Lựa chọn thuốc vận mạch trong ICU

• Tác giả:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG
• Năm xuất bản:2020

GIỚI THIỆU

Vai trò chính của thuốc vận mạch là cải thiện áp lực động mạch trung bình (MAP), và do đó tưới máu mô, bằng cách tăng trương lực vận mạch, cho rằng: MAP = cung lượng tim và kháng ngoại biên. Có thể cần phải tăng MAP vì một số lý do bao gồm kiểm soát shock, duy trì tưới máu não trong chấn thương não và tối ưu hóa tưới máu thận trong tổn thương thận cấp tính (AKI) và hội chứng gan-thận.

Sự khác biệt chính giữa thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp nằm ở việc chúng không ảnh hưởng trực tiếp đến cung lượng tim (CO), mặc dù những thay đổi tim mạch gián tiếp thường xảy ra. Ngoài ra, một số loại thuốc còn thể hiện cả hai đặc tính gây tăng co bóp và thuốc vận mạch. Thuốc co mạch có thể được trung gian bởi các loại thụ thể khác nhau, và thuốc vận mạch có thể được phân loại dựa trên tác động của chúng trên adrenergic hoặc các thụ thể khác.

Một số khái niệm thiết yếu nên được xem xét với tất cả các tác nhân thuốc vận mạch:

Trước khi bắt đầu điều trị co mạch, phải hồi sức đầy đủ để phục hồi thể tích tuần hoàn, cải thiện CO và tối ưu hóa tưới máu ngoại vi.

Hầu hết các thuốc vận mạch tuân theo các mối quan hệ liều – đáp ứng thay đổi, và tác dụng của chúng phụ thuộc vào nồng độ và các yếu tố bệnh nhân. Điều này đặc biệt có liên quan với các biến chứng có thể xảy ra, sẽ được thảo luận sau trong chương này.

Việc dùng liều của thuốc vận mạch có thể là một thách thức. Theo nguyên tắc thông thường, có thể thích hợp là bắt đầu cho liều thấp và dần dần chuẩn độ. Điều này nên dựa trên đáp ứng của bệnh nhân, kết quả mong muốn và theo dõi tác dụng phụ, thay vì nhắm đến liều truyền tĩnh mạch được xác định trước. Hầu hết các thuốc vận mạch có thời gian bán hủy tương đối ngắn và liều của chúng có thể được điều chỉnh khi cần thiết.

Đường dùng thường thông qua tĩnh mạch trung tâm. Các mạch ngoại vi dễ bị thoát mạch hơn, có thể dẫn đến hoại tử mô cục bộ.

CÁC THUỐC VẬN MẠCH ADRENERGIC 

Adrenoceptors là các thụ thể kết hợp protein G được tìm thấy trên khắp cơ thể người; những thứ có liên quan nhất trong hệ thống tim mạch bao gồm thụ thể alpha và beta. Alpha-1 sau synap và ở mức độ thấp hơn là thụ thể alpha-2 gây co mạch do kích thích trực tiếp cơ trơn mạch máu. Trong cơ tim, các thụ thể alpha-1 cũng đã được chứng minh là có tác dụng tăng co bóp nhẹ nhưng không có tác dụng chronotropic – tác dụng gây tăng nhịp và dẫn truyền [1, 2]. Hơn nữa, các thụ thể alpha2 tiền synap là một phần của vòng feedback âm tính ức chế sự giải phóng noradrenaline.

Các thụ thể Beta-1 có nhiều nhất trong cơ tim, nơi chúng tạo ra cả hai hiệu ứng inotropic trực tiếp và chronotropic, mà không ảnh hưởng đáng kể đến việc điều chỉnh mạch máu. Chúng cũng dẫn đến tăng giải phóng renin và thư giãn bàng quang. Các thuốc đồng vận beta-2 gây thư giãn cơ trơn, dẫn đến giãn phế quản và giãn mạch. Trong các nhóm thụ thể này, một số phân nhóm tiếp theo đã được xác định, mặc dù sự liên quan lâm sàng của chúng là không chắc chắn do không có loại thuốc đặc hiệu cho từng thụ thể hiện có.

Đa kiểu hình của các gen qui định thụ thể adrenergic đã được phát hiện đặc trưng trong các bệnh mãn tính như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và suy tim. Mặc dù chúng không có vai trò gây bệnh trong sinh bệnh học, nhưng chúng có thể ảnh hưởng đến dược lực học của thuốc adrenergic [3]. Tầm quan trọng của điều này ở bệnh nhân ICU vẫn chưa rõ ràng và sẽ cần các nghiên cứu tiếp theo nhắm mục tiêu cụ thể vào dân số này. Trong shock nhiễm trùng, một đa kiểu hình beta-2 có liên quan đến tăng tử vong và nhu cầu noradrenaline [4].