Mục tiêu PO2 động mạch theo bệnh lý cơ bản

Julien Demiselle, Enrico Calzia, Clair Hartmann, …

Lược dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn

TÓM TẮT

Có một cuộc thảo luận đang diễn ra liệu tình trạng tăng oxy, tức là thở máy với nồng độ O2 cao trong khí hít vào (F_IO₂), và tăng oxy máu, tức là áp lực O₂ động mạch (PaO₂) trên mức bình thường, có ảnh hưởng gì trong quá trình xử trí cấp tính của sốc tuần hoàn hay không. Khái niệm này dựa trên bằng chứng thực nghiệm cho thấy tăng oxy máu có thể góp phần bù đắp sự mất cân bằng giữa cung cấp O₂ và nhu cầu. Tuy nhiên, mặc dù vẫn được sử dụng phổ biến, việc sử dụng nó bị hạn chế do có thể có độc tính với oxy do sự hình thành giới hạn của các gốc oxy hóa tự do (reactive oxygen species – ROS) tăng lên, đặc biệt là trong điều kiện thiếu máu cục bộ/tái tưới máu. Một số nghiên cứu đã báo cáo rằng có mối quan hệ hình chữ U giữa PaO₂ và tỷ lệ tử vong/bệnh tật ở bệnh nhân ICU. Điều thú vị là các nghiên cứu chủ yếu là hồi cứu này cho thấy tỷ lệ tử vong thấp nhất trùng với PaO₂ ~ 150 mmHg trong 24 giờ đầu tiên ở ICU, tức là mức PaO₂ trên mức sinh lý. Hầu hết các phân tích hồi cứu quy mô lớn gần đây đều nghiên cứu quần thể ICU nội khoa, nhưng có sự khác biệt lớn tùy theo bệnh lý cơ bản được nghiên cứu cũng như bệnh nhân nội khoa hay phẫu thuật có liên quan. Do đó, các dữ liệu được báo cáo, chúng tôi tập trung vào nhu cầu thở máy cũng như sự phân biệt giữa có hoặc không có sốc tuần hoàn. Dường như không có PaO₂ mục tiêu lý tưởng ngoại trừ việc tránh tiếp xúc kéo dài (> 24 giờ) với tình trạng giảm oxy máu (PaO₂ <55–60 mmHg) hoặc cao hơn mức sinh lý (PaO₂> 100 mmHg). Hơn nữa, nhu cầu thở máy, không có hoặc có sốc tuần hoàn và/hoặc nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu oxy ở mô, tức là chủ yếu là do suy giảm vận chuyển O₂ vĩ mô và/hoặc vi tuần hoàn và/hoặc rối loạn sử dụng O₂ tế bào, có thể xác định liệu bất kỳ mức độ tăng oxy máu nào đều gây ra các tác dụng phụ có hại.

BỐI CẢNH

Oxy (O₂) không chỉ là chất nhận electron cuối cùng trong chuỗi hô hấp, mà còn là một trong những phân tử oxy hóa mạnh nhất [1, 2]. Khoảng 1–3% lượng tiêu thụ O₂ của ty thể hướng đến việc sản xuất “các gốc oxy hóa tự do” (ROS), tức là càng tạo ra nhiều ATP, thì càng tạo ra nhiều ROS [3, 4]. Sự hình thành ROS có liên quan trực tiếp đến nồng độ O₂ [5], do đó tăng nồng độ oxy (hyperoxia) (tức là nồng độ O₂ trong khí hít vào F_IO₂> 0,21) và tăng oxy máu (hyperoxaemia) (tức là PO₂ động mạch> 100 mmHg) dẫn đến sự gia tăng hình thành ROS phụ thuộc vào liều lượng [6, 7]. Đáng chú ý trong bối cảnh này là định nghĩa về hyperox(aem)ia cũng có thể khác nhau: trong khi một số tác giả sử dụng giá trị PaO₂ ngưỡng là 150 mmHg [8, 9], những người khác gọi hyperox(aem)ia là PaO₂ ≥ 300 mmHg [10–14]. Sự hình thành ROS trầm trọng hơn do nồng độ O₂ tăng đặc biệt rõ rệt trong quá trình thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (ischaemia/reperfusion – I/R) và/hoặc thiếu oxy/tái oxygen hóa (hypoxia/re-oxygenation) [5]. Tuy nhiên, sự phân đôi đối với O₂ cũng đúng đối với sự hình thành ROS, ở chỗ bất chấp khả năng độc hại của chúng, ROS vẫn đóng vai trò quan trọng trong hệ thống phòng thủ của vật chủ và như các phân tử tín hiệu [15].

Phù hợp với độc tính tiềm ẩn của việc tăng hình thành ROS do bổ sung O₂, một phân tích tổng hợp của hơn 16.000 bệnh nhân trước đây đã kết luận rằng bệnh nhân bị oxy hóa “tự do” (được định nghĩa là độ bão hòa oxy qua da [SpO₂] trung bình/khoảng 96/94–99%) “có nguy cơ tăng … tử vong phụ thuộc vào liều lượng”, nhưng “không có sự khác biệt đáng kể về tình trạng khuyết tật, viêm phổi mắc phải tại bệnh viện, hoặc thời gian nằm viện” [16]. Tuy nhiên, trong khi cung cấp dữ liệu mạnh mẽ về một lượng lớn dân số ICU nội khoa, chỉ có 8 trong số 25 nghiên cứu được phân tích trong tổng quan hệ thống này bao gồm bệnh nhân đang thở máy. Hơn nữa, tác động giả định của việc có hay không có sốc tuần hoàn không được thảo luận. Cuối cùng, do tài liệu có sẵn còn ít, không thể đưa ra đánh giá kết luận về một số tình trạng thường cần điều trị ICU, ví dụ: chấn thương và xuất huyết và/hoặc chấn thương sọ não [16]. Tuy nhiên, dựa trên phân tích tổng hợp này, một hội đồng chuyên gia đã kết luận về một “khuyến cáo mạnh mẽ” rằng khi sử dụng liệu pháp bổ sung O₂, nên tránh SpO₂> 96% ở tất cả bệnh nhân nội viện cũng như trước khi nhập viện. Rõ ràng, các bệnh nhân phẫu thuật chương trình, không biến chứng không được đưa vào vì ban chuyên gia đã không xem xét vấn đề tăng oxy chu phẫu và nhiễm trùng vết mổ, tương ứng [17].

Mặt khác, gần đây, trong một quần thể bệnh nhân ICU được thở máy, mục tiêu oxy hóa “bảo tồn” (được định nghĩa là SpO₂ <97%) không mang lại lợi ích gì khi so sánh với nhóm thở oxy “thông thường” [18], và thậm chí còn được đề xuất rằng “liệu pháp oxy thông thường (tự do) có thể được ưu tiên hơn” trong phân nhóm bệnh nhân nhiễm trùng huyết [19]. Do đó, với mối quan hệ hình chữ U giữa tỷ lệ tử vong/bệnh tật và PaO₂ [20], bài tổng quan nhỏ này sẽ thảo luận về các câu hỏi: i) liệu có PaO₂ “lý tưởng” cho bệnh nhân ICU, và cụ thể là; ii) nếu có, liệu nó có thể khác tùy theo bệnh lý cơ bản hay không. Chúng tôi sẽ chỉ thảo luận về dữ liệu lâm sàng có sẵn, vì phần lớn các mô hình thử nghiệm thiếu sự chăm sóc tiêu chuẩn của ICU, điều này nhất thiết phải giới hạn giá trị tịnh tiến của chúng. Hơn nữa, trong chừng mực có thể từ dữ liệu được báo cáo, chúng tôi sẽ tập trung vào dữ liệu từ những bệnh nhân thở máy so với thở tự nhiên. Cuối cùng, chúng tôi sẽ cố gắng đánh giá tác động có thể xảy ra của sự hiện diện hoặc không có của sốc tuần hoàn, một tình trạng mà “việc cung cấp oxy phải được bắt đầu ngay lập tức để tăng cường cung cấp oxy” [21]. Tổng quan này sẽ thảo luận về các nghiên cứu lâm sàng thích hợp trên quần thể ICU nội khoa và trong khoa cấp cứu (ED), hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng, chấn thương và xuất huyết, chấn thương sọ não, hồi sức tim phổi (CPR) và sau ngưng tim, và tăng oxy chu phẫu. Cuối cùng, vai trò của phép đo SpO₂ so với PaO₂ đối với việc theo dõi quá trình oxygen hóa sẽ được giải quyết.

DÂN SỐ ICU VÀ CẤP CỨU (ED)