Ngoại khoa Căn bản: Vấn đề, Chẩn đoán và Quản lý, Ấn bản thứ 7 (2026). CHƯƠNG 20: BỆNH SỎI MẬT VÀ CÁC RỐI LOẠN LIÊN QUAN

Ngoại khoa Căn bản: Vấn đề, Chẩn đoán và Quản lý, ấn bản thứ 7 (2026)
Essential Surgery: Problems, Diagnosis and Management, 7th Edition
Biên tập viên chính: Clive R. G. Quick, Suzanne Biers, Tan Arulampalam, Philip J. Deakin
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – (C) 2026 Elsevier

CHƯƠNG 20. BỆNH SỎI MẬT VÀ CÁC RỐI LOẠN LIÊN QUAN

Gallstone diseases and related disorders
Essential Surgery: Problems, Diagnosis and Management, 20, 340-352

Giới thiệu

Sỏi mật và các rối loạn liên quan chiếm phần lớn các bệnh lý đường mật ở hầu hết các quốc gia. Bệnh sỏi mật còn được gọi là cholelithiasis (sỏi túi mật). Choledocholithiasis (sỏi ống mật) là thuật ngữ dùng khi có sỏi hiện diện trong các ống mật.

Hầu hết các bệnh lý liên quan đến sỏi mật biểu hiện bằng triệu chứng đau, điển hình khu trú ở vùng thượng vị hoặc vùng hạ sườn phải (phần tư trên bên phải hay RUQ). Tính chất cơn đau thay đổi, nhưng trong đa số trường hợp là đau cấp tính và ngắt quãng. Ít gặp hơn, bệnh sỏi mật biểu hiện bằng đau kèm vàng da do viên sỏi di chuyển vào và gây tắc nghẽn ống mật chủ.

Cấu trúc và chức năng của hệ thống đường mật

Mật tập trung trong các vi quản mật nằm giữa các tế bào gan và đổ vào các ống thu nhận bên trong các khoảng cửa (portal triads) để đi vào hệ thống ống dẫn trong gan. Các ống này tăng dần kích thước cho đến khi trở thành ống gan phải và ống gan trái; hai ống này hợp nhất tạo thành ống gan chung. Ống gan chung đi xuống dưới, hợp lưu với ống túi mật (cystic duct) để tạo thành ống mật chủ (Hình 20.1). Ống mật chủ dài 4-5 cm, đi xuống phía sau tá tràng, sau đó xuyên qua đầu tụy để đổ vào thành trong của phần thứ hai tá tràng qua bóng Vater (ampulla of Vater). Trong hầu hết các trường hợp, ống tụy chính hợp lưu với ống mật chủ tại bóng Vater, mặc dù nó có thể đổ vào tá tràng một cách độc lập. Cơ vòng Oddi nằm trong bóng Vater ngăn sự trào ngược của dịch tá tràng vào ống mật chủ và ống tụy.

Túi mật (Gall bladder) là một túi cơ được lót bởi lớp niêm mạc đặc trưng gồm một lớp tế bào biểu mô trụ cao gấp nếp mạnh. Lớp biểu mô lót này được nâng đỡ bởi mô liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu và mạch bạch huyết. Các tuyến tiết nhầy được tìm thấy ở cổ túi mật nhưng không có ở thân và đáy túi mật. Phần gần của ống túi mật được sắp xếp theo hình xoắn ốc gọi là van xoắn (spiral valve), chức năng của nó vẫn chưa được hiểu rõ. Túi mật nằm trong một hố có hình dạng thay đổi ở mặt dưới của thùy gan phải và được bao phủ bởi lớp phúc mạc của gan. Ống mật chủ là một ống mô xơ được lót bởi lớp biểu mô trụ đơn cao. Bình thường, nó có đường kính lên đến 0,6 cm (6 mm) và có thể đo được trên siêu âm.

Mật được gan sản xuất liên tục và đi theo đường mật đến túi mật, nơi nó được dự trữ. Tại đây, mật được cô đặc gấp 10 lần thông qua quá trình tái hấp thu nước chủ động qua niêm mạc. Thức ăn giàu lipid đi từ dạ dày xuống tá tràng sẽ thúc đẩy các tế bào nội tiết của niêm mạc tá tràng bài tiết hormone cholecystokinin-pancreozymin. Hormone này kích thích co bóp túi mật, tống mật vào tá tràng. Muối mật (axit mật) đóng vai trò là chất nhũ hóa và tạo điều kiện cho sự thủy phân lipid trong chế độ ăn bởi các men lipase của tụy. Nếu tắc nghẽn đường mật ngăn cản mật xuống tá tràng, lipid sẽ không được tiêu hóa cũng như không được hấp thu, dẫn đến việc đi ngoài phân mỡ (steatorrhoea) lỏng, nhạt màu và hôi thối. Hơn nữa, các vitamin tan trong chất béo (A, D, E và K) cũng không được hấp thu, dẫn đến thiếu hụt. Việc thiếu hụt vitamin K sẽ nhanh chóng dẫn đến tổng hợp prothrombin không đầy đủ và do đó gây rối loạn đông máu. Nếu cần phẫu thuật ở người bệnh bị vàng da tắc mật, vấn đề cầm máu có thể gặp khó khăn.

Hình 20.1 Giải phẫu ngoại khoa của túi mật, đường mật và tụy. Thân tạng (động mạch ruột trước) xuất phát từ động mạch chủ và chia thành các động mạch gan, lách và vị trái. Động mạch gan chia thành các nhánh phải và trái, tương ứng với các ống gan phải và trái ngoài gan. Các ống này hợp nhất ở phía dưới để tạo thành ống gan chung; ống này lại được hợp lưu bởi ống túi mật để tạo thành ống mật chủ. Rốn gan (porta hepatis) bao gồm các động mạch gan, các ống mật ngoài gan và tĩnh mạch cửa.

Sinh lý bệnh của hệ thống đường mật

Thành phần sỏi mật

Ở hầu hết các quốc gia có thu nhập cao, phần lớn sỏi mật có thành phần hỗn hợp và chứa cholesterol chiếm ưu thế. Loại này được trộn lẫn với một ít sắc tố mật (canxi bilirubinate) và các muối canxi khác. Một tỷ lệ nhỏ sỏi là cholesterol “tinh khiết” và thường hình thành một viên sỏi lớn duy nhất hoặc sỏi cholesterol đơn độc. Ở châu Á, hầu hết sỏi mật được cấu tạo chỉ từ sắc tố mật. Thành phần và cơ chế sinh bệnh của các loại sỏi mật khác nhau được tóm tắt trong Bảng 20.1 và Hình 20.2, một số ví dụ được minh họa trong Hình 20.3.

Cấu trúc vật lý của sỏi hỗn hợp cung cấp cái nhìn sâu sắc về trình tự hình thành của chúng. Thường có một lõi nhỏ vật chất hữu cơ, thường chứa vi khuẩn. Phần thân chính của sỏi được tạo thành từ các lớp đồng tâm, chứng tỏ rằng sỏi hình thành qua một loạt các đợt kết tủa riêng biệt. Hơn nữa, trong cùng một túi mật, thường có nhiều “thế hệ” sỏi mật, mỗi thế hệ có kích thước khác nhau. Điều này gợi ý rằng mỗi thế hệ bắt đầu vào một thời điểm khác nhau, có lẽ do một sự thay đổi thoáng qua nào đó trong điều kiện tại chỗ. Tất cả các thế hệ sỏi sau đó tích tụ cùng tốc độ bằng cách phân lớp, dẫn đến các kích thước khác nhau. Các nghiên cứu xác định niên đại bằng đồng vị phóng xạ đã chỉ ra rằng viên sỏi mật trung bình đã hình thành được 11 năm khi được lấy ra!

Các yếu tố chính trong sự hình thành sỏi là: (1) thay đổi nồng độ của các thành phần khác nhau trong dịch mật, (2) ứ trệ mật và (3) nhiễm trùng (Infection). Có khả năng là nhiều bất thường nhỏ kết hợp hiệp đồng để gây ra sự kết tủa của các thành phần dịch mật.

Muối mật và lecithin chịu trách nhiệm duy trì cholesterol ở dạng micelle ổn định. Cấu trúc micelle bình thường của mật hỗ trợ nồng độ cholesterol cao hơn mức có thể hòa tan trong dung dịch, và do đó nó vốn không ổn định. Sự dư thừa cholesterol so với muối mật và lecithin có lẽ là một trong những yếu tố chính trong sự hình thành sỏi cholesterol. Điều này được củng cố bởi thực tế là những người bệnh đã cắt bỏ đoạn cuối hồi tràng hoặc mắc bệnh lý đoạn cuối hồi tràng mạn tính có nguy cơ phát triển sỏi giàu cholesterol cao gấp ba lần. Cơ chế có thể như sau: vì đoạn cuối hồi tràng là vị trí chính để tái hấp thu muối mật, khi nó bị bệnh hoặc bị cắt bỏ, sự tái hấp thu giảm, dẫn đến mất muối mật qua ruột và cuối cùng là giảm bể chứa muối mật. Lượng muối mật còn lại sau đó không đủ để duy trì cấu trúc micelle của cholesterol ở dạng huyền phù.

Sự kết tủa từ mật được tăng cường bởi tình trạng ứ trệ mật. Điều này xảy ra nếu túi mật bị tắc nghẽn hoặc khả năng co bóp bị khiếm khuyết. Người ta không biết liệu tắc nghẽn đường ra của túi mật có phải là sự kiện nguyên phát trong quá trình hình thành sỏi hay không nhưng nó có lẽ đóng một vai trò trong sự bồi đắp liên tục của sỏi. Tắc nghẽn có thể do rối loạn chức năng của van xoắn trong ống túi mật, do trào ngược dịch tá tràng (có thể bị nhiễm trùng) hoặc do các sỏi nhỏ đã hình thành trước đó. Thành cơ túi mật bị tổn thương do viêm mạn tính hoặc nhiễm trùng làm ảnh hưởng đến khả năng làm trống của nó. Mang thai cũng là một yếu tố thuận lợi.

Bảng 20.1 Thành phần và cơ chế sinh bệnh của sỏi mật