THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Herpes sinh dục là một bệnh lây truyền qua đường tình dục gây ra bởi virus Herpes simplex (HSV), chủ yếu là HSV-2 và đôi khi là HSV-1.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: Khoảng 11-20% dân số trưởng thành
• Phân bố: Phổ biến hơn ở nữ giới và ở các nước đang phát triển
• Yếu tố nguy cơ: Quan hệ tình dục không an toàn, nhiều bạn tình, tiền sử mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác

1.3. Sinh lý bệnh

HSV xâm nhập qua niêm mạc hoặc vết nứt trên da, nhân lên tại chỗ, sau đó di chuyển theo dây thần kinh cảm giác đến hạch thần kinh vùng chậu, nơi virus tồn tại ở trạng thái tiềm ẩn và có thể tái hoạt động.

1.4. Phân loại

• Nhiễm trùng tiên phát: Lần đầu tiên nhiễm HSV
• Nhiễm trùng tái phát: Tái hoạt động của virus tiềm ẩn
• Nhiễm trùng không triệu chứng: Virus hiện diện nhưng không có biểu hiện lâm sàng

1.5. Đặc điểm vi sinh vật học của virus Herpes simplex

1.5.1. Đặc điểm chung

• Họ: Herpesviridae
• Phân họ: Alphaherpesvirinae
• Giống: Simplexvirus
• Loài: Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) và type 2 (HSV-2)

1.5.2. Cấu trúc virus

• Kích thước: 150-200 nm
• Cấu trúc: a) Lõi: Chứa DNA sợi kép, linear, khoảng 152 kb b) Capsid: Cấu trúc icosahedral, gồm 162 capsomere c) Tegument (vỏ): Lớp protein giữa capsid và vỏ bọc d) Vỏ bọc (Envelope): Có chứa glycoprotein virus

1.5.3. Đặc điểm sinh học

• Tái bản: Trong nhân tế bào vật chủ
• Thời gian nhân lên: Khoảng 18-24 giờ
• Khả năng tồn tại: Không bền vững trong môi trường, dễ bị bất hoạt bởi nhiệt độ cao và chất khử trùng thông thường

1.5.4. Sự khác biệt giữa HSV-1 và HSV-2

• HSV-1:
  • Thường gây herpes miệng và herpes mắt
  • Có thể gây herpes sinh dục (ngày càng phổ biến)
• HSV-2:
  • Chủ yếu gây herpes sinh dục
  • Hiếm khi gây herpes ở vùng khác

1.5.5. Chu kỳ sống của virus

1. Bám dính và xâm nhập: Virus bám vào tế bào vật chủ thông qua tương tác giữa glycoprotein virus và thụ thể tế bào
2. Giải phóng capsid: Vỏ bọc virus hòa với màng tế bào, giải phóng capsid vào bào tương
3. Di chuyển đến nhân: Capsid di chuyển đến lỗ màng nhân và giải phóng DNA virus vào nhân
4. Sao chép và phiên mã: DNA virus được sao chép và các gen virus được phiên mã
5. Tổng hợp protein: Các protein virus được tổng hợp trong bào tương
6. Lắp ráp: Các thành phần virus được lắp ráp trong nhân
7. Nảy chồi: Virus mới được giải phóng qua màng tế bào

1.5.6. Cơ chế tiềm ẩn và tái hoạt động

• Tiềm ẩn:
  • Virus di chuyển theo dây thần kinh cảm giác đến hạch thần kinh
  • DNA virus tồn tại dưới dạng episome trong nhân tế bào thần kinh
  • Chỉ một số gen virus được biểu hiện (LAT – Latency Associated Transcript)
• Tái hoạt động:
  • Kích hoạt bởi stress, suy giảm miễn dịch, chấn thương, nhiễm trùng…
  • Virus nhân lên và di chuyển ngược về vị trí ban đầu, gây tổn thương

1.5.7. Đáp ứng miễn dịch

• Miễn dịch bẩm sinh: Interferon type I, tế bào NK
• Miễn dịch thu được:
  • Tế bào T CD4+ và CD8+
  • Kháng thể IgG và IgM

1.5.8. Kháng nguyên và chẩn đoán huyết thanh học

• Glycoprotein gG: Đặc hiệu cho HSV-1 (gG1) và HSV-2 (gG2)
• Xét nghiệm ELISA: Phát hiện kháng thể IgM và IgG đặc hiệu
• Western blot: Xác định type virus cụ thể

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Triệu chứng:
  • Mụn nước, vết loét đau ở bộ phận sinh dục
  • Đau, ngứa, rát
  • Tiểu khó, tiểu đau
  • Sốt, đau cơ, mệt mỏi (trong đợt tiên phát)
• Dấu hiệu:
  • Hạch bạch huyết vùng bẹn sưng to, đau
  • Viêm cổ tử cung ở nữ giới

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm vi sinh

• PCR từ dịch tổn thương: Độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất (>95%)
• Nuôi cấy virus: Độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp hơn PCR
• Xét nghiệm kháng thể IgM và IgG đặc hiệu HSV trong máu

2.2.2. Các xét nghiệm khác

• Công thức máu: Có thể thấy tăng bạch cầu trong đợt cấp
• Xét nghiệm chức năng gan, thận: Đánh giá trước khi điều trị kháng virus

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

1. Lâm sàng: Tổn thương điển hình
2. Xét nghiệm: PCR hoặc nuôi cấy virus dương tính

2.4. Chẩn đoán phân biệt

• Syphilis (Giang mai)
• Chancroid (Hạ cam)
• Nhiễm Candida
• Viêm âm đạo do Trichomonas
• Bệnh Behçet

Chẩn đoán phân biệt herpes sinh dục