Phác đồ chẩn đoán và điều trị Viêm gan Virus A

ĐẠI CƯƠNG

Virút viêm gan A được tìm thấy trong phân bệnh nhân bằng kính hiển vi miễn dịch điện tử vào năm 1973. Kế đến là những thử nghiệm huyết thanh học dùng cho chẩn đoán viêm gan A được phát triển – đầu tiên là phản ứng gắn kết thụ thể và rồi phóng xạ miễn dịch, bao gồm thử nghiệm immunoglobulin miễn dịch IgM với viêm gan A giúp phân biệt được viêm gan virút A cấp với tình trạng đã nhiễm virút viêm gan A cũ (HAV). Tiến bộ tiếp là Provost và Hilleman đã nuôi cấy được virút A trên tế bào gan khỉ và liên tục trên những tế bào khác trong những thập kỷ 80 đã giúp cho việc nuôi cấy và xác định những đặc điểm cấu tạo vi thể của virút A, clon hóa được những dòng, chủng, giúp cho việc phát triển những thuốc chủng đã được làm giảm độc lực hoặc những thuốc chủng từ những virút sống đã được bất hoạt.

NGUYÊN NHÂN

Virút gây bệnh viêm gan A (Hepatitis A virus: HAV) thuộc họ Picornaviridae. Virút viêm gan A chiếm khoảng 20 – 25% các trường hợp viêm gan lâm sàng ở các nước phát triển. Virút viêm gan A có hình khối đối xứng đường kính khoảng 27nm. Virút được hấp thu từ ống tiêu hóa và tới gan, tại đây virút đi sâu vào tế bào gan. Protein của virút được tổng hợp và hình thành những túi chứa virút được phóng thích vào đường mật. Virút viêm gan A không trực tiếp gây tổn thương và tàn phá tế bào gan nhưng qua đáp ứng miễn dịch trung gian tế bào T.

Kháng thể Anti HAV xuất hiện trong huyết thanh khi virút không còn thải ra ngoài theo phân, kháng thể Anti HAV đạt đến mức tối đa trong vài tháng và có thể phát hiện trong nhiều năm sau. Khi có Anti IgG HAV trong huyết thanh bệnh nhân đã được miễn dịch với virút viêm gan A. Anti IgM HAV trong huyết thanh giúp ích cho chẩn đoán viêm gan A cấp hoặc ngụ ý một trường hợp mới nhiễm viêm gan A, kháng thể Anti IgM HAV chỉ tồn tại trong vòng 2 – 6 tháng và hiếm khi kéo dài quá 1 năm .Chưa xác nhận có trường hợp người lành mang kháng nguyên (chronic carrier).

DỊCH TỄ HỌC

Bệnh xảy ra rải rác và đôi khi dưới hình thái dịch, thời gian ủ bệnh từ 15 – 50 ngày. Bệnh lây theo đường tiêu hóa, cũng có thể lây theo đường máu nhưng cực kỳ hiếm (có thể lây theo đường máu, ở máu người cho trong thời gian ủ bệnh).

Lứa tuổi từ 5 – 14 là nhóm tuổi thường bị mắc phải nhất, người trưởng thành thường bị nhiễm từ trẻ em bị bệnh.

Bệnh thường lan truyền ở những nơi đông người có điều kiện vệ sinh kém. Ở những nước có mức sống phát triển tỷ lệ mắc bệnh giảm rõ.

CHẨN ĐOÁN

Nhiễm virút viêm gan A thường có 5 dạng:

Không triệu chứng, không vàng da: tình trạng viêm gan thường nhẹ, đặc biệt ở trẻ em thường thoáng qua hoặc biểu hiện như một trường hợp viêm dạ dày ruột. Bệnh thường nghiêm trọng hoặc kéo dài nếu người lớn mắc phải.

Thể có triệu chứng với vàng da và thường giới hạn trong 8 tuần.

Thể viêm gan ứ mật ở người trưởng thành: Tình trạng vàng da kéo dài 42 – 110 ngày kèm ngứa nhiều. Kháng thể Anti IgM HAV huyết thanh dương tính.

Viêm gan tái phát: hai hay nhiều lần bùng phát viêm gan A cấp trong khoảng thời gian 6 – 10 tuần.

Viêm gan tối cấp.

Sinh thiết gan ở những bệnh nhân viêm gan A cấp thấy những sang thương ở khoảng cửa, phì đại, tẩm nhuận đáng kể tế bào viêm, tình trạng ứ mật cũng được ghi nhận, dù vậy nhưng không bao giờ chuyển sang xơ gan hoặc tình trạng viêm gan mạn, những vòng hạt hóa xơ cũng được mô tả.

Hội chứng thận hư ở bệnh nhân viêm gan A cũng được báo cáo với phức hợp miễn dịch, trung mô, viêm tăng sinh vi quản cầu thận.

Viêm gan A có thể làm khởi phát viêm gan mạn tính tự miễn type 1, điều này thường xảy ra do có liên hệ với sự khiếmkhuyết cảm ứng tế bào T ức chế.

ĐIỀU TRỊ

Bệnh thường tự giới hạn:

Theo dõi điều trị ngoại trú, chỉ nhập viện điều trị những thể nặng: buồn nôn, ói mửa nhiều dẫn đến mất nước.

Duy trì nước điện giải thăng bằng có kiềm toan.

Không có điều trị đặc hiệu có thể dùng Ribavirine liều 15mg/kg thể trọng hoặc Cycloferon.

Kiêng rượu bia trong giai đoạn cấp.