PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. CHƯƠNG 55. CÁC NGUYÊN LÝ TRONG QUẢN LÝ PHẪU THUẬT CƯỜNG TUYẾN CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT

PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. 
Chủ biên: Gregory W. Randolph MD FACS FACE – Nhà xuất bản Elsevier (2022). Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng. 
Bản dịch vì mục đích phi lợi nhuận. Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website sachyhoc.com và yhoclamsang.net

CHƯƠNG 55. CÁC NGUYÊN LÝ TRONG QUẢN LÝ PHẪU THUẬT CƯỜNG TUYẾN CẬN GIÁP NGUYÊN PHÁT

Principles in Surgical Management of Primary Hyperparathyroidism
Nancy L. Cho; Gerard M. Doherty
Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands, 55, 502-502

“Sự thành công của phẫu thuật tuyến cận giáp phụ thuộc vào khả năng của bác sĩ phẫu thuật trong việc nhận diện tuyến cận giáp khi nhìn thấy nó, biết được sự phân bố của các tuyến, nơi chúng ẩn náu và đồng thời, phải có kỹ thuật đủ tinh tế để sử dụng hiệu quả những kiến thức này.”

Edward D. Churchill, 1931

Chương này chứa nội dung bổ sung chỉ có trực tuyến tại ebooks.health.elsevier.com.

Trong chương này, chúng tôi thảo luận về cách tiếp cận hiện tại đối với quá trình thăm khám trước mổ cho bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát (primary hyperparathyroidism – HPT nguyên phát), xác định tính phù hợp của phẫu thuật, xem xét lại giải phẫu phẫu thuật tuyến cận giáp và trình bày chi tiết một thuật toán tìm kiếm toàn diện trong phẫu thuật thăm dò.

ĐÁNH GIÁ TRƯỚC MỔ

Bối Cảnh

Cường tuyến cận giáp nguyên phát (HPT nguyên phát) là một nguyên nhân phổ biến gây tăng canxi máu với khoảng 100.000 ca mắc mới được chẩn đoán tại Hoa Kỳ mỗi năm. Con số này có thể là một sự ước tính thấp hơn thực tế do tỷ lệ hiện mắc của HPT nguyên phát chưa được chẩn đoán và chưa được điều trị trong dân số chung. Hầu hết các trường hợp HPT nguyên phát là do sự bài tiết quá mức hormone tuyến cận giáp (parathyroid hormone – PTH) từ một u tuyến đơn độc (adenoma) (chiếm 80% đến 85%), tiếp theo là tăng sản bốn tuyến (hyperplasia) (10% đến 15%), đa u tuyến (multiple adenomas) (5%) và ung thư biểu mô (carcinoma) (<1%). HPT nguyên phát phải được phân biệt với các nguyên nhân gây tăng canxi máu khác trước khi tiến hành phẫu thuật thăm dò, bởi vì việc phẫu thuật vì lý do không chính xác sẽ không chữa khỏi bệnh nhân và thậm chí có thể làm tình trạng tồi tệ hơn. Các chẩn đoán phân biệt của tăng canxi máu bao gồm bệnh lý ác tính, đa u tuỷ xương (multiple myeloma), HPT nguyên phát, bệnh u hạt (granulomatous disease), bổ sung canxi/vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazide, lithium, tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình lành tính (benign familial hypocalciuric hypercalcemia) và bệnh Paget.

Biểu Hiện Lâm Sàng

HPT nguyên phát có thể liên quan đến một loạt các triệu chứng được tóm tắt qua cụm từ tượng hình “sỏi thận, đau xương, rên rỉ ổ bụng, than vãn tâm thần và mệt mỏi tột độ”. Các biến chứng của cường tuyến cận giáp (HPT) bao gồm một phổ các biểu hiện về xương (đau xương/khớp, gãy xương, viêm xương xơ nang – osteitis fibrosa cystica), thận (sỏi thận, đa niệu, suy thận), tiêu hóa (buồn nôn, nôn mửa, bệnh loét dạ dày tá tràng, táo bón, viêm tụy), tâm thần kinh (ngủ lịm, “sương mù não”, trầm cảm, rối loạn tâm thần), mô mềm (vôi hóa mô, hội chứng canxi hóa vi mạch máu – calciphylaxis, ngứa dữ dội không đáp ứng điều trị) và tim mạch (phì đại thất trái, bất thường dẫn truyền, rối loạn chức năng nội mô, khoảng QT ngắn lại). Tuy nhiên, trong hầu hết các loạt ca bệnh hiện đại ở các khu vực phát triển trên thế giới, bệnh nhân thường biểu hiện các thể HPT nguyên phát không triệu chứng, được phát hiện tình cờ qua các xét nghiệm máu thường quy.

Tiền Sử Y Khoa Và Khám Thực Thể Trước Mổ

Tiền sử trước mổ nên bao gồm các câu hỏi liên quan đến nguyên nhân tiềm ẩn, các triệu chứng và biến chứng của HPT nguyên phát.

Tiền sử

Triệu chứng của tăng canxi máu. Sụt cân, chứng khát nhiều, mệt mỏi, thay đổi trí nhớ, trầm cảm, sỏi thận, tăng huyết áp, đau cơ-xương-khớp, viêm khớp, bệnh gout, gãy xương, bệnh xương, buồn nôn, nôn mửa, táo bón, loét dạ dày tá tràng và viêm tụy.

Diễn tiến thời gian của tăng canxi máu. Khởi phát từ từ phù hợp với HPT nguyên phát. Khởi phát nhanh hơn xảy ra trong bối cảnh của bệnh lý ác tính. Tăng canxi máu liên quan đến bệnh ác tính thường xảy ra ở bệnh lý giai đoạn tương đối muộn, biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng. Đa u tủy xương là một ngoại lệ mà ở đó tăng canxi máu có thể là triệu chứng ban đầu. Tăng canxi máu ổn định và kéo dài suốt đời được quan sát thấy trong hội chứng tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình lành tính (BFHH).

Tuổi khởi phát. HPT lẻ tẻ (sporadic HPT) thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi. Một số hội chứng HPT có tính gia đình có thể biểu hiện ở độ tuổi sớm hơn (xem phần di truyền học của HPT nguyên phát được trình bày ở phần sau của chương này).

Tiền sử liên quan đến thuốc và các tình trạng bắt chước HPT. Tiêu thụ canxi đường uống, vitamin D và A, thuốc lợi tiểu thiazide, lithium và thuốc chống co giật. Tiền sử thiếu vitamin D, còi xương, suy thượng thận, cường giáp, bất động kéo dài, bệnh sarcoidosis, bệnh lý ác tính đã biết.

Tiền sử tiếp xúc với bức xạ. Tiếp xúc với bức xạ liều thấp có thể làm tăng nguy cơ HPT lên gấp ba lần.