PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. CHƯƠNG 63. TÁI PHẪU THUẬT TUYẾN CẬN GIÁP

PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. 
Chủ biên: Gregory W. Randolph MD FACS FACE – Nhà xuất bản Elsevier (2022). Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng. 
Bản dịch vì mục đích phi lợi nhuận. Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website sachyhoc.com và yhoclamsang.net

CHƯƠNG 63. TÁI PHẪU THUẬT TUYẾN CẬN GIÁP

Revision Parathyroid Surgery
Michael C. Singer; Ayaka Iwata; Brendan C. Stack, Jr

Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands, 63, 585-590

Giới Thiệu

Có đến 10% bệnh nhân từng phẫu thuật điều trị cường tuyến cận giáp nguyên phát (primary hyperparathyroidism – PHPT) sẽ gặp phải tình trạng bệnh dai dẳng hoặc tái phát sau phẫu thuật (Hộp 63.1). Do các di chứng của PHPT, một số bệnh nhân này sẽ cần phải phẫu thuật lại tuyến cận giáp (reoperative parathyroid surgery). Đáng tiếc là, trái ngược với phẫu thuật tuyến cận giáp lần đầu cực kỳ an toàn và có tỷ lệ thành công cao, phẫu thuật lại tuyến cận giáp đi kèm với những rủi ro đáng kể. Tái phẫu thuật tuyến cận giáp là một quá trình thực hành phức tạp, đòi hỏi các kỹ năng chuyên biệt và sự am hiểu tường tận để tối ưu hóa kết quả. Các quy trình mổ lại này nên được định hướng bằng hình ảnh (image driven), khi có thể, và loại hình ảnh có sẵn sẽ khác nhau tùy theo khu vực và từng trung tâm y tế. Các phẫu thuật viên thực hiện tái phẫu thuật tuyến cận giáp cần phải thành thạo nhiều kỹ thuật mổ khác nhau để giải quyết những thách thức có thể xuất hiện ở những bệnh nhân này.

Tại Sao?

Một nguyên nhân khiến phẫu thuật tuyến cận giáp lần đầu không thành công là do chẩn đoán bệnh nhân không chính xác. Mặc dù đánh giá xét nghiệm ở nhiều bệnh nhân mắc PHPT rất rõ ràng và mang tính kết luận, nhưng ở những người khác, việc chẩn đoán có thể gặp nhiều thách thức.

Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến kết quả sinh hóa và dẫn đến sự nhầm lẫn trong việc đánh giá bệnh nhân. Tình trạng thiếu hụt Vitamin D và thiếu hụt canxi, đặc biệt nếu nghiêm trọng, có thể che giấu bệnh PHPT vì những bệnh nhân này có thể có mức canxi bình thường. Ngoài ra, lượng canxi bài tiết qua nước tiểu trong 24 giờ có thể thấp ở những người bị thiếu canxi nghiêm trọng và bức tranh sinh hóa của PHPT thậm chí có thể bắt chước bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát (secondary hyperparathyroidism). Việc điều chỉnh bất kỳ sự thiếu hụt nào đã được ghi nhận và xét nghiệm lại sau liệu pháp thay thế có thể hé lộ chẩn đoán thực sự của PHPT.

Việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và lithium, có thể làm tăng hormone tuyến cận giáp (parathyroid hormone – PTH) và gây tăng canxi máu nhẹ, có thể bắt chước chẩn đoán PHPT. Nên ngừng các loại thuốc này khi có thể và lặp lại đánh giá sinh hóa 6 tuần sau khi đào thải hết thuốc (medication washout). Tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian tuyến cận giáp (Nonparathyroid-mediated hypercalcemia) (ví dụ: ung thư hạch bạch huyết (lymphoma), các bệnh u hạt (granulomatous diseases), cường giáp (hyperthyroidism), bệnh di căn xương (metastatic bone disease), đa u tủy (multiple myeloma), ngộ độc vitamin D (vitamin D toxicity) và hội chứng sữa-kiềm (milk-alkali syndrome)) được phân biệt với PHPT bằng mức PTH bị ức chế phù hợp đi kèm với lượng canxi tăng cao. Peptide liên quan đến PTH (PTH-related peptide – PTHrP) có thể được định lượng khi PTH bị ức chế trong bối cảnh tăng canxi máu và có nghi ngờ mắc bệnh lý ác tính.

Tình trạng tăng canxi máu giảm canxi niệu có tính gia đình (Familial hypocalciuric hypercalcemia – FHH) cũng phải được loại trừ bằng cách thu thập nước tiểu 24 giờ và ước tính tỷ lệ thanh thải canxi-creatinine. Việc này có thể được thực hiện dựa trên tỷ lệ bài tiết canxi-creatinine trong nước tiểu thấp < 0,01. Nếu dưới 0,01, có thể tiến hành phân tích đột biến di truyền của thụ thể cảm nhận canxi (calcium-sensing receptor – CaSR), và có thể cả G alpha 11 và AP2S1. Ngược lại, sự rò rỉ canxi ở thận (tăng canxi niệu – hypercalciuria) có thể dẫn đến sự gia tăng bù trừ của PTH và nó sẽ gây ra tình trạng tăng hormone tuyến cận giáp trong máu dai dẳng (persistent hyperparathormonemia), ngay cả sau khi phẫu thuật thành công điều trị cường tuyến cận giáp.

Ở những bệnh nhân được chẩn đoán chính xác mắc PHPT, phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp lần đầu có thể thất bại vì một số lý do. Bệnh cường tuyến cận giáp (hyperparathyroidism – HPT) dai dẳng thường là do phẫu thuật không thành công hoặc không đầy đủ. Điều này thường xảy ra nhất khi bỏ sót một u tuyến đơn độc (single adenoma), thông thường nhất là ở vị trí phôi thai học bình thường chứ không phải ở vị trí lạc chỗ (ectopic location). Các u tuyến lạc chỗ được tìm thấy ở những nơi phổ biến (rãnh khí quản – thực quản và dây chằng tuyến giáp – tuyến ức) mà các phẫu thuật viên thỉnh thoảng mới mổ tuyến cận giáp thường không phẫu tích tốt. Các u tuyến nằm trong tuyến giáp (Intrathyroidal adenomas) là nguyên nhân hiếm gặp khiến phẫu thuật tuyến cận giáp thất bại (< 1%). Trong trường hợp quá sản cả bốn tuyến (four-gland hyperplasia), việc cắt bỏ không hoàn toàn (< 3 tuyến) có thể dẫn đến thất bại trong việc chữa khỏi bệnh. Điều này thường xảy ra khi không thể xác định được vị trí của cả bốn tuyến cận giáp trong lần phẫu thuật ban đầu.

HPT tái phát thường là do không đánh giá đúng quá trình bệnh lý tiềm ẩn, phổ biến nhất là u tuyến thứ hai phát triển không đồng bộ (asynchronous second adenoma) hoặc quá sản bốn tuyến không được nhận biết. HPT tái phát trong hội chứng tân sinh đa tuyến nội tiết loại 1 (MEN-1) có thể là một kết quả được dự đoán trước sau khi phẫu thuật lần đầu đầy đủ và thành công ban đầu. Các bệnh nhân HPT tái phát có nhiều khả năng có tiền sử gia đình mắc cường tuyến cận giáp và/hoặc đã thực hiện phẫu thuật tuyến cận giáp lần đầu khi còn trẻ.

Ai?

Bất kỳ bệnh nhân nào có mức canxi tăng cao dai dẳng hoặc mức PTH tăng cao trong khi mức canxi bình thường một cách không phù hợp sau quy trình cắt bỏ tuyến cận giáp đều là ứng cử viên tiềm năng cho phẫu thuật lại tuyến cận giáp. Việc chẩn đoán sinh hóa cho PHPT dai dẳng và tái phát cũng giống như chẩn đoán ban đầu của PHPT. HPT dai dẳng được định nghĩa là tăng canxi máu trong vòng 6 tháng kể từ lần cắt tuyến cận giáp đầu tiên; trong khi đó, HPT tái phát được định nghĩa là tăng canxi máu tái diễn từ 6 tháng trở lên sau một ca cắt tuyến cận giáp thành công.

Các bộ dữ liệu quốc gia cho thấy tỷ lệ chữa khỏi thấp hơn với phẫu thuật lại tuyến cận giáp – 84% so với 95% đối với phẫu thuật lần đầu. Tỷ lệ chữa khỏi không chỉ thấp hơn mà tỷ lệ biến chứng cũng cao hơn với nguy cơ liệt dây thanh âm (vocal cord paralysis) tăng gấp sáu lần và lượng máu chảy tăng gấp đôi so với phẫu thuật lần đầu. Tỷ lệ suy tuyến cận giáp vĩnh viễn (permanent hypoparathyroidism) từ 10% đến 20% cũng được báo cáo.

Kinh nghiệm của cơ sở y tế đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến sự thành công của ca mổ, trong đó các cơ sở có khối lượng bệnh nhân lớn hơn sẽ có kết quả thuận lợi hơn. Về bệnh PHPT, các phẫu thuật viên thực hiện hơn 50 ca mỗi năm có kết quả tốt hơn so với các phẫu thuật viên mổ ít ca hơn, nhưng chưa có nghiên cứu nào xem xét câu hỏi này đối với mổ lại.

Do nguy cơ phẫu thuật gia tăng khi mổ trong một trường phẫu thuật có sẹo và đầy thách thức, ngưỡng chỉ định phẫu thuật lại phải cao hơn so với phẫu thuật lần đầu.