Phù phổi do tim: cơ chế và điều trị – một cách nhìn của bác sĩ ICU

• Tác giả:DAVID H. INGBAR
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:THS. BS HỒ HOÀNG KIM – BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG( DỊCH)
• Năm xuất bản:2020

Mục tiêu tổng quan

Tổng quan này tóm tắt những hiểu biết hiện tại về sinh lý bệnh của phù phổi, nguyên nhân và cách điều trị.

Các bằng chứng gần đây

Sinh lý học và phân loại phù phổi phức tạp hơn so với cách phân  biệt do nguyên nhân áp lực thủy tĩnh và tăng tính thấm trong quá khứ. Các cơ chế thanh thải chất dịch trong phế nang và các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ thanh thải đang được nghiên cứu chuyên sâu để tìm ra chiến lược điều trị. Bệnh nhân cần ổn định sớm oxy và thông khí, tốt nhất là thở bằng ống thông mũi với dòng oxy cao hoặc thở không xâm lấn trong khi nguyên nhân phải được chẩn đoán một cách nhanh chóng bằng siêu âm tim và xét nghiệm khác.

Tóm tắt

Điều trị phải được bắt đầu sớm, trong khi việc đánh giá vẫn diễn ra và cần có sự can thiệp đa phương thức. Điều trị chung của phù phổi do tim bao gồm thuốc lợi tiểu, có thể là morphin và thường là nitrat. Việc sử dụng thích hợp các tiếp cận mới hơn – như nesitiide, thuốc giãn mạch liều cao, milrinone và thuốc đối kháng thụ thể vasopressin – cần các thử nghiệm lâm sàng lớn hơn.

Từ khóa suy tim cấp, thanh thải dịch phế nang, phù phổi cấp, thông khí không xâm lấn, phù phổi.

GIỚI THIỆU

Tổng quan này cập nhật kiến thức về phù phổi do tim. Phù phổi được định nghĩa là tăng dịch trong gian kẽ và / hoặc phế nang của nhu mô phổi. Dịch phù có thể là dịch tiết – không tăng protein, tế bào hoặc chất trung gian – hoặc tiết dịch hoặc xuất huyết, với hàm lượng protein cao. Phù phổi đã được các bác sĩ tim mạch, bác sĩ phổi và nhà sinh lý học quan tâm kể từ Laennec [1], với các bản tóm tắt trong sách [2,3] và tổng quan [4-7], nhưng rất ít cập nhật trong thập kỷ qua. Tổng quan này tập trung vào phù phổi cấp tính, thay vì mãn tính, phù phổi và chủ yếu là do tim.

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

Phù phổi cấp thường xuất hiện với khó thở khi nghỉ ngơi và trở nên tồi tệ hơn khi gắng sức, thở nhanh, nhịp tim nhanh và thiếu oxy tương đối. Khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim cấp tính có tiền sử suy tim mạn tính. Khám phổi có thể cho thấy rale ẩm nhưng những điều này không đặc hiệu cho phù phổi hoặc là do nguyên nhân cụ thể khác. Phù nề xung quanh phế quản có thể gây ra khò khè (‘hen tim’). Nếu bệnh nhân bị sốc tim, thì huyết áp có thể thấp. Tuy nhiên, nếu chức năng thất trái (LV) tốt thì tăng huyết áp là phổ biến do căng thẳng và tăng nồng độ catecholamine nội sinh. Ho là phổ biến và, nếu phù nặng, bệnh nhân có thể xuất hiện đờm có bọt hoặc có màu hồng. Áp lực tĩnh mạch cảnh thường khó đo và có thể bình thường hoặc tăng. Tiếng ngựa phi nước đại S3 trong thăm khám là tương đối đặc hiệu cho phù phổi do tim, nhưng có độ nhạy thấp. Thăm khám tập trung cho tiếng thổi tim phù hợp với hẹp van tim hoặc trào ngược vanhoặc dấu hiệu suy tim phải là rất quan trọng. Nhiễm axit lactic có thể đi kèm với thiếu oxy nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân bị huyết áp thấp và tưới máu ngoại biên kém.

Sinh lý bệnh và nguyên nhân

Phổi bình thường có một lớp chất lỏng lót trên bề mặt phế nang rất mỏng nhưng không ngăn cản sự trao đổi khí. Các lực Starling có thể dẫn đến lớp chất lỏng và chất hòa tan đi ra khỏi mao mạch phế nang vào khoang kẽ do tác động kết hợp của mao quản thủy tĩnh và áp suất và độ chênh của áp lực keo. Các mạch bạch huyết chung quang phế quản loại bỏ chất lỏng và cung cấp khả năng dự trữ. Yếu tố chính giữ cho phế nang tương đối khô là các mối nối tế bào biểu mô phế nang rất chặt chẽ. Theo truyền thống, phù phổi được chia thành hai loại: áp lực mao mạch phổi cao (PCP) với hàng rào mao mạch-phế nang bình thường (thủy tĩnh) và tăng tính thấm mao mạch phế nang (rò rỉ). Loại thứ hai có tỷ lệ protein dịch màng phổi tương đối cao so với huyết thanh và có thể có tế bào hoặc xuất huyết. Phù cấp tính do tim và / hoặc quá tải thể tích thường làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi do tăng áp lực tâm nhĩ trái và LV cuối thì tâm trương (LAP và LVEDP, lần lượt). Ngập lụt phế nang xảy ra với LAP cao (> 25mmHg). Trong suy tim mạn tính, sự gia tăng thích nghi của dẫn lưu bạch huyết và / hoặc phì đại và co thắt các tiểu động mạch tiền mao mạch một phần bảo vệ chống lại nguy cơ phù phổi cấp tính ngày một gia tăng. Các thuốc tocolytic (thuốc chủ vận terbutaline và beta adrenergic tiêm tĩnh mạch) và pheochromocytoma có thể làm tăng PCP bằng cách gây ra co thắt tĩnh mạch phổi nhiều hơn co thắt động mạch. Phù phổi do tăng tính thấm thường xảy ra trong bệnh cảnh của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) [8].

Một số tình huống lâm sàng rất khó để phân loại hoặc đó là một bức tranh hỗn hợp. PCP cao đột ngột có thể làm vỡ phế nang rất mỏng – thành mao mạch, dẫn đến protein cao, phù xuất huyết. Điều này có thể xảy ra trong trào ngược hai lá cấp tính với hoại tử cơ nhú hoặc một dây chằng dưới van đứt, rách. Hiếm khi nó xảy ra với gắng sức thể lực  nặng ở một bệnh nhân bị hẹp khít van hai lá hoặc trong thai kỳ. Phù phổi cấp tính với các biến cố thần kinh đột ngột có thể là do co thắt tĩnh mạch phổi  quá nặng qua trung gian thần kinh với PCP rất cao thoáng qua gây ra chấn thương “nổ”. PCP nhanh chóng trở lại bình thường, nhưng dịch phù là giàu protein.

Hoạt động vận chuyển ion qua biểu mô được coi là cơ chế chính để giải quyết phù phế nang [9 -11] thông qua hoạt động chung của các kênh natri tế bào biểu mô tế bào đỉnh amiloride nhạy cảm và bơm natri ở thành đáy bên. Hoạt động tái hấp thu chất lỏng có thể được thay đổi trong bệnh lý và được điều chỉnh bởi nhiều loại hormone, chất trung gian và cytokine. Độ thanh thải dịch phế nang ở người được bảo tồn hoặc tăng ở hầu hết bệnh nhân phù phổi do tim, nhưng giảm ở hầu hết bệnh nhân mắc ARDS. Cho đến nay, các thử nghiệm lâm sàng ở người về liệu pháp chủ vận beta adrenergic dạng hít hoặc tiêm tĩnh mạch ở bệnh nhân mắc ARDS vẫn chưa cho thấy lợi ích.

Diagnostic evaluation

Nhiều nguyên nhân gây bệnh tim do suy tim cấp

và / hoặc phù phổi được liệt kê trong Bảng 1. Sốc tim với cung lượng tim thấp (CO) thường có LVEDP và LAP cao, gây phù phổi cấp. Đối với những bệnh nhân bị phù phổi nghiêm trọng do nguyên nhân không chắc chắn, việc phân biệt nhanh  do tim mạch với các nguyên nhân khác đôi khi rất khó khăn và đòi hỏi một cách tiếp cận có hệ thống [12,13]. Chùm triệu chứngkhó thở, thiếu oxy và X-quang ngực bất thường là phổ biến và không đặc hiệu. Nhanh chóng đạt được một lịch sử chi tiết và rõ ràng, đặc biệt đối với các rối loạn tim phổi và các yếu tố nguy cơ, là rất quan trọng.

Điện tâm đồ (EKG) là rất cần thiết để tìm kiếm các dấu hiệu nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ, bất thường tâm nhĩ hoặc bệnh màng ngoài tim. Bất thường nhịp tim cũng có thể góp phần gây phù phổi. Rung nhĩ có thể làm giảm CO và làm xấu đi tình trạng phu phổi do tần số thất cao gây giảm thời gian đổ đầy và / hoặc mất sự co bóp của nhĩ. Siêu âm tim là một trong những xét nghiệm sớm hữu ích nhất, đánh giá chức năng tâm thất, tâm thu và tâm trương và bất thường màng ngoài tim. Rối loạn chức năng tâm trương có thể khó phát hiện. Kết hợp siêu âm tim và lồng ngực có thể giúp phân biệt chứng phù tim với ARDS hoặc các nguyên nhân khác ở bệnh nhân ICU bị suy hô hấp thiếu oxy cấp tính và bất thường X quang phổi lan tỏa [14]. Giảm chức năng LV, đường kính tối thiểu tĩnh mạch chủ (IVC) lớn(> 23mm) và tràn dịch màng phổi bên trái (> 20 mm) thíc hợp cho chẩn đoán phủ phổi do tim. Sự hiện diện của B-lines (sao chổi phổi hoặc tên lửa) trên siêu âm ngực phản ánh vách liên thùy phổi dày lên dưới màng phổi[15]. Siêu âm ngực đầu giường sau đó có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng và theo dõi sự thoái lui của phù phổi tim, cung cấp thông tin tiên lượng [16,17].