Quản lý dịch truyền trong Sốc nhiễm trùng

Michael W. Best & Craig S. Jabaley 

Current Anesthesiology Reports volume 9, pages 151–157 (2019)

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

TÓM TẮT

Mục đích đánh giá

Để xem xét hiểu biết hiện tại của chúng tôi về khoảng nội mạch, mục tiêu điều trị của hồi sức bằng dịch truyền, các tiêu chí thích hợp của hồi sức và sự lựa chọn dịch truyền thích hợp.

Những phát hiện gần đây

Sự hiểu biết ngày càng tăng về nội mô và glycocalyx đã nâng cao hiểu biết của chúng ta về khoảng nội mạch. Hồi sức tích cực hơn bằng dịch truyền sau khi áp dụng các hướng dẫn của Chiến dịch Nhiễm trùng huyết sống sót đã dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong ban đầu liên quan đến nhiễm trùng huyết; tuy nhiên, những tác động khôn lường của quá tải thể tích ngày càng rõ ràng. Khả năng đáp ứng dịch truyền có thể là điểm cuối tốt nhất để hồi sức. Albumin không được chứng minh là có hiệu quả vượt trội so với dung dịch tinh thể trong hồi sức bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Vì nước muối 0,9% có liên quan đến chấn thương thận cấp tính, dung dịch muối đệm cân bằng được coi là dịch hồi sức ưu tiên được lựa chọn.

Tóm tắt

Hồi sức bằng dịch truyền bằng dung dịch tinh thể đệm được ưu tiên hơn và có thể nên tiếp tục nếu bệnh nhân vẫn đáp ứng với dịch truyền. Chiến lược này có nguy cơ quá tải về thể tích.

GIỚI THIỆU

Sốc nhiễm trùng được định nghĩa là một phản ứng của vật chủ bị rối loạn điều chỉnh đối với nhiễm trùng với bằng chứng rối loạn chức năng cơ quan thứ phát do tưới máu không đầy đủ [1].

Rộng hơn, sốc nhiễm trùng có thể được khái niệm là sự mất cân bằng giữa nhu cầu, phân phối và sử dụng oxy ở cấp độ tế bào do tác động lẫn nhau giữa nhiễm trùng và phản ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng. Duy trì thể tích nội mạch đầy đủ để thúc đẩy cung lượng tim và cung cấp oxy trong quá trình giãn mạch toàn thân đồng thời đã trở thành phương pháp thực hành chính kể từ khi áp dụng liệu pháp hướng đến mục tiêu sớm (early goal–directed therapy − EGDT) và sự phát triển tiếp theo của Hướng dẫn Chiến dịch Nhiễm trùng huyết Sống sót (Surviving Sepsis Campaign) [2, 3 •• , 4••]. Sau thử nghiệm EGDT ban đầu, cuộc tranh luận vẫn tiếp diễn về các mục tiêu huyết động học tối ưu và cách tiếp cận để phục hồi chúng; tuy nhiên, các nguyên tắc chung để cố gắng tối ưu hóa việc cung cấp, tiêu thụ và sử dụng oxy đã tồn tại từ lâu [2, 3 ••, 4 ••]. Gói Chiến dịch Nhiễm trùng huyết Sống sót năm 2018 nêu bật việc sử dụng sớm thuốc kháng sinh và truyền dịch tĩnh mạch (intravenous fluid bolus − IVFB) 30 mL/kg là nền tảng của các khuyến nghị điều trị [4 ••]. Khi cơ sở bằng chứng không đồng nhất xung quanh việc hồi sức bằng dịch truyền ngày càng tăng về quy mô, phạm vi và độ phức tạp, các câu hỏi vẫn liên quan đến cả loại dịch truyền để sử dụng và các điểm cuối sinh lý nào sẽ sử dụng để xác định thể tích thích hợp hồi sức. Bài viết này sẽ xem xét hiểu biết hiện tại của chúng ta về khoảng nội mạch, mục tiêu điều trị của hồi sức dịch, lựa chọn dịch thực dụng và các thông số để quyết định liều lượng thích hợp.

XEM LẠI CÂN BẰNG STARLING

Nước bên ngoài tế bào tồn tại trong chất nền ngoại bào (extracellular matrix − ECM) hoặc khoảng nội mạch. Starling đã mô tả cách thức tác động của áp lực thủy tĩnh và áp lực keo tác động trên màng mao mạch quyết định sự cân bằng nước giữa ECM và khoảng nội mạch. Về mặt khái niệm, áp lực thủy tĩnh vượt quá áp lực keo sẽ dẫn đến sự chuyển dịch của nước từ khoảng nội mạch vào ECM. Nếu áp lực keo chiếm ưu thế, nước từ ECM sẽ chảy trở lại khoang nội mạch. Mặc dù mô hình khái niệm của Starling đã có từ lâu, nhưng một số độc giả của nó đã không chịu xem xét kỹ lưỡng hơn [5]. 

Hình 1 Sơ đồ mô tả một lớp glycocalyx nội mô khỏe mạnh (trên cùng) và bị tổn thương (dưới) ở phía lòng mạch của nội mô. (1) Phân tử kết dính, (2) Glycosaminoglycans, (3) Chất trung gian liên kết với glycocalyx, (4) Tế bào nội mô, (5) Màng nền nội mô. Sao lại với sự cho phép của Santi M, Lava SA, Camozzi P, et al. Santi M, Lava SA, Camozzi P, et al. “The great fluid debate: sale or so-called “balanced” salt solutions?” Ital J Pediatr. 2015 Jun 25; 41:47

Bây giờ chúng ta hiểu rằng một chất nền glycoprotein và proteoglycan phức tạp, có hoạt tính chuyển hóa và dường như mỏng manh xếp thành hàng dọc của nội mô, được gọi là lớp glycocalyx           hoặc   lớp            glycocalyx     nội      mô (endothelial glycocalyx layer − EGL) [5-9]. Ở cấp độ của mao mạch, EGL đóng vai trò như một hàng rào bán thấm ngăn cản sự di chuyển của các phân tử lớn hơn (ví dụ, albumin) qua các lớp đệm và khoảng trống giữa các tế bào nội mô (Hình 1). EGL chịu trách nhiệm chính trong việc thiết lập gradient áp lực keo được mô tả trong mô hình của Starling. Tuy nhiên, trong thực tế, áp lực hướng vào chỉ có thể giảm đi chứ không thể thắng được áp lực thủy tĩnh. Ngoại trừ trong một số ít giường mô, nước không trực tiếp đi từ ECM vào khoảng nội mạch; thay vào đó, nước trong ECM trở lại khoảng nội mạch qua hệ bạch huyết.

THAY ĐỔI NỘI MẠCH TRONG NHIỄM TRÙNG HUYẾT

Nhiễm trùng huyết và phản ứng viêm lan rộng liên quan của nó tạo ra một số thay đổi chính đối với khoảng nội mạch và cấu trúc của nó [5,7-9]. Sự gia tăng nitric oxide synthetase và sự thiếu hụt tương đối của vasopressin dẫn đến giãn mạch ở cả giường động mạch và tĩnh mạch [9]. Sự giãn nở của các động mạch có tính đàn hồi cao chủ yếu làm giảm áp lực động mạch trung bình; Sự giãn nở của các tĩnh mạch độ giãn nở cao chủ yếu dẫn đến tăng dung tích tĩnh mạch tiềm tàng và dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn.

Nhiều dấu hiệu viêm và các phân tử kết dính nội mô được kích hoạt trong quá trình nhiễm trùng huyết gây ra những thay đổi tế bào ở cấp độ nội mạch, có thể gây ra rối loạn chức năng cả đại tuần hoàn và vi tuần hoàn thông qua bệnh nội mô [10 •]. Ngoài tổn thương nội mô, huyết khối vi mạch và mở rộng khoảng cách giữa các tế bào nội mô, những chất trung gian gây viêm này cũng có liên quan đến sự rụng của EGL. Mức lưu hành của heparan sulfat, syndecan-1, và các thành phần phân tử lớn khác của EGL tăng cao trong tình trạng sốc và chấn thương [8]. Việc mất EGL góp phần vào một số hiện tượng được quan sát thấy ở nhiễm trùng huyết nặng:

Bằng chứng thực nghiệm cho thấy EGL có thể chiếm từ 700 đến 1500 mL thể tích trong lòng mạch [5, 6]. Do đó, việc mất EGL làm trầm trọng thêm tình trạng giảm thể tích tuần hoàn do giãn mạch đã được mô tả trước đây.

Sự thoái hóa của EGL cho phép các phân tử đi qua các khoảng trống tế bào và các lớp đệm trong thành nội mô. Sự cân bằng thay đổi này của các đại phân tử qua màng mao mạch làm cho áp lực thủy tĩnh bên ngoài không bị ảnh hưởng, làm tăng tốc độ nước thoát ra khỏi khoảng nội mạch đến ECM (tức là rò rỉ mao mạch). Tỷ lệ rò rỉ mao mạch tăng lên lấn át bạch huyết, và phù toàn thân phát triển [5, 7, 9].

Việc giải phóng các phân tử kết dính và viêm liên kết với glycocalyx làm lộ ra các tế bào nội mô và thúc đẩy quá trình viêm [10 •].

MỤC TIÊU CỦA HỒI SỨC DỊCH TRUYỀN TRONG NHIỄM TRÙNG HUYẾT

Các mục tiêu bao trùm trong hồi sức dịch cho bệnh nhân nhiễm trùng là làm đầy lại thể tích không bị nén và do đó tối ưu hóa tiền tải.

Dịch truyền trong hệ mạch tĩnh mạch có thể được khái niệm là thuộc về thể tích không bị nén hoặc bị nén (unstressed or stressed volume) [5, 7, 9, 11 •, 12]. Thể tích không bị nén là lượng dịch truyền cần thiết trước khi áp lực nội mạch bắt đầu tăng, cũng có thể được coi là thể tích trước điểm uốn trên đường cong độ giãn nở. Do đó, thể tích bị nén là lượng dịch truyền góp phần tích cực vào lực căng của thành mạch, áp lực tĩnh mạch, và do đó liên quan đến trở lại tĩnh mạch. Các giường tĩnh mạch nội tạng và da là những bể chứa dung tích tĩnh mạch lớn và là những yếu tố chính đóng góp vào thể tích không bị nén, có thể được huy động để duy trì tiền tải. Dịch hồi sức sớm trong nhiễm trùng huyết ban đầu sẽ lấp đầy thể tích không bị nén tạo ra bởi cả giãn mạch và mất EGL. Thuốc co mạch cũng có thể ảnh hưởng đến trương lực tĩnh mạch, chuyển máu không bị nén ra khỏi các mạch máu dung tích và góp phần làm tăng tiền tải. Tiếp tục hồi sức bằng dịch truyền sau đó làm tăng thể tích bị nén, thúc đẩy cung lượng tim. Một khi thể tích không bị nén đã đầy, việc hồi sức bằng dịch truyền sẽ trở thành một tác động cân bằng. Thể tích bị nén quá ít làm giảm sự trở lại của tĩnh mạch và cung lượng tim; quá nhiều làm tăng áp lực thủy tĩnh hướng ra bên ngoài và rò rỉ mao mạch.

Sự trở lại của tĩnh mạch là một yếu tố quyết định chính của thể tích tâm thất cuối tâm trương và do đó tiền tải của tim [5, 7, 9, 11 •, 12].