Rắn lục cắn

ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn đông máu do rắn lục cắn

Các nghiên cứu đã khẳng định trong nọc rắn lục có các độc tố gây chảy máu đó là men tiêu huỷ protein (protease), trong đó metalloproteinase, sernoproteinase giữ vai trò chủ đạo. Protease phá huỷ nội mô thành mạch và thành mạch gây tăng tính thấm thành mạch, phá vỡ cân bằng quá trình đông máu và cầm máu bình thường trong cơ thể. Tổn thương nội mạc mạch máu tạo điều kiện cho tiểu cầu bám dính ngưng tập và hình thành các yếu tố như photpholipid khởi động cơ chế đông cầm máu trong huyết tương. Mặt khác trong nọc có các enzym tiền đông máu có tác dụng hoạt hoá các yếu tố đông máu, chủ yếu là hoạt hoá prothrombin (yếu tố II) và yếu tố X, V do tác dụng trực tiếp yếu tố II, V. Nọc rắn làm tổn thương hệ thống đông máu và nội mô và giải phóng ra các chất như serotonin tạo khuynh hướng cảm ứng với nọc gây co mạch. Một loạt các tác động này có thể gây đông máu, hình thành cục huyết khối trong lòng mạch, gây giảm tiểu cầu.

Mặt khác trong nọc rắn lục còn có các protein chống đông máu tác động lên cơ chế đông máu huyết tương, các protein này liên kết với các yếu tố IX, X, làm tăng tiêu thụ các yếu tố IX, X, VII, tạo thành chuỗi axit amin. Do đó làm thiếu hụt Xa, thiếu hụt phức hợp prothrombinase.

Bên cạnh đó nọc rắn lục còn gây tiêu fibrinogen thông qua các yếu tố fibrinogenolysin và các enzym có tác dụng như thrombin (thrombin-like enzyme) hoạt hoá  hình thành mạng lưới fibrin thứ phát làm tăng tiêu thụ fibrinogen. Đồng thời các yếu tố plasminogen hoạt hóa  nhanh chóng chuyển plasminogen thành plasmin tác động lên mạng lưới fibrin dẫn đến tiêu fibrin một cách nhanh chóng gây xu hướng chảy máu, có thể diễn ra sớm trong v ng 30 phút và có thể kéo dài 12-18 giờ. Nọc rắn lục c n có chất thuỷ phân casein, ester arginin, axit arginin glycin aspartic trọng lượng phân tử thấp có hoạt tính ức chế ngưng tập tiểu cầu, hoạt hoá protein C làm thoái hoá Va và VIIIa dẫn đến tiêu fibrin.

Như vậy, RLĐM do nọc rắn lục là do tiêu thụ hoặc ức chế các yếu tố đông máu gây chảy máu khắp nơi, BN rơi vào tình trạng như đông máu nội mạch rải rác (DIC), một mặt tạo ra các fibrin hoà tan, làm xuất hiện các cục huyết khối nhỏ rải rác trong l ng mạch, đồng thời quá trình tiêu fibrin dẫn đến tiêu thụ quá nhiều các yếu tố đông máu và hậu quả là thiếu máu tổ chức gây thiếu ôxy tổ chức và xuất huyết.

Bảng 18.1: Phân loại các nhóm độc tố có trong nọc rắn lục tác động đến hệ thống đông máu (Markland, 1998)

NGUYÊN NHÂN

Cho tới nay, theo các tài liệu đã công bố, trên cả nước ta đã có 19 loài rắn lục được phát hiện, trong đó loài rắn lục tre (Cryptelytropsalbolabris) gặp phổ biến trên cả nước, rắn khô mộc (Protobothrops mucrosquamatus) phổ biến ở miền Bắc, rắn choàm quạp (Calloselasma rhodostoma) lại phổ biến ở miền Nam (đề cập trong bài riêng).

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Đặc điểm của con rắn đã cắn bệnh nhân. Yêu cầu bệnh nhân hoặc gia đình bệnh nhân đem rắn (đã chết hoặc còn sống) đến để nhận dạng. Trường hợp cần thông tin nhanh hoặc không c n mẫu rắn có thể sử dụng ảnh con rắn đã cắn giúp nhận dạng. Chú ý không cố gắng bắt hoặc giết rắn, cẩn thận vì đầu rắn đã chết vẫn có thể cắn người và gây ngộ độc

Tại chỗ:

Vết cắn: dấu móc độc biểu hiện có 2 dấu răng cách nhau khoảng 1 cm.

Vài phút sau khi bị cắn sưng tấy nhanh, đau nhức nhiều kèm theo tại chỗ cắn máu chảy liên tục không tự cầm.

Sau khoảng 6 giờ toàn chi sưng to, đau nhức, tím, xuất huyết dưới da, xuất huyết trong cơ. Sưng to, đau nhức lan nhanh từ vết cắn đến gốc chi.

Có thể có bọng nước, xuất huyết trong bọng nước. Có thể nhiễm khuẩn tại chỗ, hội chứng khoang.

Toàn thân:

Chóng mặt, lo lắng.

Tuần hoàn: có thể xuất hiện tình trạng sốc do mất máu: tụt huyết áp, da đầu chi lạnh ẩm, lơ mơ, thiểu niệu, vô niệu. Có thể có sốc phản vệ do nọc rắn. – Huyết học: chảy máu tự phát tại chỗ, nơi tiêm truyền, chảy máu chân răng. Chảy máu trong cơ, chảy máu tiêu hóa, tiết niệu, chảy máu âm đạo, chảy máu phổi, não.

Có thể có suy thận cấp.