Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 29. Hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển (ARDS)

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 29. Hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển (ARDS)
Acute respiratory distress syndrome
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 29, 336-348

MỤC LỤC CHƯƠNG

Chương này tiếp tục thảo luận về suy hô hấp với việc xem xét chi tiết hơn về một loại suy hô hấp cấp quan trọng: hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển (ARDS). Thực thể này ban đầu được gọi là hội chứng suy hô hấp ở người lớn, nhưng nó không chỉ giới hạn ở người lớn, vì vậy thuật ngữ cấp tính (acute) hiện nay được ưa chuộng hơn là người lớn (adult). ARDS là một dạng suy hô hấp cấp tính do giảm oxy máu phổ biến và quan trọng. Các đặc điểm lâm sàng và sinh lý bệnh của nó khác biệt đáng kể so với những đặc điểm được ghi nhận trong suy hô hấp cấp trên nền mạn tính. ARDS được đặc trưng bởi sự hiện diện của tình trạng giảm oxy máu động mạch nặng và thâm nhiễm phổi lan tỏa hai bên, không hoàn toàn do các nguyên nhân từ tim hoặc thủy tĩnh. Toàn bộ tiêu chí để xác định chẩn đoán ARDS được trình bày trong Bảng 29.1. Chương này mô tả chi tiết từng tiêu chí này cùng với các đặc điểm bệnh học và sinh lý bệnh liên quan.

ARDS được đặc trưng bởi sự hiện diện của tình trạng giảm oxy máu động mạch cấp tính, nặng và thâm nhiễm phổi hai bên không hoàn toàn do các nguyên nhân từ tim hoặc thủy tĩnh. Thay vì là một bệnh lý cụ thể, ARDS thực sự là một hội chứng xuất phát từ bất kỳ một trong số nhiều yếu tố nguyên nhân. Có lẽ cách đơn giản nhất để xem xét hội chứng này là kết quả không đặc hiệu của tổn thương cấp tính ở phổi, đặc trưng bởi sự phá vỡ hàng rào bình thường ngăn chặn sự rò rỉ dịch từ các mao mạch phổi ra khoảng kẽ và khoang phế nang. Một thuật ngữ khác, tổn thương phổi cấp (acute lung injury), trước đây được sử dụng để mô tả một quá trình tổn thương phổi tương tự trong đó rối loạn oxy hóa ít nghiêm trọng hơn, trong khi ARDS đại diện cho phần cuối của phổ bệnh với mức độ nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, phân loại hiện tại đã loại bỏ “tổn thương phổi cấp” như một thuật ngữ cụ thể và thay vào đó phân loại ARDS thành mức độ nhẹ, trung bình hoặc nặng dựa trên mức độ giảm oxy máu hiện có.

Một số tên gọi khác đã được sử dụng để mô tả ARDS, bao gồm phù phổi không do tim, phổi sốc, và suy phổi sau chấn thương. Chương này đầu tiên xem xét động lực học của sự vận chuyển dịch giữa các mạch máu phổi và khoảng kẽ phế nang vì sự thay đổi trong quá trình này rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Tiếp theo là tổng quan về nhiều loại tổn thương có thể dẫn đến ARDS và một số giả thuyết được đề xuất để giải thích làm thế nào một nhóm các rối loạn đa dạng như vậy có thể tạo ra hội chứng này. Sau đó, chúng ta sẽ tiếp tục thảo luận về các hậu quả bệnh học, sinh lý bệnh và lâm sàng của ARDS. Chương kết thúc với một hướng tiếp cận điều trị tổng quát. Các chi tiết cụ thể hơn về hỗ trợ trao đổi khí bị suy giảm được cung cấp trong Chương 30.

SINH LÝ CỦA SỰ DI CHUYỂN DỊCH TRONG KHOẢNG KẼ PHẾ NANG

Mặc dù có một nhóm các rối loạn đa dạng có thể gây ra ARDS, kết quả cuối cùng của hội chứng này là như nhau: một sự rối loạn trong hàng rào bình thường giới hạn sự di chuyển của dịch thường được chứa trong các mao mạch phổi vào các phế nang. Trước khi thảo luận về một số giả thuyết giải thích cách hàng rào này bị tổn thương, việc xem xét ngắn gọn các yếu tố quyết định sự vận chuyển dịch giữa các mạch máu phổi, khoảng kẽ và khoang phế nang có thể hữu ích. Nhu mô phổi (Hình 29.1) bao gồm (1) các mạch máu nhỏ chạy qua thành phế nang, được gọi là mao mạch phổi; (2) nội mô mao mạch phổi, các tế bào lót thường giới hạn nhưng không hoàn toàn ngăn chặn sự di chuyển dịch ra khỏi mao mạch; (3) khoảng kẽ phổi, được xem xét ở đây là thành phế nang không bao gồm các mạch máu và các tế bào biểu mô lót lòng phế nang; (4) các kênh bạch huyết, chủ yếu được tìm thấy trong mô liên kết quanh mạch máu trong phổi; (5) các tế bào biểu mô phế nang, lót bề mặt của lòng phế nang; và (6) lòng phế nang hoặc khoang phế nang.

Sự di chuyển của dịch ra khỏi mao mạch phổi và vào khoảng kẽ được quyết định bởi áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu và khoảng kẽ phổi, áp lực keo trong hai khoang này, và tính thấm của lớp nội mô. Ảnh hưởng của các yếu tố này trong việc quyết định sự vận chuyển dịch được tóm tắt trong phương trình Starling, đã được xem xét trong Chương 15 liên quan đến sự vận chuyển dịch qua khoang màng phổi. Phương trình Starling được lặp lại ở đây là phương trình 29.1:

trong đó F là sự di chuyển dịch; $Pc$ và $Pis$ lần lượt là áp lực thủy tĩnh của mao mạch phổi và khoảng kẽ; COP_C và $COPis$ lần lượt là áp lực keo (oncotic) của mao mạch phổi và khoảng kẽ; K là hệ số lọc; và $sigma$ là hệ số phản ánh (thước đo tính thấm của lớp nội mô đối với protein).

Dịch thường di chuyển từ mao mạch phổi vào khoảng kẽ. Sự tái hấp thu của hệ bạch huyết ngăn chặn sự tích tụ. Nếu các ước tính về các con số thực tế được thay thế cho các áp lực thủy tĩnh và áp lực keo bình thường trong phương trình 29.1, F là một số dương, cho thấy rằng dịch thường di chuyển ra khỏi mao mạch phổi và vào khoảng kẽ. Mặc dù tốc độ di chuyển dịch ra khỏi mao mạch phổi được ước tính tổng cộng khoảng 20 mL/giờ, dịch này không tích tụ. Trong điều kiện bình thường, các mạch bạch huyết có hiệu quả trong việc hấp thụ cả protein và dịch đã rời khỏi mạch máu và đi vào khoảng kẽ. Tuy nhiên, nếu sự di chuyển dịch vào khoảng kẽ tăng lên đáng kể hoặc nếu sự dẫn lưu bạch huyết bị cản trở, dịch sẽ tích tụ trong khoảng kẽ, dẫn đến phù kẽ. Khi có đủ dịch tích tụ hoặc biểu mô phế nang bị tổn thương, dịch cũng di chuyển qua hàng rào tế bào biểu mô và vào các khoang phế nang, dẫn đến phù phế nang.