Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 30. Quản lý Suy hô hấp

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 30. Quản lý Suy hô hấp
Management of respiratory failure
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 30, 349-362

MỤC LỤC CHƯƠNG

Liệu pháp hỗ trợ nhằm duy trì trao đổi khí đầy đủ là rất quan trọng trong việc quản lý cả suy hô hấp cấp và suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn. Trong suy hô hấp cấp, sự sống còn phụ thuộc vào khả năng cung cấp liệu pháp hỗ trợ cho đến khi bệnh nhân hồi phục sau bệnh lý cấp tính gây ra nhu cầu hỗ trợ hệ hô hấp. Đối với bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn, mục tiêu là tối đa hóa chức năng của bệnh nhân và giảm thiểu các triệu chứng cũng như tâm phế mạn trên cơ sở lâu dài. Chương này phác thảo các mục tiêu và phương pháp của liệu pháp hỗ trợ, tập trung vào các khía cạnh khác nhau của thông khí cơ học và các chiến lược để duy trì trao đổi khí đầy đủ. Do các nguyên tắc quản lý hỗ trợ khác nhau ở suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển [ARDS]) và suy hô hấp tăng CO2​ máu (ví dụ, suy hô hấp cấp trên nền mạn, như trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [BPTNMT] hoặc bệnh lý thần kinh-cơ), các loại này được xem xét riêng biệt. Chương kết thúc bằng việc xem xét hai chủ đề cụ thể áp dụng cho bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn: hỗ trợ thông khí mạn tính và ghép phổi.

MỤC TIÊU VÀ NGUYÊN TẮC CƠ BẢN CỦA LIỆU PHÁP HỖ TRỢ

Sự hấp thu đầy đủ O2​ vào máu, vận chuyển O2​ đến các mô, và thải trừ CO2​ đều là các thành phần của quá trình trao đổi khí bình thường. Về sự hấp thu O2​ của máu, gần như toàn bộ O2​ được vận chuyển bởi máu đều gắn với hemoglobin, và chỉ một phần nhỏ được hòa tan trong huyết tương. Từ đường cong phân ly oxyhemoglobin, rõ ràng là việc nâng PO2​ vượt quá điểm mà tại đó hemoglobin đã gần như bão hòa hoàn toàn không làm tăng đáng kể hàm lượng O2​ trong máu (xem Chương 1). Trung bình, giả sử đường cong phân ly oxyhemoglobin không bị dịch chuyển, hemoglobin bão hòa khoảng 90% ở mức PO2​ 60 mm Hg. Việc tăng PO2​ đến mức này là quan trọng đối với việc cung cấp oxy cho mô, nhưng mức PO2​ cao hơn nhiều so với mức này không mang lại nhiều lợi ích gia tăng. Trên thực tế, bệnh nhân suy hô hấp thường được duy trì ở mức PO2​ cao hơn một chút so với 60 mm Hg (hoặc độ bão hòa O2​ >90%) để có một “khoảng an toàn” cho các biến động về oxy hóa máu.

Tuy nhiên, việc cung cấp oxy đến các mô không chỉ phụ thuộc vào PO2​ động mạch mà còn phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin và cung lượng tim.

Ở những bệnh nhân thiếu máu, hàm lượng O2​ và do đó việc vận chuyển O2​ có thể bị ảnh hưởng nhiều bởi mức hemoglobin thấp cũng như bởi tình trạng giảm oxy máu (xem Công thức 1.3). Trong một số trường hợp chọn lọc, truyền máu có thể hữu ích trong việc nâng hemoglobin và hàm lượng O2​ lên mức mong muốn hơn, thường là để duy trì nồng độ hemoglobin $\ge 7g/dL.$

Tương tự, khi cung lượng tim bị suy giảm, việc cung cấp O2​ cho mô cũng giảm, và các biện pháp nhằm tăng cường cung lượng tim có thể cải thiện việc vận chuyển và cung cấp O2​ tổng thể. Thật không may, việc sử dụng thông khí áp lực dương, đặc biệt là với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP), có thể có ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Kết quả là, việc cung cấp O2​ cho mô có thể không cải thiện (và thậm chí có thể xấu đi) mặc dù PO2​ tăng lên. Việc sử dụng PEEP sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở phần sau của chương này.

Việc thải trừ CO2​ qua phổi rất quan trọng để duy trì cân bằng toan-kiềm đầy đủ. Tuy nhiên, việc đạt được một giá trị pH chấp nhận được, chứ không phải là một giá trị PCO2​ “bình thường” là 40 mm Hg, mới là mục tiêu chính trong việc quản lý suy hô hấp có suy giảm thải trừ CO2​. Ở những bệnh nhân bị tăng CO2​ máu mạn tính (và có bù trừ chuyển hóa), việc đột ngột khôi phục PCO2​ về 40 mm Hg có thể gây ra tình trạng kiềm hóa đáng kể và do đó có nguy cơ gây ra rối loạn nhịp tim hoặc co giật.

Suy hô hấp Giảm Oxy máu Cấp tính

Ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính như do ARDS, sự bất tương hợp thông khí-tưới máu và shunt là nguyên nhân gây ra tình trạng giảm oxy máu. Bởi vì một phần lớn cung lượng tim đang bị shunt qua các vùng phổi không được thông khí và do đó không được oxy hóa trong quá trình đi qua phổi, nên việc bổ sung O2​ tương đối không hiệu quả trong việc nâng PO2​ lên mức chấp nhận được. Trong những trường hợp này, bệnh nhân có thể cần nồng độ O2​ hít vào trong khoảng 60% đến 100% và vẫn có thể gặp khó khăn trong việc duy trì PO2​ lớn hơn 60 mm Hg. Những bệnh nhân ARDS như vậy thường cần hỗ trợ thông khí để hỗ trợ oxy hóa máu và giảm bớt công hô hấp cao do phổi cứng, kém giãn nở và chứa đầy dịch.