Nội khoa Nội Thận - Lọc máu SÁCH DỊCH TIẾNG VIỆT BẢN ĐỌC THỬ

[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. Chương 7. Tổn thương thận cấp

Cập nhật 26/07/2025 40 phút đọc Y Học Lâm Sàng

40 phút đọc

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 7. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Acute kidney injury
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Nathan H. Raines
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 7, 73-91

7.1 Định nghĩa Tổn thương thận cấp (AKI)¹

Tăng creatinine huyết thanh (SCr) ≥ 0.3 mg/dL trong vòng 48 giờ; hoặc
Tăng SCr lên ≥ 1.5 lần so với mức nền, đã biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó; hoặc
Lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.

7.2 Dịch tễ học của AKI

Tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp (AKI) có thể được xem xét theo ba cách khác nhau:

Các lần tiếp xúc với hệ thống y tế với chẩn đoán chính là AKI,
AKI phát sinh ở những bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là những người trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU), hoặc
AKI dẫn đến yêu cầu lọc máu.

Nhìn chung, dữ liệu cho thấy sự gia tăng tỷ lệ mắc AKI ở cả ba loại trên trong 3 thập kỷ qua. Sự gia tăng này được cho là do một số yếu tố²:

Dân số già hóa với nhiều bệnh đi kèm hơn;
Các loại thuốc mới có tác dụng phụ gây độc cho thận, và mức độ đa dược trị liệu cao hơn (xem mục 7.10 và 7.11);
Tăng tần suất các thủ thuật gây nguy cơ cho chức năng thận; và
Thay đổi định nghĩa về AKI (xem mục 7.3);
Thay đổi thực hành chẩn đoán (ví dụ, các dấu ấn sinh học trong nước tiểu cho AKI).

Tỷ lệ mắc AKI cần lọc máu trong dân số Hoa Kỳ từ năm 2000 đến 2009 (số ca tuyệt đối & tỷ lệ mắc trên một triệu người-năm)⁴

Chẩn đoán AKI, dù có cần lọc máu hay không, đều mang theo nguy cơ tử vong tăng cao cả trong và sau khi nhập viện. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở những người nhập viện vì AKI đã có xu hướng ngược lại với tỷ lệ mắc AKI. Trong số những người bị AKI cần lọc máu, tỷ lệ tử vong đã giảm từ hơn 40% vào năm 1988 xuống dưới 25% vào năm 2009.⁴,⁵ Tuy nhiên, không có sự cải thiện nào về tỷ lệ tử vong, và thậm chí tỷ lệ tử vong cao hơn ở những người bệnh nặng, đã được báo cáo trong thập kỷ qua. AKI cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh thận mạn (CKD) sau này,⁷,⁸ bệnh tim mạch, và tăng huyết áp (HTN).¹⁰

Do những ảnh hưởng lâu dài này, bệnh nhân bị AKI nên được theo dõi liên tục các di chứng liên quan đến thận và các di chứng khác sau khi xuất viện, ngay cả khi creatinine (Cr) của họ trở về mức nền.

7.3 Phân độ AKI¹

Hệ thống phân độ của KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) phần lớn đã thay thế các hệ thống phân độ RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, and End-stage kidney disease) và AKIN (Acute Kidney Injury Network) như một phương tiện để chẩn đoán và phân loại mức độ nghiêm trọng của AKI. Lưu ý việc sử dụng SCr thay vì mức lọc cầu thận ước tính (eGFR): hãy nhớ rằng các công thức được thiết kế để tính eGFR hoặc độ thanh thải creatinine (CrCl) từ nồng độ SCr không được sử dụng ở bệnh nhân bị AKI hoặc trong bất kỳ trường hợp nào mà nồng độ SCr không ổn định. Các nhà cung cấp dịch vụ y tế thường bỏ qua việc xem xét tiêu chí lượng nước tiểu (UO), điều này có thể dẫn đến bỏ sót các trường hợp và đánh giá tiên lượng không chính xác.¹¹

Giai đoạn	SCr	Lượng nước tiểu (UO)
1	1.5-1.9 lần so với mức nền hoặc tăng ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mmol/L)	< 0.5 mL/kg/giờ trong 6-12 giờ
2	2.0-2.9 lần so với mức nền	< 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ
3	3.0 lần so với mức nền hoặc Tăng SCr lên ≥ 4.0 mg/dL hoặc Bắt đầu liệu pháp thay thế thận hoặc Ở bệnh nhân < 18 tuổi, giảm eGFR xuống < 35 mL/phút/1.73 m²	< 0.3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ hoặc Vô niệu trong ≥ 12 giờ

eGFR, Mức lọc cầu thận ước tính; SCr, creatinine huyết thanh; UO, lượng nước tiểu. Kellum J A, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 2(1):1-138.

7.4 Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của KDIGO dựa trên Giai đoạn cho AKI

Sử dụng các giai đoạn nghiêm trọng của AKI được liệt kê ở trên, hướng dẫn của KDIGO đề xuất các chiến lược đánh giá và quản lý chung như được trình bày trong các lưu đồ sau:

Đánh giá và Quản lý AKI dựa trên Giai đoạn

Giai đoạn AKI theo KDIGO	Nguy cơ cao	1	2	3
Ngừng tất cả các tác nhân gây độc cho thận khi có thể	✓	✓	✓	✓
Đảm bảo tình trạng thể tích và áp lực tưới máu	✓	✓	✓	✓
Cân nhắc theo dõi huyết động chức năng		✓	✓	✓
Theo dõi SCr và UO	✓	✓	✓	✓
Tránh tăng đường huyết		✓	✓	✓
Cân nhắc các phương pháp thay thế cho các thủ thuật dùng thuốc cản quang		✓	✓	✓
Chẩn đoán không xâm lấn (siêu âm, huyết thanh học)	✓
Cân nhắc chẩn đoán xâm lấn (sinh thiết thận)				✓
Kiểm tra thay đổi liều lượng thuốc		✓	✓	✓
Cân nhắc liệu pháp thay thế thận				✓
Cân nhắc nhập viện ICU			✓	✓
Tránh đặt catheter dưới đòn nếu có thể				✓

AKI, Tổn thương thận cấp; ICU, đơn vị chăm sóc tích cực; SCr, creatinine huyết thanh; UO, lượng nước tiểu; US, siêu âm. Kellum J A, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 2(1):1-138.

7.5 Các bước Chẩn đoán để Xác định Nguyên nhân của AKI

7.5.1 XÁC ĐỊNH AKI SO VỚI CKD

Bước đầu tiên trong phương pháp chẩn đoán ở bệnh nhân suy thận là xác định xem tổn thương là cấp tính hay mạn tính:

Nguồn thông tin	Cấp tính	Mạn tính
Bệnh sử	Tăng SCr đột ngột trong vài ngày	Tăng SCr chậm trong vài tuần đến vài tháng
Triệu chứng	Khởi phát triệu chứng gần đây (ví dụ, sốt, đau hông, giảm hoặc đổi màu nước tiểu)	Không có triệu chứng hoặc khởi phát chậm các triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, yếu, buồn nôn, và/hoặc ngứa
Xét nghiệm	Tăng thêm SCr sau khi đánh giá ban đầu	SCr tương đối ổn định
Thiếu máu	Ít điển hình hơn hoặc thứ phát do các nguyên nhân khác ngoài thận	Điển hình hơn mặc dù không đặc hiệu lắm
Siêu âm	Thận kích thước bình thường hoặc to; có thể có các dấu hiệu ứ nước hoặc tắc mạch tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản	Thận nhỏ với tăng độ hồi âm, mặc dù có thể có kích thước bình thường hoặc to, đặc biệt với đái tháo đường, amyloidosis, hoặc bệnh thận đa nang

SCr, Creatinine huyết thanh.

7.5.2 TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BAN ĐẦU

Các bước chẩn đoán

Bệnh sử, hồ sơ y tế trước đây, khám lâm sàng: Đặc biệt chú ý đến các đợt hạ huyết áp/nhịp tim nhanh, lượng dịch uống, thuốc, các thủ thuật, và các nghiên cứu sử dụng thuốc cản quang iod.
Đo lượng nước tiểu: Xác định thiểu niệu (<400 mL/24 giờ) so với vô niệu (<100 mL/24 giờ) vì vô niệu có ý nghĩa chẩn đoán và thường do sốc hạ huyết áp, tắc nghẽn đường tiết niệu hoàn toàn, tắc mạch thận hai bên, hoặc HUS/TTP với hoại tử vỏ thận.
Đặt thông tiểu (Foley) để đo lượng nước tiểu nếu thiểu niệu/vô niệu.
Phân tích nước tiểu bao gồm soi cặn lắng nước tiểu.
Công thức máu (CBC), hóa sinh máu và nước tiểu, và đo áp lực thẩm thấu nước tiểu; tính toán các chỉ số nước tiểu (xem bên dưới).
Siêu âm hệ tiết niệu + Doppler.
Theo dõi sự gia tăng của SCr theo thời gian; sự gia tăng 1.0-2.0 mg/dL mỗi ngày cho thấy GFR < 10 mL/phút/1.73 m² và gợi ý tình trạng tương tự thiểu niệu-vô niệu.
Đánh giá thể tích nội mạch và cung lượng tim.
Các xét nghiệm máu bổ sung (huyết thanh học viêm gan và HIV, nồng độ bổ thể [C3/C4], ANA, ANCA, anti-GBM, SPEP/UPEP).
Các nghiên cứu mạch máu thận (xạ hình, MRA, chụp động mạch cản quang nếu nghi ngờ tắc mạch thận).
Xạ hình Gallium: dương tính với sự hấp thu mạnh trong AIN, âm tính trong ATN.
Thử điều trị theo kinh nghiệm nếu có chỉ định: bù dịch, thuốc vận mạch (SCr sẽ cải thiện trong vòng 24-72 giờ với sự cải thiện tưới máu thận trong suy thận trước thận, nhưng không cải thiện trong ATN), giải quyết tắc nghẽn niệu quản.
Cân nhắc nghiệm pháp gắng sức với furosemide để đánh giá nguy cơ lọc máu và tiên lượng tổng thể (tiêm tĩnh mạch 1 mg/kg [chưa dùng lợi tiểu quai] hoặc 1.5 mg/kg [đã dùng lợi tiểu quai]; UO < 200 mL trong 2 giờ¹²,¹³ hoặc < 600 mL trong 6 giờ gợi ý nguy cơ cao hơn)¹⁴.
Sinh thiết thận.
Điều trị theo kinh nghiệm cho bệnh nghi ngờ để đánh giá đáp ứng.