SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy
CHƯƠNG 19. QUẢN LÝ CHU PHẪU SUY THẬN VÀ GHÉP THẬN
Perioperative Management of Renal Failure and Renal Transplant – Holden K. Groves and H.T. Lee
Perioperative Medicine, 19, 259-275
Giới thiệu
Việc đảm bảo an toàn cho người bệnh suy thận trong giai đoạn chu phẫu tạo ra một loạt các vấn đề thách thức như bệnh đồng mắc đáng kể liên quan đến bệnh thận mạn tính (CKD), nguy cơ tổn thương thận cấp tính (AKI), quản lý lọc máu chu phẫu và thay đổi dược lý học.
Người bệnh có biểu hiện suy thận được chia thành hai nhóm riêng biệt: suy thận cấp tính và suy thận mạn tính (CRF). Mặc dù suy thận cấp tính và mạn tính là những thực thể lâm sàng riêng biệt, những tiến bộ gần đây trong dịch tễ học cho thấy mối tương tác phức tạp giữa bệnh thận có sẵn, tổn thương thận cấp tính và sự tiến triển của CKD.
SUY THẬN CẤP TÍNH
Người bệnh có thể có biểu hiện suy thận cấp tính khi đến phẫu thuật. Điều này thường xảy ra trong phẫu thuật cấp cứu hoặc người bệnh nguy kịch đến phòng mổ từ đơn vị chăm sóc tích cực. Theo truyền thống, suy thận cấp tính được phân chia theo nguyên nhân (tăng nitơ máu trước thận, tắc nghẽn đường tiết niệu sau thận và bệnh thận nội tại). Sự phân chia này hữu ích vì nó gợi ý cách tiếp cận điều trị như đặt ống thông mở thận qua da để điều trị tắc nghẽn đường tiết niệu.
Những tiến bộ trong dịch tễ học đã định hình lại hệ thống phân loại suy thận cấp tính theo mức độ tổn thương và kết quả dự kiến. Hệ thống phân loại này đã trải qua nhiều phiên bản trong những thập kỷ gần đây từ RIFLE (nguy cơ, tổn thương, suy, mất, bệnh thận giai đoạn cuối [ESRD]) đến AKIN (Mạng lưới Tổn thương Thận Cấp tính) đến KDIGO (Cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh Thận). Cả ba hệ thống đều có chung một chủ đề là tăng creatinin cơ bản hoặc giảm lượng nước tiểu đều liên quan đến kết quả bất lợi.
Hệ thống phân loại được quốc tế chấp nhận hiện nay cho AKI được cung cấp bởi KDIGO (Bảng 19.1). KDIGO giai đoạn 1 có đặc điểm là độ nhạy cao đối với AKI và giai đoạn 3 xác định những người bệnh có nguy cơ cao cần liệu pháp thay thế thận. Mặc dù mục đích chính của hệ thống phân loại KDIGO là cho nghiên cứu, nhưng nó hữu ích cho bác sĩ chu phẫu để chuẩn hóa sự hiểu biết của họ về mức độ tổn thương thận cấp tính.
Người bệnh đến phẫu thuật với suy thận cấp tính là một nhóm đặc biệt có nhiều bệnh đồng mắc và xứng đáng được chú ý đặc biệt. Một nghiên cứu lớn gần đây trên người bệnh phẫu thuật mạch máu cho thấy AKI là một chỉ báo quan trọng cho tổn thương chu phẫu ở người bệnh phẫu thuật. Việc quản lý người bệnh AKI về cơ bản giống như quản lý người bệnh CKD trong đó mục tiêu là bảo tồn chức năng thận. Các khía cạnh cụ thể của việc quản lý sẽ được thảo luận sau trong chương.
SUY THẬN MẠN TÍNH
Suy thận mạn tính chỉ ra phổ tiến triển của CKD từ giảm nhẹ chức năng thận đến suy thận nặng (còn gọi là ESRD). Thuật ngữ suy thận giai đoạn cuối vẫn tồn tại trong y văn vì nó có ý nghĩa quan trọng đối với mã hóa lọc máu ở Hoa Kỳ. Khi một người bệnh đã tiến triển đến ESRD, họ cần liệu pháp thay thế thận hoặc ghép thận để duy trì sự sống. Không có những liệu pháp này, họ sẽ chết vì phù phổi hoặc tăng kali máu.
Về mặt sinh lý, suy thận là sự giảm số lượng hoặc chức năng của các nephron trong thận dẫn đến giảm khả năng lọc máu. Sáng kiến Chất lượng Kết quả Điều trị Bệnh Thận Quốc gia (K/DOQI) đã cung cấp một định nghĩa đồng thuận về suy thận vào năm 2002. Định nghĩa này sử dụng tốc độ lọc cầu thận dưới 60 mL/phút/1,73m² kéo dài hơn 3 tháng để xác định CKD. Bước này quan trọng vì nó đã thay đổi khung khái niệm chẩn đoán CKD từ một bệnh chỉ ảnh hưởng đến một vài người bệnh có bệnh thận giai đoạn cuối thành một rối loạn tiến triển ảnh hưởng đến một phần lớn dân số. Định nghĩa K/DOQI tiếp tục phân chia suy thận dựa trên tốc độ lọc cầu thận thành năm lớp từ CKD giai đoạn 1 (suy giảm nhẹ độ lọc cầu thận) đến CKD giai đoạn 5, thường được gọi là ESRD như được thể hiện trong Bảng 19.2. Năm 2012, một nhóm hợp tác thứ hai, Cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh Thận (KDIGO) đã đưa ra một định nghĩa cập nhật về bệnh thận mạn tính mở rộng từ định nghĩa trước đó để bao gồm albumin niệu.
Bác sĩ chu phẫu hiện đại quan tâm đến việc tối ưu hóa kết quả tiếp cận CKD như một phổ tiến triển hơn là một trạng thái nhị phân (khỏe mạnh so với suy thận) vì bốn lý do được thảo luận trong các phần sau.
BỆNH THẬN MẠN TÍNH PHỔ BIẾN
Gánh nặng toàn cầu của CKD là đáng kể với tỷ lệ ước tính từ 8% -16%. Trên một triệu ca tử vong đã được báo cáo trên toàn thế giới do CKD và gánh nặng của CKD đang gia tăng. Vào năm 1990, CKD là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 27 trên thế giới, nhưng đến năm 2013, nó đã trở thành nguyên nhân tử vong đứng thứ 13 trên thế giới. CKD cũng làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của người bệnh và liên quan đến tử vong do tim mạch. Tỷ lệ mắc các giai đoạn sớm của CKD cao gấp 100 lần so với tỷ lệ mắc ở người bệnh ESRD cần lọc máu hoặc ghép thận, là 0,1%. CKD liên quan đến tuổi tác: tỷ lệ trung bình của CKD là khoảng 7% ở người trên 30 tuổi nhưng khoảng 30% ở người bệnh từ 64 tuổi trở lên. Khi dân số người bệnh đến phẫu thuật tăng lên, sẽ có sự gia tăng tỷ lệ mắc CKD trong chu phẫu.
Một tập hợp đa dạng các bệnh lý góp phần vào sự phát triển của CKD (Bảng 19.3). Ở các nước phát triển, nguyên nhân hàng đầu của CKD là tuổi cao, tiểu đường, tăng huyết áp, béo phì và bệnh tim mạch. Quá trình bệnh lý cơ bản thường khó xác định chính xác, nhưng hai quá trình phổ biến nhất là xơ cầu thận do đái tháo đường và xơ vữa thận do tăng huyết áp.
Do tỷ lệ mắc tổng thể, nhiều người bệnh đến phẫu thuật có CKD. Trong số những người đến phẫu thuật lớn, 8% có CKD và 4% có suy thận giai đoạn cuối. Trong số người bệnh đến phẫu thuật mạch máu, tỷ lệ CKD cao hơn nhiều, ước tính khoảng 30% trong một nghiên cứu về người bệnh đến phẫu thuật nội mạc động mạch cảnh, có lẽ phản ánh mối liên hệ giữa CKD và bệnh tim mạch.
BỆNH THẬN MẠN TÍNH LÀM TĂNG NGUY CƠ TIM MẠCH
Tử vong do tim mạch cao gấp 30 lần ở người bệnh CKD và người bệnh CKD có nhiều khả năng chết vì nguyên nhân tim mạch hơn là tiến triển đến ESRD. Bệnh tim mạch (CVD), dưới dạng tăng huyết áp, bệnh động mạch vành (CAD) và suy tim sung huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây bệnh tật và tử vong ở người bệnh CKD và chiếm hơn 50% tỷ lệ tử vong trong nhóm này.
Các nghiên cứu dân số lớn cho thấy ngay cả CKD nhẹ cũng liên quan đến tăng nguy cơ biến cố tim mạch, tử vong và nhập viện. CKD trung bình (GFR 15-29 mL/phút/1,73 m²) và CKD nặng (eGFR dưới 15 mL/phút/1,73 m² không lọc máu) liên quan đến tỷ lệ biến cố bất lợi rất cao gần bằng những người bị ESRD.
Đối với người bệnh ESRD được điều trị bằng lọc máu, tỷ lệ tử vong do CVD cao gấp 10 đến 30 lần so với người bệnh trong quần thể chung. Nguyên nhân của CVD ở người bệnh CKD là đa yếu tố, bắt nguồn từ các tình trạng có sẵn (đái tháo đường và tăng huyết áp), urê huyết (độc tố, tăng lipid máu và tăng homocysteine máu), và đối với những người bị ESRD, các tình trạng liên quan đến lọc máu như phản ứng màng lọc máu và các giai đoạn mất ổn định huyết động. Tăng huyết áp là vấn đề tim mạch phổ biến nhất ở người bệnh bệnh thận mạn tính (CRD). Nó liên quan đến suy giảm chức năng thận hơn nữa và tiến triển của CVD.
Bảng 19.1 Tiêu chí tổn thương thận cấp tính theo Cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh Thận (KDIGO).
| Giai đoạn KDIGO | Nồng độ Creatinin | Lượng nước tiểu |
| 1 | 1,5-1,9 × cơ bản
0,3 mg/dL trên mức cơ sở |
<0,5 mL/kg/giờ trong 6-12 giờ |
| 2 | 2,0-2,9 × cơ bản | <0,5 mL/kg/giờ trong >12 giờ |
| 3 | 3,0 × cơ bản
Bắt đầu liệu pháp thay thế thận |
<0,3 mL/kg/giờ trong 24 giờ hoặc vô niệu trong 12 giờ |
Bảng 19.2 Phân giai đoạn bệnh thận mạn tính (CKD).
| Giai đoạn bệnh thận mạn tính | Định nghĩa | GFR mL/phút/1,73 m² |
| 1 | Tổn thương thận với GFR bình thường | ≥90 |
| 2 | Tổn thương thận với giảm nhẹ GFR | 60-89 |
| 3A | Giảm nhẹ-trung bình GFR | 45-59 |
| 3B | Giảm trung bình-nặng GFR | 30-44 |
| 4 | Giảm nặng GFR | 15-29 |
| 5 | Bệnh thận giai đoạn cuối | <15 |
GFR, tốc độ lọc cầu thận.
Bảng 19.3 Bất thường lâm sàng ở người bệnh suy thận mạn tính.
| RỐI LOẠN DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI | ▪ Tăng thể tích, hạ thể tích
▪ Tăng natri máu, hạ natri máu ▪ Tăng kali máu, hạ kali máu ▪ Tăng phosphate máu ▪ Hạ canxi máu ▪ Toan chuyển hóa |
| RỐI LOẠN TIM MẠCH | ▪ Tăng huyết áp
▪ Bệnh động mạch vành ▪ Xơ vữa động mạch toàn thân ▪ Canxi hóa mạch máu ▪ Suy tim sung huyết ▪ Viêm màng ngoài tim |
| RỐI LOẠN HUYẾT HỌC VÀ MIỄN DỊCH | ▪ Thiếu máu
▪ Rối loạn đông máu ▪ Tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng |
| RỐI LOẠN TIÊU HÓA | ▪ Viêm dạ dày
▪ Loét dạ dày tá tràng ▪ Chảy máu ▪ Buồn nôn và nôn ▪ Chậm làm rỗng dạ dày |
| RỐI LOẠN DINH DƯỠNG VÀ CHUYỂN HÓA | ▪ Không dung nạp carbohydrate
▪ Tăng triglyceride máu ▪ Suy dinh dưỡng năng lượng-protein ▪ Hạ albumin máu |
| RỐI LOẠN THẦN KINH | ▪ Bệnh não
▪ Bệnh thần kinh ngoại biên ▪ Bệnh thần kinh tự chủ ▪ Mệt mỏi ▪ Trạng thái lờ đờ ▪ Suy giảm tư duy ▪ Kích thích thần kinh cơ ▪ Nấc cụt ▪ Chuột rút và co giật cơ |
Người bệnh CKD thường có phì đại thất trái đồng thời, phát triển thứ phát do quá tải áp lực và thể tích kéo dài. Một số yếu tố liên quan đến CKD có thể góp phần vào sự phát triển của phì đại thất trái, bao gồm giữ natri và nước mãn tính dẫn đến quá tải thể tích, tăng cung lượng tim do rò động tĩnh mạch và thiếu máu mãn tính. Quá tải áp lực có thể là kết quả từ tăng hậu tải thứ phát do tăng huyết áp và xơ động mạch phát triển đồng thời với CKD tiến triển. Điều quan trọng là phải xác định phì đại thất trái vì nó ảnh hưởng đến quản lý trong khi mổ. Những điểm quan trọng bao gồm độ nhạy với tiền tải đủ cho một tâm thất cứng và rối loạn chức năng tâm trương, có thể dẫn đến phù phổi cấp.
Nhồi máu cơ tim là một nguy cơ đối với người bệnh CKD. Người bệnh CKD thường bị xơ vữa động mạch tăng tốc do kết hợp tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và thường là đái tháo đường góp phần vào rối loạn chức năng nội mô. CKD cũng có thể góp phần vào xơ vữa động mạch tăng tốc thông qua sản xuất các loại oxy phản ứng. Cuối cùng, canxi hóa tăng dẫn đến canxi hóa mạch máu, có thể thúc đẩy tổn thương mạch máu.
Mối liên quan giữa CVD và CKD đã được công nhận từ lâu trong lĩnh vực chu phẫu. Hệ thống phân tầng nguy cơ được sử dụng phổ biến nhất, chỉ số nguy cơ tim mạch sửa đổi (RCRI) cho các biến chứng tim mạch sau phẫu thuật không thuộc tim mạch, xác định creatinin huyết thanh trước phẫu thuật >2,0 mg/dL là một yếu tố dự báo độc lập cho tăng nguy cơ biến chứng tim mạch.
Lọc máu thận dài hạn qua dò động tĩnh mạch (AV) liên quan đến 40% tỷ lệ phát triển tăng áp phổi. Lý do cho điều này không rõ ràng và sự phát triển tương ứng ở người bệnh đang lọc màng bụng chưa được chứng minh. Áp lực phổi trở về bình thường ở phần lớn người bệnh sau khi ghép thận. Việc tạo ra rò AV cũng có thể dẫn đến tăng cung lượng tim, làm tăng thêm gánh nặng cho tim. Tăng áp phổi ở người bệnh có rò AV đặc biệt có nguy cơ tử vong cao. Suy tim sung huyết, có tỷ lệ 40% ở người bệnh lọc máu thận và lọc màng bụng, là một yếu tố dự báo độc lập về tử vong.
BỆNH THẬN MẠN TÍNH LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ CHO TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TÍNH
Người bệnh có chức năng thận giảm trước phẫu thuật có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính hoặc mãn tính trong giai đoạn chu phẫu. Suy thận trước phẫu thuật là một yếu tố nguy cơ cho suy thận sau phẫu thuật. Mối liên kết giữa CKD và nguy cơ AKI đang được nghiên cứu chuyên sâu.
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TÍNH TĂNG TỐC SỰ TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH THẬN MẠN TÍNH
Có mối liên hệ giữa tổn thương thận cấp tính, ngay cả tổn thương thận cấp tính nhỏ, và sự phát triển sau đó của bệnh thận mạn tính ở người bệnh nằm viện. Người bệnh nhập viện có CKD có sẵn và AKI có khả năng tiến triển đến ESRD cao gấp 40 lần so với những người không có CKD hoặc AKI. Một số cơ chế giải thích sự tiến triển của CKD sau AKI đã được đề xuất bao gồm sửa chữa không thích ứng, tái tạo suy yếu và rối loạn chức năng cơ quan liên tục.
SINH LÝ BỆNH CỦA SUY THẬN MẠN TÍNH
HỘI CHỨNG URÊ MÁU
Urê huyết xảy ra với ESRD khi thận không còn có thể lọc máu đủ và các sản phẩm chất thải hữu cơ tích tụ. Urê huyết là sự kết hợp của các triệu chứng xuất hiện dần dần với sự gia tăng chán ăn và mệt mỏi. Các dấu hiệu và triệu chứng kinh điển của urê huyết nặng bao gồm viêm màng ngoài tim do urê huyết, sương giá urê huyết trên da, đau đầu, buồn nôn, co giật và rối loạn giấc ngủ. Urê huyết không được điều trị có thể dẫn đến hôn mê và thậm chí tử vong. Tuy nhiên, các biến chứng nặng của urê huyết hiếm khi được thấy vì urê huyết có thể được đảo ngược bằng lọc máu hoặc ghép thận. Mặc dù tạm thời có thể đảo ngược với lọc máu, phơi nhiễm mãn tính với urê huyết liên quan đến kháng insulin, stress oxy hóa và viêm hệ thống, có thể thúc đẩy cả bệnh tim mạch và bệnh thận.
Urea chỉ là một trong những sản phẩm chất thải hữu cơ tích tụ và không liên quan chặt chẽ đến các dấu hiệu và triệu chứng của urê huyết. Một số sản phẩm chất thải hữu cơ khác bao gồm guanidines, ở mức đáng kể trong dịch não tủy có tương quan với chức năng tâm thần thay đổi. Các chất hòa tan có chứa nitơ khác tích tụ bao gồm monomethylamine, dimethylamine và trimethylamine, được sản xuất bởi tế bào người và vi khuẩn đường ruột. Chúng đại diện cho rối loạn sinh lý bệnh cơ bản của urê huyết, tức là vận chuyển ion khiếm khuyết qua màng tế bào, dẫn đến tích tụ natri và nước nội bào. Thuốc chữa duy nhất là thay thế chức năng thận, tức là lọc máu hoặc ghép thận. Urê huyết là một chỉ định cho lọc máu và báo hiệu ESRD. Một người bệnh urê huyết trong giai đoạn chu phẫu nên được đánh giá chặt chẽ.
CÂN BẰNG DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI
Cân bằng Natri và Nước
Người bệnh bị bệnh thận nặng, đặc biệt là những người đang lọc máu, cực kỳ nhạy cảm với lượng muối và nước dư thừa, có thể gây tăng thể tích máu, tăng huyết áp và phù phổi. Ở người bệnh CKD nhẹ hoặc ổn định, hàm lượng natri và nước trong cơ thể tăng vừa phải. Quá tải dịch nhẹ mãn tính này có thể kích thích viêm mức độ thấp mãn tính và đẩy nhanh tiến trình của bệnh thận. Một cơ chế được đề xuất là phù mãn tính làm thay đổi tính thấm của ruột, giải phóng các chất trung gian gây viêm.
Một trong những chức năng thiết yếu của thận là quản lý cân bằng natri. Người bệnh suy giảm chức năng thận không thể dung nạp tải natri thông qua ăn uống hoặc do thầy thuốc từ khối lượng lớn dung dịch nước muối. Khối lượng lớn dung dịch nước muối sẽ dẫn đến toan chuyển hóa tăng clo ở người bệnh suy giảm chức năng thận. Tăng clo máu có thể làm giảm lưu lượng máu thận và GFR.
Ngược lại, người bệnh ESRD có cơ chế bảo tồn natri suy giảm, có thể dẫn đến giảm thể tích. Điều này làm cho người bệnh ESRD đặc biệt dễ bị tác động bất lợi của mất dịch ngoài thận như tiêu chảy, nôn mửa và đổ mồ hôi. Giảm thể tích máu kết quả có thể làm trầm trọng thêm bệnh thận trước thận và dẫn đến suy thận cấp tính. Trong một số trường hợp, tải thể tích nhẹ nhàng có thể được xem xét trong giai đoạn chu phẫu.
Cân bằng Kali
Tăng kali máu là một biến cố an toàn thường xuyên đối với người bệnh CKD. Một lý do khiến người bệnh CKD có nguy cơ tăng kali máu là nhiều loại thuốc điều trị CKD làm tăng nguy cơ tăng kali máu (kali >5,5). Tăng kali máu cấp tính có thể ức chế dẫn truyền điện ở tim dẫn đến ngừng tim vô tâm thu. Ngừng tim vô tâm thu do tăng kali máu thường bị đứng trước bởi khoảng PR kéo dài, QRS rộng và sóng T cao nhọn, nhưng cần lưu ý rằng vô tâm thu do tăng kali máu đã được báo cáo mà không có những thay đổi điện tâm đồ (ECG) này.
Người bệnh giai đoạn 5 CKD có nguy cơ phát triển tăng kali máu vì nhiều lý do, hoặc từ kali ngoại sinh hoặc dịch chuyển kali xuyên tế bào gây ra bởi toan máu hoặc thiếu insulin. Thuốc chẹn beta có thể làm tăng nguy cơ tăng kali máu. Các nguyên nhân quan trọng khác gây tăng kali máu ở người bệnh CKD bao gồm: tiêu cơ vân thứ phát do chấn thương hoặc phẫu thuật lớn, trạng thái dị hóa như nhiễm trùng huyết, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDS), thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc lợi tiểu giữ kali, thuốc độc thận như cyclosporine hoặc aminoglycosides, hoặc vật liệu cản quang (Bảng 19.4). Tăng kali máu là một chỉ định cho lọc máu chu phẫu.
Bảng 19.4 Nguyên nhân tăng kali máu ở người bệnh suy thận mạn tính.
| ▪ Toan máu cấp tính
▪ Tiêu cơ vân (chấn thương, phẫu thuật lớn) ▪ Tăng dị hóa, nhiễm trùng huyết ▪ Thuốc chống viêm không steroid ▪ Thuốc ức chế men chuyển angiotensin ▪ Thuốc lợi tiểu giữ kali ▪ Thuốc chẹn beta ▪ Thuốc độc thận (cyclosporine, aminoglycosides) ▪ Vật liệu cản quang |
Một số người bệnh CRF dung nạp mức kali ổn định từ 6 đến 6,5 mmol/L mà không có bất kỳ rối loạn dẫn truyền nào. Tuy nhiên, nếu mức kali tăng cao hơn, những người bệnh này có thể nhanh chóng có dấu hiệu tăng kali máu. Nên điều chỉnh mức kali trước phẫu thuật từ 6 mmol/L trở lên trước khi bắt đầu gây mê trừ khi có trường hợp khẩn cấp. Các phương pháp điều trị thay thế để hạ kali bao gồm bình thường hóa pH nếu có toan máu, và tiêm tĩnh mạch insulin hoặc glucose và/hoặc chất chủ vận beta-2-adrenergic, tất cả đều hoạt động bằng cách đẩy kali vào trong tế bào. Lọc máu hoặc sử dụng natri polystyrene sulfonate, dù bằng đường uống hay thụt tháo, loại bỏ ion kali.
Hạ kali máu ở người bệnh CKD thường phản ánh việc sử dụng thuốc lợi tiểu. Một nghiên cứu trên người bệnh phẫu thuật tim cho thấy hạ kali máu trước phẫu thuật liên quan đến loạn nhịp chu phẫu nghiêm trọng. Hiếm hơn, hạ kali máu liên quan đến mất kali thận nguyên phát, như thấy trong hội chứng Fanconi, hội chứng Bartter và toan ống thận. Hạ kali máu cấp tính làm tăng sự kích thích và hạ thấp ngưỡng loạn nhịp. Loạn nhịp trên thất và thất đều có thể xảy ra. Những loại này có thể kháng với điều trị chống loạn nhịp thông thường cho đến khi nồng độ kali huyết thanh được bình thường hóa.
Cân bằng Magiê
Rối loạn điều hòa magiê trong CKD có thể dẫn đến biến chứng và có thể do lọc máu không đầy đủ. Tăng magiê máu có thể gây yếu cơ và tăng cường thuốc giãn cơ không khử cực. Hạ magiê máu có thể dẫn đến phát triển cả loạn nhịp trên thất và thất.
Cân bằng Canxi Phosphate
Cường cận giáp thứ phát phổ biến ở người bệnh CKD. Mất cân bằng canxi và phosphate là đặc điểm của CKD. Phosphate được điều chỉnh bởi bài tiết qua thận. Giảm tốc độ lọc cầu thận cho phép tích tụ phosphate. Phosphate tồn dư kích thích trực tiếp tổng hợp hormone tuyến cận giáp (PTH) và gián tiếp gây ra giải phóng PTH bằng cách làm giảm mức canxi ion hóa và ức chế sản xuất calcitriol. Calcitriol cần thiết cho sự hấp thụ canxi từ đường tiêu hóa (GI). Không có calcitriol, mức canxi ion hóa giảm, kích thích tiết PTH và tăng sinh tế bào tuyến cận giáp. Hội chứng này được gọi là cường cận giáp.
Cường cận giáp thứ phát cuối cùng dẫn đến hấp thu xương cao và chuyển hóa, sản xuất chất nền xương bất thường và sức mạnh xương yếu. Do đó, những người bệnh này có nguy cơ cao bị gãy xương.
Một biến chứng hiếm nhưng thú vị của sản xuất canxi-phosphate bất thường là calciphylaxis, trong đó canxi hóa ngoài xương tích tụ trong mô mềm và mạch máu. Điều này thậm chí có thể gây ra phát ban ngứa đau đớn khi lắng đọng trong da. Canxi hóa nhanh của động mạch vành có thể là một yếu tố làm tăng bệnh động mạch vành tiến triển ở người bệnh CKD và tương tự tăng tốc lắng đọng trong động mạch và tiểu động mạch, gây ra tiểu động mạch và mạch máu cứng. Chất gắn phosphate như sevelamer thường được cho người bệnh này. Đôi khi những người bệnh này cũng được điều trị bằng bisphosphonates.
Toan chuyển hóa
Người bệnh CKD nhẹ thường có biểu hiện toan chuyển hóa khe tăng anion mãn tính, nhẹ. Những người bệnh này không thể bài tiết axit đầy đủ vì thận suy yếu không thể tổng hợp amoniac. Do đó, họ phát triển toan chuyển hóa với giảm bicarbonate huyết tương. Toan chuyển hóa mãn tính này thường được điều trị trong môi trường ngoại trú với natri bicarbonate đường uống. Một đánh giá hệ thống gần đây đã xóa bỏ lo ngại rằng natri bicarbonate IV gây hạ huyết áp và quá tải thể tích. Có thể cần thiết điều trị người bệnh bằng natri bicarbonate IV trong giai đoạn chu phẫu.
Nhưng hãy biết rằng giảm bicarbonate dẫn đến khả năng đệm axit giảm của người bệnh CKD. Do đó, toan hô hấp hoặc toan lactic sau phẫu thuật có thể nhanh chóng trở nên nghiêm trọng. Một hậu quả phổ biến của điều này là tăng kali máu nặng.
Tiếp cận mạch máu
Tiếp cận mạch máu có thể đặc biệt khó khăn đối với bác sĩ chu phẫu chăm sóc người bệnh ESRD. Người bệnh được điều trị bằng lọc máu hoặc những người sắp cần lọc máu cần bảo tồn tiếp cận mạch máu. Tiếp cận mạch máu có thể được duy trì thông qua rò động tĩnh mạch (AVF), mảnh ghép động tĩnh mạch (AVG), hoặc ống thông dài hoặc ngắn hạn. Ống thông dài hạn thường được đường hầm. Đối với lọc máu dài hạn, AVF được ưa thích hơn ống thông đường hầm vì nó đã chứng minh giảm tỷ lệ tử vong có lẽ do giảm nguy cơ nhiễm trùng. Tuy nhiên, tạo ra rò động tĩnh mạch đòi hỏi phẫu thuật và nhiều tháng để trưởng thành trước khi có thể sử dụng. Quan trọng là, ở người bệnh có thể cần lọc máu, tĩnh mạch đầu nên được bảo tồn bằng cách hạn chế tiếp cận.
Khi AVF có thể mất quá nhiều thời gian để phát triển, hướng dẫn K/DOQI đề nghị sử dụng ống thông lọc máu đường hầm cho lọc máu. Những ống này có thể có hoặc không có vòng bít. Nên tránh sử dụng những ống này cho các chỉ định khác ngoài lọc máu và người bệnh sẽ cần ống thông đó cho điều trị lọc máu duy trì sự sống. Vị trí ưa thích cho ống thông đường hầm là tĩnh mạch cảnh dưới vì đặt tĩnh mạch dưới đòn có thể dẫn đến hẹp với gần 50% người bệnh có ống thông tĩnh mạch dưới đòn cho thấy chít hẹp tĩnh mạch dưới đòn, có thể làm cho rò không thể sử dụng được. Nên tránh đặt ở đùi ở người bệnh có thể nhận ghép thận vì hẹp tĩnh mạch chậu ngoài sẽ can thiệp vào lưu lượng máu đến mảnh ghép.
BẤT THƯỜNG HUYẾT HỌC
Thiếu máu
Thiếu máu phổ biến ở người bệnh CKD và đặc biệt nặng ở những người bị ESRD. Thủ phạm chính gây thiếu máu trong dân số này là sản xuất thuốc kích thích tạo erythropoietin (ESA) giảm bởi thận suy yếu nơi nó được tổng hợp. Tình hình trở nên trầm trọng hơn bởi thiếu vitamin như B12, sắt và folate. Hơn nữa, mất máu mãn tính và tan máu từ lọc máu làm giảm hồng cầu. Cuối cùng, viêm mãn tính gây ra thiếu máu bệnh mãn tính kéo dài. Thiếu máu điển hình trong CKD/ESRD là thiếu máu bình sắc, bình thể. Việc đưa erythropoietin vào năm 1989 và chất tương tự darbopoetin alpha, vào điều trị người bệnh ESRD đã cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm nhu cầu truyền máu. Đối với người bệnh bị thiếu máu mãn tính, hướng dẫn hiện tại đề nghị duy trì mức máu ở 9,5-11 g trên 100 mL. Mức hemoglobin thấp hơn tạo thành một nguy cơ chu phẫu.
Rối loạn đông máu do urê huyết
Người bệnh CKD có xu hướng rối loạn đông máu, có thể nặng. Xu hướng chảy máu chủ yếu liên quan đến rối loạn chức năng tiểu cầu, cụ thể là giảm hoạt động của yếu tố tiểu cầu III, kết tụ tiểu cầu bất thường, tương tác bất thường giữa tiểu cầu và thành mạch, và giải phóng yếu tố von Willebrand khiếm khuyết. Do đó, người bệnh CRF có nguy cơ chảy máu phẫu thuật, chảy máu đường tiêu hóa, xuất huyết nội sọ và tràn dịch màng ngoài tim chảy máu. Mặc dù có tác dụng cầm máu, cũng có xu hướng tăng đông và huyết khối. Xu hướng chảy máu được cải thiện bằng lọc máu, đây là phương pháp điều trị chính, nhưng truyền desmopressin (DDAVP), tủa lạnh và estrogen kết hợp có thể có giá trị cho điều trị tạm thời.
BẤT THƯỜNG TIÊU HÓA
Viêm dạ dày, bệnh loét dạ dày tá tràng và loét niêm mạc, có thể xảy ra ở bất kỳ mức nào của đường tiêu hóa, phổ biến ở người bệnh urê huyết. Các triệu chứng bao gồm đau bụng, nấc cụt, buồn nôn, nôn và chảy máu. Chảy máu có thể trầm trọng hơn do các khiếm khuyết cầm máu urê huyết và sử dụng heparin trong khi lọc máu thận. Ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương của urê huyết góp phần làm trầm trọng thêm nấc cụt, buồn nôn và nôn. Do đó, người bệnh ESRD có nguy cơ trào ngược và hít vào tăng khi khởi mê và thoát mê.
RỐI LOẠN DINH DƯỠNG VÀ CHUYỂN HÓA
Người bệnh CRD có chuyển hóa glucose và chất béo suy giảm và dễ bị tăng đường huyết và tăng triglyceride máu do tăng kháng insulin ngoại vi và giảm hoạt động lipoprotein lipase. Điều này góp phần vào tỷ lệ CAD cao ở người bệnh CRD. Những người bệnh này thường ở chế độ ăn hạn chế protein để giảm buồn nôn và nôn, kết hợp với lượng calo thiếu hoặc sử dụng, làm cho họ dễ bị suy dinh dưỡng. Hạ albumin máu và giảm áp lực keo máu có xu hướng thúc đẩy tích tụ dịch kẽ. Trong phổi, điều này dẫn đến giảm dung tích dự trữ cặn chức năng và dự trữ thông khí, làm tăng nguy cơ biến chứng phổi sau phẫu thuật.
RỐI LOẠN THẦN KINH
Bệnh thần kinh hệ thống thần kinh trung ương, ngoại vi và tự chủ phổ biến ở người bệnh CRD. Các chất chuyển hóa nitơ tồn dư và rối loạn cân bằng canxi đều góp phần vào các biểu hiện khác nhau của bệnh thần kinh trung ương. Các dấu hiệu và triệu chứng sớm bao gồm rối loạn trí nhớ, tập trung và giấc ngủ. Sau đó, kích thích thần kinh cơ với nấc cụt, chuột rút và giật cơ trở nên rõ ràng. Bệnh não toàn diện với giật cơ, co giật và hôn mê có thể phát triển, thường bị kích hoạt bởi phẫu thuật lớn hoặc chảy máu đường tiêu hóa. Bệnh não do urê huyết liên quan đến sóng delta chậm trên điện não đồ, và chụp cộng hưởng từ có thể tiết lộ tăng cường độ tín hiệu theo một mẫu đặc trưng ở thùy chẩm và đỉnh. Phương pháp điều trị là lọc máu.
Bệnh thần kinh ngoại vi rất phổ biến ở người bệnh ESRD. Biểu hiện bao gồm mất cảm giác rung và thiếu hụt thần kinh đối xứng và không đối xứng. Một thiếu hụt phổ biến khác là phân bố cảm giác “găng tay và vớ”, với đau hoặc mất cảm giác ảnh hưởng đến các dây thần kinh xa.
Sự hiện diện của bệnh thần kinh ngoại vi luôn kích hoạt nhận thức về khả năng tồn tại đồng thời của bệnh thần kinh tự chủ. Hậu quả quan trọng của rối loạn chức năng tự chủ bao gồm thiếu máu cục bộ cơ tim âm thầm, hạ huyết áp tư thế, suy giảm đáp ứng tuần hoàn với stress gây mê và phẫu thuật, và suy giảm làm rỗng dạ dày, làm tăng nguy cơ hít vào.
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG MIỄN DỊCH
Sự kết hợp của urê huyết, thiếu máu và tình trạng dinh dưỡng kém gây ra trạng thái giảm kháng nhiễm trùng ở người bệnh ESRD. Nó dựa trên cả rối loạn chức năng bạch cầu (giảm sự hóa hướng động, thực bào và hoạt động diệt khuẩn) và ức chế miễn dịch (ví dụ, giảm sản xuất interleukin-2 và giảm gamma globulin máu) và liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Nhiễm trùng đặc biệt phổ biến, cả khu trú tại vị trí shunt và ống thông màng bụng và phát tán dưới dạng nhiễm trùng huyết. Nguy cơ nhiễm trùng bổ sung bắt nguồn từ việc chữa lành vết thương suy giảm ở những người bệnh này, dẫn đến vết thương chậm lành hoặc không lành sau phẫu thuật và xu hướng phát triển loét tì đè.
Dược lý học trong suy thận mạn tính
Dược lực học và dược động học của một số thuốc có thể bị ảnh hưởng bởi CKD, có thể làm thay đổi bài tiết và bố trí của thuốc, phần sau thông qua thay đổi liên kết protein huyết tương và chuyển hóa gan.
Thải trừ thuốc tan trong nước, ion hóa cao phụ thuộc rất nhiều vào bài tiết qua thận. Do đó, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy thận, sự bài tiết của những thuốc như vậy có thể bị suy giảm đáng kể. Thuốc digoxin và một số kháng sinh và thuốc giãn cơ thuộc nhóm này. Thuốc một phần phụ thuộc vào thải trừ qua thận (ví dụ, atropine, glycopyrrolate, neostigmine, pancuronium, và vecuronium) có thể cho thấy kéo dài đáng kể tác dụng (Bảng 19.5).
Bảng 19.5 Thuốc phụ thuộc vào bài tiết qua thận.
| THUỐC CHỦ YẾU PHỤ THUỘC VÀO BÀI TIẾT QUA THẬN | ▪ Gallamine, metocurine
▪ Penicillins, cephalosporins, aminoglycosides, vancomycin ▪ Digoxin |
| THUỐC MỘT PHẦN PHỤ THUỘC VÀO BÀI TIẾT QUA THẬN | ▪ Atropine, glycopyrrolate
▪ Neostigmine, pyridostigmine, edrophonium ▪ Pancuronium, vecuronium ▪ Amrinone, milrinone ▪ Phenobarbital |
Thiopental và benzodiazepines, thường được sử dụng trong thực hành gây mê, liên kết protein cao và tăng phần tự do không liên kết của chúng khi có điều kiện urê huyết (hạ albumin máu và toan máu) và có thể biểu hiện tác dụng lâm sàng quá mức. Tùy thuộc vào thời gian và hiệu quả của lọc máu, thể tích phân bố của thuốc có thể tăng ngoài thể tích huyết tương, có xu hướng kéo dài thời gian bán thải thải trừ và cũng chống lại tác dụng của phần tự do tăng của thuốc liên kết protein.
Nhiều thuốc tan trong lipid và phụ thuộc vào chuyển hóa gan và/hoặc glucuronization để tạo ra các hợp chất tan trong nước có thể được bài tiết bởi thận. Nếu các hợp chất này duy trì một số hoặc tất cả hoạt tính dược lý của thuốc gốc, tác dụng lâm sàng của chúng có thể kéo dài khá lâu (Bảng 19.2). Một nguy cơ khác là các chất chuyển hóa tích lũy như vậy có thể có tác dụng độc khi nồng độ của chúng tăng lên (Bảng 19.2).
CRF thường là một tình trạng suy nhược. Nhiều người bệnh có khối lượng cơ giảm và các đặc điểm khác, với kết quả là tác dụng dược lực học bị thay đổi. Do đó, thận trọng, khi tình hình lâm sàng cho phép, để chuẩn độ thuốc đến hiệu quả thay vì sử dụng liều “bình thường” của thuốc.
LỰA CHỌN KỸ THUẬT GÂY MÊ
Cân nhắc chung
Người bệnh ESRD đặt ra một thách thức đáng kể cho bác sĩ lâm sàng chu phẫu. Lọc máu không chỉ làm tăng nguy cơ bệnh đồng mắc mà còn làm tăng thách thức của liệu pháp thay thế thận trước, sau và thậm chí trong khi phẫu thuật.
Tại buổi thăm khám trước phẫu thuật, việc thu thập tiền sử nên tập trung vào nguyên nhân của ESRD và biểu hiện của bệnh hệ thống, nhớ rằng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể âm thầm ở người bệnh đái tháo đường. Bệnh thần kinh tự chủ ở những người bệnh như vậy cũng có thể làm suy giảm đáp ứng tuần hoàn với gây mê và phẫu thuật. Chảy máu, bệnh não và bệnh thần kinh là những biến chứng khác có thể xảy ra và quan trọng của ESRD cần được xác định. Việc người bệnh có vô niệu hay không có tác động đáng kể đến kế hoạch quản lý dịch.
Người bệnh đang lọc máu không ở trong trạng thái cân bằng nội môi. Thông tin về loại lọc máu, tần suất và điều trị gần đây nhất là quan trọng. Trong hầu hết các người bệnh phẫu thuật không khẩn cấp, thời điểm lý tưởng của lọc máu thận là một ngày trước phẫu thuật. Điều này tránh các biến chứng liên quan đến lọc máu ngay lập tức, như quá trình heparin hoá ngược, giảm thể tích máu, hạ kali máu và hội chứng mất cân bằng. Lý tưởng là, người bệnh nên có thể tích máu bình thường và kali của họ không nên cao hơn 6 mmol/L vào ngày phẫu thuật. Giá trị nitrogen urê máu (BUN) dưới 100 mg/L thường giữ cho rối loạn đông máu và bệnh não dưới sự kiểm soát. Tuy nhiên, mức BUN này không đảm bảo chức năng tiểu cầu bình thường cũng không cải thiện miễn dịch và chữa lành vết thương suy giảm thường xảy ra sau phẫu thuật.
Những cá nhân có tiền sử chảy máu do urê huyết chu phẫu nên được điều trị trước phẫu thuật. Ngoài lọc máu, tủa lạnh và/hoặc dùng desmopressin đường tĩnh mạch hoặc xịt mũi, 0,3 μg/kg, nên được xem xét.
Gây mê toàn thân
Gây mê toàn thân là lựa chọn phổ biến nhất cho các thủ thuật phẫu thuật, mặc dù gây tê vùng cũng được sử dụng thành công trong nhiều trường hợp (xem sau). Trước khi khởi mê, nên đánh giá tình trạng thể tích của người bệnh. Nếu người bệnh đã được lọc máu gần đây (trong vòng 12 giờ), hãy xem xét bù dịch với 250 đến 500 mL dịch trước khi khởi mê. Làm rỗng dạ dày bị chậm ở người bệnh urê huyết và họ luôn nên được điều trị như có nguy cơ hít vào.
Thuốc khởi mê
Thiopental có phần tự do tăng ở người bệnh CRD và hạ albumin máu, và khuyến cáo giảm liều khởi mê ở những người bệnh này. Etomidate cũng có phần tự do tăng, nhưng dường như không có tầm quan trọng lâm sàng. Propofol có đặc tính dược động học và dược lực học không thay đổi ở người bệnh CRD. Sử dụng an toàn của propofol ở người bệnh suy thận đã được ghi nhận. Ketamine liên kết protein ít hơn thiopental và phần tự do của nó không bị ảnh hưởng bởi suy thận. Tuy nhiên, ketamine có khả năng gây tăng huyết áp đáng kể nếu được sử dụng ở người bệnh tăng huyết áp với CKD và việc sử dụng nên được giới hạn trong khởi mê gây mê khẩn cấp.
Thuốc giãn cơ
Người bệnh ESRD có thể có giảm nhu động ruột thứ phát do bệnh thần kinh do urê huyết và đái tháo đường đồng thời. Do đó, khởi mê theo trình tự nhanh nên được xem xét để giảm nguy cơ hít vào. Succinylcholine có thể được sử dụng an toàn ở người bệnh ESRD. Tuy nhiên, nên kiểm tra kali huyết thanh trước và chỉ sử dụng nếu nồng độ kali dưới 5,5 mmol/L. Tác dụng của tăng kali với khởi mê succinylcholine có thể rõ rệt hơn ở người bệnh ESRD do chức năng tim đã bị suy giảm.
Thay vào đó, rocuronium sẽ không làm tăng mức kali nhưng tác dụng của nó sẽ kéo dài đáng kể ở người bệnh suy thận. Tác dụng của vecuronium cũng sẽ kéo dài ở người bệnh suy thận. Cisatracurium là một thuốc lý tưởng cho việc duy trì phong bế thần kinh cơ vì nó trải qua quá trình loại bỏ Hoffman trong máu và mô, một quá trình hoàn toàn độc lập với chức năng thận, và không giống atracurium, không gây giải phóng histamine. Nên thận trọng khi khởi mê theo trình tự nhanh với rocuronium được sử dụng và cisatracurium được sử dụng để duy trì vì nó có thể có tác dụng hiệp đồng làm chậm hồi phục từ liệt.
Trong mọi trường hợp, theo dõi thần kinh cơ trong suốt ca và đảo ngược hoàn toàn là cần thiết. Nên lưu ý rằng phức hợp suggamadex-rocuronium được thải trừ hoàn toàn qua thận và do đó suggamedex không nên được sử dụng ở người bệnh ESRD đã nhận rocuronium cho đến khi các nghiên cứu thêm chứng minh an toàn về vấn đề này.
Opioid
Việc sử dụng morphine và meperidine gây lo ngại ở người bệnh CRF. Cả hai đều có chất chuyển hóa phụ thuộc vào thải trừ qua thận (Bảng 19.6). Normeperidine, chất chuyển hóa hoạt động của meperidine, tích lũy ở người bệnh suy thận sau liều lặp lại hoặc truyền liên tục và có thể gây co giật. Khoảng 10% morphine được chuyển hóa thành morphine-6-glucuronide, là một chất an thần rất mạnh và phụ thuộc vào bài tiết qua thận. Chất chuyển hóa này có thể tích lũy đến mức cao gấp 10-15 lần nồng độ bình thường trong dịch não tủy ở người bệnh CRF. Các đặc tính dược động học và dược lực học của fentanyl, remifentanil và sufentanil không bị ảnh hưởng đáng kể bởi suy thận. Do đó, chúng có thể được sử dụng với ít hoặc không cần sửa đổi liều lượng.
Bảng 19.6 Thuốc có chất chuyển hóa hoạt động phụ thuộc vào bài tiết qua thận.
| Thuốc | Chất chuyển hóa | Tác dụng |
| Morphine | Morphine-6-glucuronide | Giảm đau |
| Meperidine | Normeperidine | Gây kích thích thần kinh |
| Diazepam | Oxazepam | An thần |
| Midazolam | 1-Hydroxy-midazolam | An thần |
| Pancuronium | 3-Hydroxy-pancuronium | Giãn cơ |
| Procainamide | N-acetylprocainamide | Độc thần kinh |
Thuốc mê hô hấp
Việc loại bỏ thuốc mê hô hấp độc lập với chức năng thận. Trong số các thuốc mê hô hấp hiện đại, desflurane và isoflurane không có tính chất độc thận, nhưng có một số lo ngại với sevoflurane.
Sevoflurane bị khử fluor trong quá trình chuyển hóa ở mức độ xấp xỉ với enflurane. Các nghiên cứu ban đầu báo cáo mức fluoride huyết tương, trong liên quan đến gây mê sevoflurane, tương đương với những mức thấy sau khi dùng enflurane. Do độ hòa tan máu-khí thấp của sevoflurane, chỉ có lượng dự trữ hạn chế tích lũy trong khi gây mê, và kết quả là, mức fluoride giảm rất nhanh sau khi kết thúc gây mê. Không có suy giảm chức năng thận nào được báo cáo ở người bệnh có chức năng thận bình thường.
Sự an toàn của sevoflurane ở người bệnh suy giảm chức năng thận đã được nghiên cứu rộng rãi. Sự đồng thuận từ các nghiên cứu này là sevoflurane có ít khả năng gây độc thận do fluoride. Sevoflurane trải qua sự phân hủy trong các bộ hấp thụ carbon dioxide sử dụng soda hoặc barium hydroxide lime. Sản phẩm phân hủy chính là fluoromethyl-2,2-difluoro-1(trifluoromethyl) vinyl ether, còn được gọi là hợp chất A. Nồng độ hợp chất A trong mạch gây mê tương quan trực tiếp với nồng độ sevoflurane và nhiệt độ chất hấp thụ, và tỷ lệ nghịch với tốc độ dòng khí tươi. Hợp chất A độc thận ở chuột với ngưỡng ước tính là 180 ppm/giờ. Độc tính thận được đặc trưng về mặt mô học bởi hoại tử vỏ tủy và về mặt sinh hóa bởi protein niệu, đường niệu và tăng enzyme niệu (N-acetyl-D-glucosamine [NAG] và alpha-glutathione-S-transferase [alpha-GST]), với tăng creatinin huyết thanh và nồng độ BUN xảy ra khi độc tính nặng.
Ở người, dường như có mối liên hệ phụ thuộc liều giữa phơi nhiễm hợp chất A và sự xuất hiện của các dấu hiệu sinh học trong nước tiểu như albumin, glucose và enzymes (NAG và alpha-GST). Những phát hiện này xuất hiện trong các nghiên cứu khi phơi nhiễm hợp chất A vượt quá 160 ppm/giờ nhưng chúng không có trong các nghiên cứu với phơi nhiễm hợp chất A thấp hơn. Trong tất cả các nghiên cứu liên quan đến phơi nhiễm cao hơn của hợp chất A, các dấu hiệu trong nước tiểu đã là tạm thời, kéo dài 3 đến 5 ngày, với bình thường hóa hoàn toàn trong vòng 1 tuần. Không có mối tương quan giữa creatinin huyết thanh và các dấu hiệu trong nước tiểu. Kể từ khi được giới thiệu ở Hoa Kỳ vào năm 1995, sevoflurane đã được sử dụng cho hàng chục triệu người bệnh mà không có một báo cáo nào về độc tính thận. Những lo ngại xung quanh sự phân hủy của sevoflurane có thể được tránh bằng cách sử dụng chất hấp thụ dựa trên calcium hydroxide (Amsorb), không làm phân hủy sevoflurane.
Gây mê tĩnh mạch toàn bộ
Gây mê tĩnh mạch toàn bộ (TIVA) dựa trên propofol và remifentanil, và sử dụng cisatracurium như thuốc giãn cơ, là một lựa chọn tốt thay thế cho các thuốc mê hô hấp, vì các đặc tính dược lý của những thuốc tĩnh mạch này không bị ảnh hưởng bởi suy thận.
Gây tê vùng
Các kỹ thuật gây tê vùng được sử dụng thành công ở người bệnh ESRD. Có những lo ngại về rối loạn đông máu do urê huyết. Thời gian chảy máu kéo dài (>15 phút) là chống chỉ định đối với gây tê trục thần kinh trung tâm. Ở những người bệnh này, cũng nên tránh sử dụng kỹ thuật chọc động mạch nách khi thực hiện block cánh tay.
Tuy nhiên, số lượng tiểu cầu bình thường và các thông số đông máu không đảm bảo chống lại chảy máu và phát triển tụ máu, vì tiểu cầu có thể bị rối loạn chức năng. Có báo cáo về cả tụ máu tủy sống và ngoài màng cứng sau khi sử dụng gây tê vùng ở người bệnh ESRD. Người bệnh CRF và bệnh thần kinh tự chủ nhận gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống có nguy cơ tăng phát triển hạ huyết áp đáng kể do phong tỏa giao cảm quá mức. Người bệnh CRF có nguy cơ tăng nhiễm trùng vị trí đặt ống thông, điều này nên được tính đến trong việc lựa chọn kỹ thuật gây mê.
Block đám rối cánh tay và nách được sử dụng ở nhiều trung tâm để cung cấp gây mê cho việc chèn hoặc sửa chữa shunt AV. Đây thường là một lựa chọn gây mê tuyệt vời ở người bệnh có khuynh hướng tâm lý phù hợp.
Cân nhắc trong khi mổ
Theo dõi
Theo dõi tiêu chuẩn của người bệnh CRF nên bao gồm ECG năm đạo trình, huyết áp không xâm lấn, đo độ bão hòa oxy, CO2 cuối thì thở ra và các khí khác, máy kích thích thần kinh ngoại vi, nhiệt độ và, nếu có thể, lượng nước tiểu. Suy giảm chức năng thận có sẵn là một yếu tố nguy cơ chính cho sự suy giảm chức năng thận trong chu phẫu. Việc duy trì thể tích nội mạch hiệu quả và huyết động học bình thường rất quan trọng để ngăn ngừa giảm tưới máu thận. Do đó, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm được khuyến cáo ở hầu hết người bệnh suy thận nặng trải qua các thủ thuật phẫu thuật lớn và nên xem xét theo dõi áp lực động mạch ngoại vi xâm lấn. Lợi ích của theo dõi áp lực động mạch trực tiếp nên được cân nhắc với nguy cơ tổn thương động mạch, làm cho vị trí không phù hợp nếu việc đặt shunt AV trong tương lai trở nên cần thiết. Trong trường hợp hạ huyết áp không giải thích được, siêu âm tim qua thực quản, hoặc một ống thông PA, có thể giúp phân biệt giữa giảm thể tích máu và giảm co bóp cơ tim.
Quản lý dịch
Nghiên cứu gần đây ủng hộ một cách tiếp cận tích hợp đối với việc theo dõi và quản lý dịch để ngăn ngừa rối loạn chức năng thận chu phẫu. Cách tiếp cận tích hợp này được gọi là liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu. Khái niệm của liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu là tối ưu hóa lưu lượng máu sử dụng thuốc co mạch, thuốc tăng co bóp, và liệu pháp dịch. Theo truyền thống, ống thông động mạch phổi đã được sử dụng để đo trực tiếp cung lượng tim, tuy nhiên đặt ống thông động mạch phổi là xâm lấn, tốn thời gian và không phải không có rủi ro. Những tiến bộ công nghệ đã giới thiệu những phương thức mới, ít xâm lấn hơn như pha loãng chỉ thị xuyên phổi, dẫn xuất từ sóng động mạch, doppler thực quản, siêu âm tim, thở lại CO2 một phần và bioreactance. Một phân tích tổng hợp gần đây của 95 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về các kỹ thuật theo dõi liệu pháp định hướng mục tiêu khác nhau cho thấy giảm nhẹ tỷ lệ tử vong chu phẫu và giảm nhất quán AKI. Bằng chứng này cho thấy một cách tiếp cận định hướng mục tiêu tốt hơn cho việc bảo tồn chức năng thận so với cách tiếp cận dùng dịch một kích thước phù hợp cho tất cả. Một thử nghiệm gần đây—FEDORA—cho thấy liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu dẫn hướng bởi doppler thực quản làm giảm nguy cơ biến chứng sau phẫu thuật từ trung bình đến nặng (bao gồm AKI) so với chăm sóc thông thường.
Hướng dẫn chuyên gia từ nhóm tối ưu hóa dịch quốc tế (IFOG) ủng hộ cách tiếp cận liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu và đặc biệt nhấn mạnh tính hữu ích của việc theo dõi tham số động (như dao động áp lực mạch), thử thách dịch với đo lường thay đổi tham số động, và trên hết, phát triển các kế hoạch quản lý dịch cá nhân hóa cho người bệnh.
Liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu nên được điều chỉnh cho người bệnh và phẫu thuật. Các người bệnh khác nhau trải qua các phẫu thuật khác nhau có các mục tiêu huyết động khác nhau; một người bệnh đến phẫu thuật cấp cứu với quá tải thể tích nặng, suy tim cấp tính và phù phổi sẽ có các mục tiêu huyết động khác với một người bệnh trẻ khỏe mạnh trải qua cắt ruột thừa nội soi chọn lọc.
Loại dịch nào là tốt nhất?
Dung dịch tinh thể cân bằng
Loại dịch được dùng ảnh hưởng đến thận. Trong một loạt các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn, liên quan đến người bệnh ED (SALT-ED), ICU nội khoa (SMART-MED), và người bệnh ICU phẫu thuật (SMART-SURG), hồi sức với dung dịch tinh thể cân bằng như lactated ringers hoặc plasmalyte liên quan đến giảm các biến cố thận bất lợi như rối loạn chức năng thận dai dẳng và nhu cầu liệu pháp thay thế thận so với hồi sức với nước muối sinh lý. Một phân tích tổng hợp của sáu thử nghiệm trong phẫu thuật ghép thận xác nhận sự tăng toan với nước muối sinh lý nhưng không thể xác định liệu kết quả ghép có khác nhau giữa nước muối sinh lý và tinh thể cân bằng.
Dịch keo so với tinh thể
Dịch keo cung cấp một chất nở thể tích hiệu quả khác. Dịch keo không được cho là có hại hơn thận so với tinh thể cho hồi sức ở người bệnh nguy kịch. Tuy nhiên, có không đủ bằng chứng để xác định liệu dịch keo có bảo vệ chức năng thận so với tinh thể hay không. Ở Hoa Kỳ, hetastarch mang cảnh báo hộp đen về tác dụng phụ đối với thận—mặc dù một phân tích tổng hợp gần đây không tìm thấy đủ dữ liệu để xác định nếu có sự khác biệt giữa tinh thể và hetastarch tồn tại. Tương tự, theo dõi dài hạn của các thử nghiệm so sánh hetastarch và tinh thể không tìm thấy sự khác biệt. Một thử nghiệm của liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu với hetastarch so với tinh thể không phát hiện tăng tổn thương thận với hetastarch.
Tự do so với hạn chế
Các thử nghiệm về việc dùng dịch chu phẫu “tự do” so với “hạn chế” cho thấy hạn chế dịch chu phẫu có thể dẫn đến tăng rối loạn chức năng thận. mặt khác, việc cung cấp dịch chu phẫu tự do có thể làm chậm thời gian phục hồi chức năng đường tiêu hóa và xuất viện. Tuy nhiên, như đã thảo luận ở đầu phần, liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu được điều chỉnh cho từng người bệnh có thể bảo vệ thận tốt hơn so với cách tiếp cận một kích thước phù hợp cho tất cả đối với việc cung cấp dịch.
Định vị
Người bệnh CRD thường có cả bệnh thần kinh và tình trạng dinh dưỡng kém do urê huyết. Kết quả là, họ rất dễ bị phát triển thiếu hụt thần kinh mới hoặc làm trầm trọng thêm thiếu hụt thần kinh hiện có trong khi phẫu thuật, vì họ có rất ít đệm lót nội sinh để bảo vệ. Ngoài các cân nhắc định vị tiêu chuẩn, nên đặc biệt chú ý đến việc bảo vệ các điểm áp lực với đệm lót bổ sung. Nếu có rò AV ở cánh tay, một thiết bị bảo vệ cứng có đệm rất hữu ích.
Ghép thận
Lựa chọn điều trị ưa thích cho người bệnh ESRD là ghép thận. Ghép thận cung cấp tỷ lệ sống sót và chất lượng cuộc sống tốt hơn so với lọc máu thận. Trong một nghiên cứu, tuổi thọ dự kiến cho người bệnh ghép thận là 17 năm so với 5,8 năm cho người bệnh trải qua lọc máu. Thực ra, chỉ những người bệnh khỏe mạnh hơn đủ điều kiện cho ghép thận, điều này làm sai lệch kết quả tử vong hướng về lợi ích của việc ghép.
Tại sao ghép thận cải thiện tỷ lệ sống sót? Như đã thảo luận ở đầu chương, lọc máu đẩy nhanh bệnh tim mạch, làm tăng đáng kể nguy cơ biến cố tim mạch bất lợi lớn của người bệnh ESRD. Ghép thận đã được chứng minh là đảo ngược một số bệnh đồng mắc tim mạch tích lũy từ phơi nhiễm ESRD và liệu pháp thay thế thận. Ghép thận có thể làm giảm phì đại thất trái, có thể làm giảm rối loạn chức năng tâm trương và trong một số trường hợp, tăng áp phổi có thể giải quyết. Sự tồn tại của mảnh ghép AVF sau khi ghép, ngay cả khi không được sử dụng cho lọc máu, có thể ảnh hưởng đến việc giải quyết bệnh tật tim mạch.
Năm 2014, một hệ thống phân bổ thận mới (KAS) đã được thực hiện ở Hoa Kỳ. Hệ thống trước đây phân bổ thận với sự nhấn mạnh vào thời gian chờ đợi trong danh sách ghép. Mạng lưới Chia sẻ Cơ quan Thống nhất (UNOS) đã thực hiện hệ thống mới để cải thiện công bằng trong tiếp cận thận, để tăng ưu tiên cho người bệnh nhạy cảm cao và kết hợp thời gian lọc máu. UNOS chỉ mới bắt đầu thấy những thay đổi trong cách hệ thống phân bổ ảnh hưởng đến ghép thận ở cấp độ dân số. Dữ liệu UNOS gần đây nhất cho thấy vào năm 2014, 90.000 người bệnh được liệt kê cho ghép thận. Có 13.000 ca ghép từ người hiến tặng đã chết năm đó. Độ tuổi trung bình của người bệnh trong danh sách ghép thận tiếp tục tăng khi nhiều người từ 50-73 tuổi được liệt kê. Trong số người bệnh, 36% được ghép do bệnh thận thứ phát do đái tháo đường. Các nguyên nhân khác theo thứ tự khả năng là tăng huyết áp, bệnh lý cầu thận và CKD. Năm 2016, 20% người bệnh đã được liệt kê đã lọc máu ít nhất 6 năm. Năm 2016, một phần tư người bệnh bị loại khỏi danh sách ghép do tử vong hoặc tình trạng y tế xấu đi, điều này chỉ ra sự thiếu hụt dai dẳng các cơ quan người hiến tặng đã chết có sẵn.
Ghép thận sớm đáng tin cậy có thể tránh các tác động có hại của liệu pháp thay thế thận. Hệ thống KAS 2014 một phần được thiết kế để giải quyết vấn đề này bằng cách kết hợp tốt hơn tuổi thọ của người bệnh với các cơ quan hiến tặng. Quá sớm để nói tác động của hệ thống KAS về mặt tỷ lệ sống sót cho người nhận ghép.
TIÊU CHÍ NGƯỜI HIẾN THẬN
Bác sĩ chu phẫu có thể quen thuộc với hệ thống phân bổ thận cũ và một số thuật ngữ được liệt kê.
SCD: Người hiến tặng tiêu chuẩn. Người hiến tặng tốt nhất là một cá nhân trẻ khỏe mạnh hiến tặng sau khi chết não, ví dụ, một người 30 tuổi bị chấn thương đầu trong một tai nạn xe cơ giới.
DCD: Người hiến tặng theo tiêu chí chết. Hiến tặng cơ quan không đòi hỏi chết não. Hiến tặng sau khi chết tim vẫn khả thi nhưng nên dự đoán chức năng ghép bị trì hoãn. Chức năng ghép bị trì hoãn có nghĩa là người bệnh sẽ cần lọc máu trong tuần đầu tiên sau khi ghép.
ECD: Người hiến tặng tiêu chí mở rộng. Trong hệ thống phân bổ thận cũ, ECD chỉ định thận từ người hiến tặng thận lớn tuổi với bất kỳ đặc điểm nào sau đây: tăng huyết áp, creatinin huyết thanh tăng, hoặc tử vong do tai biến mạch máu não. So với Người hiến tặng tiêu chuẩn (SCD), thận ECD có khả năng thất bại cao hơn 70% và chỉ mang lại lợi ích cho người nhận 5 so với 10 năm sống thêm.
Những thuật ngữ này nhóm thận hiến tặng theo kỳ vọng về chức năng ghép. Tuy nhiên, các nhóm này gây tranh cãi và phức tạp. Hệ thống phân bổ thận mới thay thế mớ bòng bong chữ viết tắt của hệ thống trước đó bằng một chỉ số rủi ro liên tục.
KDRI: Chỉ số Rủi ro Người hiến thận. KDRI so sánh tỷ lệ thất bại ghép dự kiến cho một cơ quan với tỷ lệ của một người hiến tặng khỏe mạnh 40 tuổi. Một số trong số mười bốn yếu tố được kết hợp vào tính toán KDRI bao gồm tuổi người hiến tặng, tiền sử y tế về tăng huyết áp hoặc đái tháo đường, creatinin huyết thanh, nguyên nhân tử vong (tai biến mạch máu não hoặc hiến tặng sau khi tim ngừng đập), khớp miễn dịch học, thời gian thiếu máu lạnh và loại ghép (người hiến tặng đôi hoặc en bloc).
Chỉ số KDRI sau đó được ánh xạ lên một thang phần trăm tích lũy được gọi là KDPI. Về cơ bản, một thận ECD tương tự như một thận KDPI>85% về mặt tỷ lệ thất bại ghép dự kiến. Có nghĩa là, một thận KDPI > 85% có nhiều khả năng thất bại hơn 85% tất cả thận được ghép năm ngoái.
GHÉP THẬN TỪ NGƯỜI HIẾN SỐNG
Ghép thận từ người hiến sống là một lựa chọn thay thế ưa thích để chờ đợi một cơ quan người hiến tặng đã chết trở nên có sẵn. Ghép thận từ người hiến sống hiện có thể xảy ra ngoài họ hàng trực tiếp. Các hệ thống trao đổi phức tạp đã xuất hiện để cho phép hiến tặng giữa các cá nhân ẩn danh khi có sự không tương thích sinh học với người nhận mong muốn. Ở Hoa Kỳ có khoảng 5000 ca ghép thận từ người hiến sống một năm. Thật không may, con số này đã ổn định trong thập kỷ qua. Trong số ca ghép thận từ người hiến sống, 50% sẽ sống sót trong 12,5 năm so với 11,4 năm cho thận KDPI 0% -20%, 8,9 năm cho thận KDPI 21% -85%, và 5,6% cho thận KDPI >86%.
LỰA CHỌN NGƯỜI NHẬN
Liệt kê một người bệnh để ghép thận là một quá trình phức tạp được quản lý bởi một nhóm thận học ghép bắt đầu từ lâu trước giai đoạn chu phẫu. Thông thường, khi chức năng thận giảm xuống ESRD, ghép thận được xem xét với mục tiêu ghép trước khi cần thay thế thận. Các trung tâm thực hiện ghép thường có các quy trình xác định để liệt kê ghép. Những hướng dẫn này nên được sử dụng kết hợp với giao thức trước phẫu thuật của nhóm ghép vì có sự khác biệt đáng kể trong thực hành ở Hoa Kỳ.
Có một số chống chỉ định tuyệt đối cho chức năng thận như ung thư hoạt động, sử dụng ma túy, bệnh tâm thần không kiểm soát, tuổi thọ ngắn và bệnh đồng mắc cơ quan chính. Cũng có một số chống chỉ định tương đối như béo phì, tiền sử không tuân thủ và bệnh tự miễn hệ thống.
ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ BỆNH TIM
Có hướng dẫn quốc gia của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) cho đánh giá nguy cơ tim mạch và quản lý tim mạch chu phẫu ở người nhận ghép thận. Nói chung, mục tiêu của đánh giá nguy cơ tim trước phẫu thuật cho ghép thận là giảm thiểu nguy cơ tim mạch trong giai đoạn chu phẫu. Người bệnh ESRD thường có bệnh tật tim mạch cao khiến họ có nguy cơ chu phẫu đáng kể. Ghép thận đã được chứng minh để đảo ngược một số bệnh tim mạch. Mặt khác, phân bổ một cơ quan cho một người bệnh sẽ bị một biến cố tim mạch bất lợi lớn trong giai đoạn chu phẫu sẽ lãng phí một cơ quan khan hiếm và có thể gây hại nhiều hơn cho người bệnh so với việc tránh ghép hoàn toàn. Những quyết định cân nhắc cẩn thận này được thực hiện trong quá trình chuẩn bị ghép bởi một nhóm đa chuyên ngành bao gồm một bác sĩ thận học ghép và một bác sĩ tim mạch. So với đánh giá tim cho phẫu thuật không thuộc tim, đánh giá tim cho ghép thận có tính chất chẩn đoán tích cực hơn và nhận ra rằng ghép có thể xảy ra ngay sau khi kiểm tra tim.
Dưới đây là một số khuyến nghị chính từ khuyến nghị AHA/ACCF 2012: ▪ ECG trong giai đoạn chu phẫu ngay lập tức.
▪ Xét nghiệm gắng sức không xâm lấn nếu người bệnh có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Thường được thực hiện tại thời điểm liệt kê ghép.
▪ Siêu âm tim nghỉ ngơi. Có thể lặp lại đối với thay đổi tình trạng tim/chức năng. ▪ Chuyển đến bác sĩ tim mạch nên được thực hiện cho các ứng viên ghép thận với:
- LVEF dưới 50% hoặc bằng chứng về giãn thất trái do thiếu máu cục bộ
- Hạ huyết áp do gắng sức
- Đau thắt ngực
- Thiếu máu cục bộ trong phân bố của nhiều động mạch vành.
Một bác sĩ tim mạch làm việc chặt chẽ với nhóm ghép nên được tham khảo ý kiến về quản lý y tế và/hoặc nhu cầu tái thông mạch. Một số người bệnh có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Thời điểm can thiệp mạch vành qua da và đặt stent có thể ảnh hưởng đến kích hoạt danh sách ghép. Nói chung, một chiến lược stent kim loại trần hoặc nong mạch vành bằng bóng với liệu pháp kháng tiểu cầu kép trong 4-12 tuần được khuyến cáo. Liệu pháp kháng tiểu cầu nên được xem xét với sự tham vấn của bác sĩ tim mạch vì nó thường là một quyết định đầy thách thức.
▪ Không khuyến cáo ghép trong vòng 3 tháng sau stent kim loại trần.
▪ Không khuyến cáo ghép trong vòng 12 tháng sau stent phủ thuốc.
▪ Không khuyến cáo ghép trong vòng 4 tuần sau nong mạch vành bằng bóng.
▪ Tiếp tục thuốc chẹn beta cho người bệnh đã dùng thuốc chẹn beta. Không nên bắt đầu thuốc chẹn beta vào đêm trước phẫu thuật.
▪ Tiếp tục statin và bắt đầu lại sau phẫu thuật.
QUẢN LÝ SAU PHẪU THUẬT
Biến chứng sau ghép trong giai đoạn chu phẫu bao gồm các vấn đề phẫu thuật như chảy máu và nhiễm trùng và các vấn đề mạch máu như huyết khối hoặc gập của động mạch hoặc tĩnh mạch; rò rỉ nước tiểu cũng có thể xảy ra. Nếu chức năng thận không đầy đủ, có thể xảy ra rối loạn thể tích, chuyển hóa và điện giải như điển hình của ESRD. Vì là một cơ quan được ghép, cũng có thể có đào thải siêu cấp. Chức năng ghép bị trì hoãn luôn có thể xảy ra.
MIỄN DỊCH HỌC GHÉP
Mục tiêu thiết yếu của ức chế miễn dịch ghép là ức chế đào thải mảnh ghép. Có nhiều quy trình khác nhau để quản lý ức chế miễn dịch và mỗi trung tâm ghép đã phát triển quy trình riêng của họ. Các bác sĩ chu phẫu nên làm quen với quy trình địa phương của họ.
Ức chế miễn dịch với thuốc ức chế calcineurin là trụ cột của điều trị và tỷ lệ đào thải cấp tính đã giảm rất nhiều trong những thập kỷ gần đây. Đào thải xảy ra vì mảnh ghép bị tổn thương làm tăng biểu hiện kháng nguyên HLA và chất trung gian viêm làm tăng đáp ứng miễn dịch của vật chủ. Người nhận thường không có kháng thể chống lại phân tử HLA trước khi ghép trừ khi người nhận đã tiếp xúc qua mang thai, truyền máu hoặc ghép trước đó. Đào thải siêu cấp có thể là kết quả của quá trình này và có thể xảy ra ngay lập tức với tái tưới mảnh ghép. Các chiến lược thử nghiệm chéo được cải thiện phát hiện kháng thể đặc hiệu với người hiến tặng đã giảm vấn đề này. Tuy nhiên, đào thải cấp tính qua trung gian kháng thể có thể xảy ra vài ngày sau khi ghép, dẫn đến rối loạn chức năng mảnh ghép. Loại đào thải này có thể được điều trị bằng thay huyết tương hoặc glucocorticoid liều cao, globulin miễn dịch đường tĩnh mạch. Các tác nhân chống tăng sinh như rituximab cũng có thể được sử dụng.
Đào thải qua trung gian tế bào T cũng có thể xảy ra và phổ biến hơn nhiều. Hệ miễn dịch đáp ứng với sự không khớp HLA giữa người hiến tặng và người nhận thông qua một quá trình phức tạp liên quan đến tế bào trình diện kháng nguyên và tế bào T.
Khởi mê là ức chế miễn dịch ban đầu và xảy ra trong phòng mổ. Điều trị thông thường là với kháng thể kháng CD25 hoặc globulin kháng tế bào lympho đa dòng. Thay vào đó, khởi mê có thể được thực hiện bằng alemtuzumab. Có nhiều phác đồ khởi mê khác nhau. Trong giai đoạn chu phẫu, một liệu pháp duy trì sẽ được bắt đầu. Liệu pháp duy trì thông thường liên quan đến thuốc ức chế calcineurin, mycophenolate mofetil và prednisone.
Một số biến chứng liên quan đến ức chế miễn dịch bao gồm độc tính thận, tăng huyết áp, tăng lipid máu, đái tháo đường và thiếu máu. Theo thời gian, thuốc ức chế calcineurin góp phần vào suy thận.
QUẢN LÝ GÂY MÊ
Quản lý gây mê cho ghép thận tương tự như chăm sóc cho người bệnh CKD và ESRD. Điều quan trọng là nhận ra rằng đó là phẫu thuật mạch máu với khả năng mất máu nghiêm trọng. Ghép thận được đặc trưng là một thủ thuật có nguy cơ trung bình. Lọc máu không cần thiết trước khi ghép thận trừ khi có tăng kali máu đáng kể hoặc quá tải thể tích. Lọc máu sẽ làm chậm ca phẫu thuật.
Nhiều người bệnh sẽ có toan chuyển hóa cơ bản, không cần được điều chỉnh tích cực vì điều này sẽ ảnh hưởng đến mảnh ghép thận.
Gây mê toàn thân được khuyến cáo cho ghép thận. Mặc dù có thể thực hiện ghép thận chỉ dưới gây tê vùng thần kinh, cách tiếp cận này hiếm khi được sử dụng ở hầu hết các trung tâm. Đã có sự quan tâm gần đây trong việc sử dụng block cơ ngang bụng liên tục hoặc block cơ ngang bụng tiêm đơn như một phần của phác đồ giảm đau cân bằng cho người nhận thận.
Tiếp cận tĩnh mạch đầy đủ với đường truyền ngoại vi cỡ lớn hoặc một đường trung tâm là cần thiết để đáp ứng với mất máu đáng kể. Một đường động mạch có thể được sử dụng để đánh giá khí máu thường xuyên và theo dõi huyết động. Không có thuốc khởi mê đơn lẻ nào được ưa thích. Succinylcholine nên được sử dụng thận trọng sau khi kiểm tra kali huyết thanh và lưu ý phiên lọc máu cuối cùng. Cisatracurium là thuốc giãn cơ duy trì ưa thích và nên được hướng dẫn bởi máy kích thích thần kinh ngoại vi. Nên có thảo luận chặt chẽ với bác sĩ phẫu thuật ghép để đảm bảo liệu pháp khởi mê ức chế miễn dịch đúng và kháng sinh thích hợp được cho đúng thời điểm. Thuốc lợi tiểu cũng có thể được cho một khi mảnh ghép được đặt vào tùy thuộc vào quy trình ghép cụ thể.
KHẢ NĂNG SỐNG CỦA THẬN TRONG PHẪU THUẬT GHÉP
Người hiến thận sống
Người hiến sống đóng góp hơn 25% mảnh ghép thận ở Hoa Kỳ. Cắt thận người hiến tặng là một phẫu thuật độc đáo vì cả kết quả của người hiến tặng và người nhận đều cần thiết để đánh giá sự thành công của phẫu thuật người hiến tặng. Một ca cắt thận người hiến tặng lý tưởng nên đáp ứng các tiêu chí của thời gian thiếu máu ấm tối thiểu, độ dài đủ của mạch máu thận không bị hư hại, độ dài đủ của niệu quản được cung cấp máu tốt, loại bỏ cơ quan không gây chấn thương, và bệnh tật thấp của người hiến tặng và người nhận. Cắt thận người hiến tặng qua nội soi đã trở nên phổ biến rộng rãi trong những năm gần đây. Phẫu thuật được thực hiện dưới gây mê toàn thân. Tĩnh mạch thận, động mạch và niệu quản được bộc lộ và phẫu tích. Một vết mổ được thực hiện ở đường giữa dưới để tạo điều kiện trích xuất. Sau khi heparin hóa toàn thân, niệu quản, động mạch thận và tĩnh mạch được cắt đoạn, và thận được lấy ra với sự giúp đỡ của một túi lấy mẫu bệnh phẩm bằng nhựa. Thận được ngâm ngay lập tức trong băng mảnh và đưa ra khỏi phòng mổ để tưới rửa với dung dịch bảo quản.
Những lợi thế được cung cấp bởi kỹ thuật nội soi, trái ngược với cắt thận mở, bao gồm giảm thời gian nằm viện, giảm đau sau phẫu thuật, cải thiện kết quả thẩm mỹ cho người hiến tặng và trở lại làm việc sớm hơn. Nhược điểm bao gồm thời gian phẫu thuật dài hơn và thời gian thiếu máu ấm lâu hơn, dẫn đến thời gian lâu hơn để thận được ghép đạt creatinin huyết thanh đáy sau phẫu thuật. Tuy nhiên, kết quả dài hạn dường như không bị ảnh hưởng tiêu cực bởi việc lấy cơ quan qua nội soi.
Thận người hiến tặng đã chết (DDK)
Hầu hết người nhận thận thiếu một người hiến tặng sống phù hợp hoặc sẵn sàng và cần một DDK. Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng sống của thận bao gồm người hiến tặng có bệnh thận nguyên phát, tiền sử ngừng tim hoặc hạ huyết áp kéo dài trước khi thu hoạch, tuổi cao (>60 tuổi), việc sử dụng thuốc co mạch, sự hiện diện của thiểu niệu trước khi thu hoạch và thời gian thiếu máu ấm và lạnh.
Thời gian thiếu máu bắt đầu với việc kẹp các mạch máu thận ở người hiến tặng và kết thúc với hoàn thành nối mạch máu ở người nhận. Giảm thiểu thời gian thiếu máu, đặc biệt là thời kỳ thiếu máu ấm, rất quan trọng vì hoại tử ống thận cấp tính tăng lên với thời gian kéo dài của nó.
Thời gian thiếu máu ấm bắt đầu khi các mạch máu của người hiến tặng bị kẹp và bị gián đoạn khi thận được tưới rửa với dung dịch bảo quản lạnh. Thiếu máu ấm tiếp tục khi thận được đặt vào người nhận và kết thúc khi thận được tái thông mạch và tưới máu bắt đầu. Trong thời gian thiếu máu lạnh, thận thường được lưu trữ ở 4°C. Lý tưởng là, thời gian thiếu máu lạnh không nên vượt quá 24 giờ.
Bảo quản thận
Nhu cầu năng lượng tế bào của thận đã được lấy giảm đáng kể bởi hạ thân nhiệt. Điều này đạt được bằng làm mát bề mặt, tiếp theo là tưới rửa mạch xung hoặc rửa với dung dịch lạnh như đá. Sau đó thận được đặt trong kho lạnh. Dung dịch rửa được làm hơi tăng áp lực thẩm thấu với dung môi không thấm như mannitol, lactobionate, raffinose hoặc hydroxyethyl starch, để ngăn sưng nội mô và ngăn hiện tượng “không tái lưu thông”. Một đánh giá về 35.057 ca ghép thận DDK không cho thấy sự khác biệt đáng kể trong tỷ lệ sống sót của mảnh ghép sau 3 năm giữa thận được bảo quản bằng tưới rửa máy xung và những thận được bảo quản bằng cách lưu trữ lạnh đơn giản.
Hai dung dịch Euro-Collins được phát triển vào năm 1969 và dung dịch University of Wisconsin (UW) mới hơn được phát triển vào cuối những năm 1980 được sử dụng rộng rãi để bảo quản thận. Dung dịch UW cũng có thể được sử dụng để bảo quản các cơ quan rắn khác và nó dường như cung cấp một số lợi thế khác so với dung dịch Euro-Collins. Một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng tiến cứu về 695 DDK được bảo quản với dung dịch UW hoặc Euro-Collins và được lưu trữ lạnh lên đến 24 giờ cho thấy dung dịch UW dẫn đến giảm nhanh hơn đáng kể mức creatinin huyết thanh sau phẫu thuật, tỷ lệ lọc máu sau phẫu thuật thấp hơn đáng kể và tỷ lệ sống sót của mảnh ghép sau 1 năm cao hơn 6% so với dung dịch Euro-Collins. Tuy nhiên, dung dịch UW có những hạn chế, được chứng minh bởi tỷ lệ thất bại cao cho thận được lưu trữ lạnh hơn 24 giờ bất kể dung dịch bảo quản nào trong hai dung dịch được sử dụng.
Các tác động có hại không thể tránh khỏi của các sự kiện xung quanh việc thu thận DDK và bảo quản, đặc biệt là những tác động do thiếu máu lạnh lưu trữ, được thể hiện bởi tỷ lệ sống sót của mảnh ghép sau 1 năm tốt hơn 6% trong ghép thận từ người hiến tặng sống không có quan hệ, so với ghép thận DDK nguyên phát.
Kỹ thuật thực nghiệm để tăng khả năng sống
Điều kiện thiếu máu trước
Hiện tượng điều kiện thiếu máu trước (IPC), trong đó các giai đoạn ngắn của thiếu máu được theo sau bởi tái tưới máu tạm thời làm tăng khả năng kháng với tổn thương thiếu máu thêm, đầu tiên được mô tả trong tim chó và sau đó đã được ghi nhận trong thận. Câu hỏi liệu IPC có thể bảo vệ thận được ghép khỏi các tổn thương của lưu trữ lạnh và tái tưới máu, khi tuần hoàn thận được phục hồi ở người nhận, đã được đề cập trong một vài nghiên cứu động vật gần đây. Torras và đồng nghiệp sử dụng một mô hình chuột và tìm thấy hiệu ứng IPC tích cực trên thận được ghép sau 5 giờ lưu trữ lạnh. Sử dụng một mô hình chó, Kosieradzki và cộng sự không thể ghi nhận bất kỳ tác dụng nào của IPC trên tổn thương bảo quản được quan sát sau khi ghép thận được lưu trữ lạnh trong 24 giờ. Kết luận của họ là IPC không có tác dụng đo lường đáng kể trong tổn thương thiếu máu-tái tưới máu hạ thân nhiệt ở động vật lớn. Tính hữu ích lâm sàng của IPC trong điều kiện thiếu máu thận ở người vẫn chưa được xác định.
Lưu trữ lạnh
Các nghiên cứu thực nghiệm gần đây đã đề xuất rằng hai chiến lược—tăng cường dung dịch lưu trữ lạnh với deferoxamine và điều kiện trước thận với hemeoxygenase-1 (HO-1)—có thể chứng minh là khả thi về mặt lâm sàng để hạn chế tổn thương thiếu máu lạnh.
Deferoxamine là một chất chống oxy hóa. Tác dụng bảo vệ thận của nó được thử nghiệm trong một mô hình ghép thận chuột, sử dụng 18 giờ lưu trữ lạnh trước khi ghép và tái tưới máu thận. Thận được điều trị bằng deferoxamine có chức năng tốt hơn 75% so với thận không được điều trị, được đánh giá bởi mức creatinin huyết thanh. Điều trị deferoxamine cũng liên quan đến giảm đáng kể tổn thương hoại tử và apoptosis thận.
Protein stress HO-1 là một enzyme vi lạp thể phân hủy các protein heme. Biểu hiện quá mức của HO-1 trong tế bào ống thận, thông qua chuyển gen hoặc cảm ứng với hemin, bảo vệ các tế bào này chống lại tổn thương lưu trữ lạnh. Tác dụng bảo vệ thận của HO-1 đã được hỗ trợ bởi các phát hiện in vivo trong các mô hình ghép thận và gan.
Tính cảm ứng của isoenzyme HO-1 được điều biến bởi một đa hình dinucleotide (GT)n trong promoter gen HO-1. Lặp lại GT ngắn (lớp S) được tìm thấy liên quan đến sự tăng điều hòa HO-1 rất đáng kể. Trong một nghiên cứu gần đây về 101 người nhận DDK, 50 người bệnh nhận thận từ một người hiến tặng với ít nhất một allele lớp S. Những người nhận này có mức creatinin huyết thanh sau 1 năm thấp hơn đáng kể, so với 51 người nhận thận từ người hiến tặng không có allele lớp S.
QUẢN LÝ TRONG KHI MỔ CỦA NGƯỜI NHẬN THẬN
Mảnh ghép thận từ người hiến tặng đã chết với chức năng mảnh ghép ngay lập tức xuất sắc (IGF), được định nghĩa là mức creatinin huyết thanh (Cr) dưới 3 mg/dL vào ngày thứ 5 sau phẫu thuật, có kết quả dài hạn tốt. Người nhận với chức năng mảnh ghép chậm (SGF), được định nghĩa là mức Cr lớn hơn 3 mg/dL vào ngày thứ 5 sau phẫu thuật nhưng không cần lọc máu, có nguy cơ tăng đào thải cấp tính (AR). Khi không có AR, tỷ lệ sống sót của mảnh ghép sau 5 năm của người nhận SGF không khác với người nhận IGF. Tác động của chức năng mảnh ghép bị trì hoãn (DGF), được định nghĩa bởi nhu cầu lọc máu trong tuần đầu tiên sau khi ghép, còn gây tranh cãi. DGF liên quan đến tỷ lệ AR cao hơn so với cả người nhận IGF hoặc SGF. Các báo cáo về kết quả cho người nhận DGF, không có AR, không đồng ý về tác động của DGF. Một số tác giả kết luận rằng DGF liên quan đến giảm tỷ lệ sống sót dài hạn khi so sánh với người nhận IGF, nhưng những người khác không thể tìm thấy bất kỳ ảnh hưởng nào của DGF đối với kết quả dài hạn.
Bây giờ chúng ta sẽ xem xét bằng chứng hỗ trợ cho một số can thiệp trong khi mổ đã được đề xuất để cải thiện khả năng IGF.
Huyết động và thể tích nội mạch
Một bài báo gần đây đã gọi quản lý dịch chu phẫu trong ghép thận là một “hộp đen”. Tối ưu hóa huyết động chu phẫu hiệu quả làm giảm tỷ lệ chức năng mảnh ghép bị trì hoãn (thường được định nghĩa là nhu cầu lọc máu trong vòng một tuần sau khi ghép). Tuy nhiên, các mục tiêu huyết động chính xác đã thoát khỏi các nhà nghiên cứu. Điều này có thể là vì sự thay đổi trong sinh lý mảnh ghép, sinh lý vật chủ và cách tiếp cận phẫu thuật tạo ra các kết hợp độc đáo. Về mặt giả thuyết, một thận được hiến tặng từ một người bệnh tăng huyết áp mãn tính có thể được hưởng lợi từ một huyết áp động mạch trung bình (MAP) cao hơn trong khi mổ. Trong quá khứ, đường trung tâm được đặt để đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) cho truyền thể tích mục tiêu. Cách tiếp cận đã chuyển sang sử dụng đáp ứng dịch để hướng dẫn truyền thể tích. Tuy nhiên, đáp ứng thể tích vẫn có thể dẫn đến quá tải dịch và làm chậm chức năng mảnh ghép. Có dữ liệu mâu thuẫn về việc đo cung lượng tim có làm giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng sau phẫu thuật hay không. Một thử nghiệm gần đây sử dụng liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu dẫn hướng bởi Doppler thực quản cho thấy sự giảm đáng kể AKI và thời gian nằm viện nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở 180 ngày. Thú vị là cả cánh tay đối chứng và thực nghiệm đều nhận được tổng thể tích dịch tương tự, điều này gợi ý rằng thời điểm dùng dịch có thể đóng vai trò quan trọng.
Mặc dù không có chiến lược quản lý dịch đơn lẻ nào được chấp nhận phổ biến cho ghép thận, có một sự đồng ý chung rằng ghép thận thường đòi hỏi 2-3 L thể tích trong quá trình phẫu thuật. Nếu một đường trung tâm được đặt, một CVP từ 8-12 mmHG là hợp lý hoặc nếu biến thiên thể tích nhát bóp được sử dụng, một biến thiên 6% là chấp nhận được. Nói chung, MAP đầy đủ nên được duy trì. Trong một số nghiên cứu, MAP cao hơn (MAP >70 mmHg đến MAP >95 mmHg) giảm tỷ lệ chức năng mảnh ghép bị trì hoãn.
Lựa chọn dịch hồi sức
Một so sánh mù đôi của dung dịch Ringer lactate và NaCl 0,9% trong ghép thận cho thấy rằng LR liên quan đến ít tăng kali máu và toan máu hơn so với NS. Các nghiên cứu thêm đã nhân đôi những kết quả này. Mỗi trung tâm ghép có lẽ có quy trình riêng hoặc loại dịch được dùng.
Albumin
Nở thể tích huyết tương dịch keo ở người nhận mảnh ghép liên quan đến người hiến tặng sống được liên kết với khởi phát ngay lập tức của lượng nước tiểu ở hơn 90% người bệnh. Nở thể tích huyết tương trong khi mổ với albumin cũng cải thiện kết quả ở người nhận DDK.
Thuốc lợi tiểu
Furosemide
Furosemide chặn bơm clo trong phần dày đi lên của quai Henle. Sự giảm tiêu thụ oxy ống thận liên quan đến giảm khối lượng công việc có thể tạo ra khả năng kháng lại tổn thương thiếu máu. Trên cơ sở những suy xét như vậy, furosemide thường được bao gồm trong điều trị dược lý trong khi mổ của người nhận ghép. Bất kỳ sự cải thiện chắc chắn nào về kết quả ghép thận vẫn chưa được ghi nhận.
Mannitol
Mannitol là một thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Các tác dụng có lợi được đề xuất của liệu pháp mannitol bao gồm tăng thể tích nội mạch với cải thiện tiền tải và cung lượng tim, tăng lưu lượng máu thận thứ phát do giải phóng peptide natri lợi nhĩ và prostanoid giãn mạch trong thận, tăng lượng nước tiểu, tạo điều kiện cho việc rửa sạch mảnh vụn từ các ống và giảm sưng tế bào nội mô, và thúc đẩy tăng lưu lượng máu trong thận. Mannitol là một chất quét gốc tự do đã biết, với một tác dụng làm giảm có thể đối với tổn thương tái tưới máu. Trong phẫu thuật ghép thận từ người hiến tặng đã chết, dùng mannitol trước khi thả kẹp liên quan đến giảm đáng kể suy thận cấp tính sau ghép.
Thuốc đối kháng kênh canxi
Thuốc chẹn kênh canxi đã được đề xuất để bảo vệ thận được ghép khỏi tổn thương thiếu máu tái tưới máu. Một số khía cạnh của tổn thương thiếu máu tái tưới máu được trung gian bởi canxi. Tác dụng có hại của mức canxi nội bào tăng bao gồm giảm sản xuất ATP bởi tách ghép phosphoryl hóa oxy hóa ty thể, hoạt hóa phospholipase (gây rối loạn chức năng enzyme màng và tổn thương màng), và tạo ra gốc tự do. Một đánh giá hệ thống về việc sử dụng thuốc chẹn kênh canxi chu phẫu ở người nhận ghép thận trong Cơ sở dữ liệu Cochrane gợi ý rằng thuốc chẹn kênh canxi có thể làm giảm chức năng mảnh ghép bị trì hoãn, nhưng kết quả nên được diễn giải với sự thận trọng.
Dopamine
Dopamine liều thấp từng được sử dụng rộng rãi để tăng lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận. Tuy nhiên, các nghiên cứu ngẫu nhiên sau đó trong các quần thể lớn hơn của người bệnh trải qua phẫu thuật tim, mạch máu và ghép gan hoặc phẫu thuật đường mật đã không chứng minh được hiệu quả của dopamine trong việc ngăn ngừa suy thận cấp tính hoặc cải thiện kết quả.
Việc sử dụng dopamine trong bối cảnh ghép có thể diễn ra cả trong môi trường DDK trước khi thu hoạch hoặc ở người nhận trong giai đoạn quanh ghép. Việc sử dụng dopamine ở người hiến tặng, như đã thảo luận, liên quan đến giá trị creatinin huyết thanh ngày 1 thấp hơn đáng kể so với thận không được điều trị và cũng với tỷ lệ sống sót của mảnh ghép dài hạn vượt trội. Các nghiên cứu sử dụng dopamine trong phạm vi 2 đến 3 μg/kg/phút chu phẫu trong ghép DDK không chứng minh được bất kỳ sự bảo vệ thận nào.
Tóm tắt
Khả năng sống của cơ quan liên quan đến ghép thận là một vấn đề rất phức tạp. Ghép thận thành công liên quan đến việc quản lý người hiến tặng, mảnh ghép và người nhận. Cả kết quả ngắn hạn và dài hạn của người bệnh đều bị ảnh hưởng bởi việc quản lý dịch chu phẫu, huyết động học và thuốc. Bác sĩ gây mê đóng một vai trò quan trọng trong môi trường chu phẫu bằng cách theo dõi cẩn thận huyết động học và tối ưu hóa thể tích nội mạch để tối đa hóa tưới máu thận, từ đó góp phần vào thành công tổng thể của ghép thận (Hình 19.1).
Ý nghĩa của suy thận đã phát triển trong 20 năm qua để bao gồm không chỉ người bệnh ESRD mà là phổ tiến triển của CKD. Định nghĩa mở rộng là quan trọng cho các bác sĩ chu phẫu để hiểu.
Điều đã được biết rõ là người bệnh ESRD có nguy cơ cao hơn nhiều so với dân số chung đối với nhiều biến chứng chu phẫu khác nhau. Điều mới được công nhận là ngay cả bệnh thận mạn tính trung bình cũng mang lại một số nguy cơ tăng cao tương tự. Nghiên cứu gần đây đã thiết lập một mối liên kết mạnh mẽ giữa CKD, đặc biệt là ESRD, và bệnh lý tim mạch như yếu tố chính thúc đẩy biến chứng chu phẫu. Hiểu suy thận như một phổ tạo ra một mối quan hệ phức tạp giữa CKD và AKI. CKD làm tăng nguy cơ AKI, ngược lại làm tăng nguy cơ CKD xấu đi. Bác sĩ lâm sàng tinh tường sẽ nhận thấy rằng sự kết hợp của CKD, nguy cơ tim mạch và AKI làm cho việc quản lý chu phẫu của người bệnh thậm chí với các dấu hiệu sớm của suy thận thành một cơ hội quan trọng để cải thiện kết quả sức khỏe.
Hình 19.1 Sơ đồ điều trị trước phẫu thuật và trong khi mổ của người nhận ghép thận. BP, huyết áp; CVP, áp lực tĩnh mạch trung tâm.
HẾT CHƯƠNG 19.
Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt – Chương 19
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Nghĩa Tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Perioperative | /ˌpɛriˈɒpərətɪv/ | Chu phẫu (thời gian trước, trong và sau phẫu thuật) |
| 2 | Chronic kidney disease (CKD) | /ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz/ | Bệnh thận mạn tính |
| 3 | End-stage renal disease (ESRD) | /ɛnd steɪdʒ ˈriːnəl dɪˈziːz/ | Bệnh thận giai đoạn cuối |
| 4 | Kidney transplantation | /ˈkɪdni trænsplænˈteɪʃən/ | Ghép thận |
| 5 | Glomerular filtration rate (GFR) | /glɒˈmɛrjʊlə fɪlˈtreɪʃən reɪt/ | Tốc độ lọc cầu thận |
| 6 | Uremia | /jʊˈriːmiə/ | Urê huyết (tình trạng có nồng độ urê cao trong máu) |
| 7 | Electrolyte imbalance | /ɪˈlɛktrəlaɪt ɪmˈbæləns/ | Mất cân bằng điện giải |
| 8 | Hyperkalemia | /ˌhaɪpəkəˈliːmiə/ | Tăng kali máu |
| 9 | Hypokalemia | /ˌhaɪpəʊkəˈliːmiə/ | Hạ kali máu |
| 10 | Metabolic acidosis | /mɛtəˈbɒlɪk əsɪˈdəʊsɪs/ | Toan chuyển hóa |
| 11 | Hemodialysis | /ˌhiːməʊdaɪˈælɪsɪs/ | Lọc máu |
| 12 | Peritoneal dialysis | /ˌpɛrɪtəˈniːəl daɪˈælɪsɪs/ | Lọc màng bụng |
| 13 | Arteriovenous fistula (AVF) | /ɑːˌtɪəriəʊˈviːnəs ˈfɪstjʊlə/ | Rò động tĩnh mạch |
| 14 | Arteriovenous graft (AVG) | /ɑːˌtɪəriəʊˈviːnəs grɑːft/ | Mảnh ghép động tĩnh mạch |
| 15 | Vascular access | /ˈvæskjʊlə ˈæksɛs/ | Tiếp cận mạch máu |
| 16 | Anemia | /əˈniːmiə/ | Thiếu máu |
| 17 | Erythropoietin | /ɪˌrɪθrəʊˈpɔɪɪtɪn/ | Erythropoietin (hormone kích thích tạo hồng cầu) |
| 18 | Uremic bleeding | /jʊˈriːmɪk ˈbliːdɪŋ/ | Chảy máu do urê huyết |
| 19 | Platelet dysfunction | /ˈpleɪtlət dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng tiểu cầu |
| 20 | Coagulopathy | /koʊˌæɡjuˈlɒpəθi/ | Rối loạn đông máu |
| 21 | Secondary hyperparathyroidism | /ˈsɛkəndəri ˌhaɪpəˌpærəˈθaɪrɔɪdɪzəm/ | Cường cận giáp thứ phát |
| 22 | Renal osteodystrophy | /ˈriːnəl ˌɒstiəʊˈdɪstrəfi/ | Loạn dưỡng xương thận |
| 23 | Calciphylaxis | /ˌkælsɪˈfaɪləksɪs/ | Calciphylaxis (biến chứng hiếm gặp, gây canxi hóa mạch máu và mô mềm) |
| 24 | Cardiovascular disease | /ˌkɑːdiəʊˈvæskjʊlə dɪˈziːz/ | Bệnh tim mạch |
| 25 | Neuropathy | /nʊəˈrɒpəθi/ | Bệnh thần kinh ngoại biên |
| 26 | Autonomic neuropathy | /ɔːtəˈnɒmɪk nʊəˈrɒpəθi/ | Bệnh thần kinh tự chủ |
| 27 | Encephalopathy | /ɛnˌsɛfəˈlɒpəθi/ | Bệnh não |
| 28 | Gastrointestinal complications | /ˌɡæstrəʊɪnˈtɛstɪnəl ˌkɒmplɪˈkeɪʃənz/ | Biến chứng đường tiêu hóa |
| 29 | Gastroparesis | /ˌɡæstrəʊpəˈriːsɪs/ | Liệt dạ dày (chậm làm rỗng dạ dày) |
| 30 | Immunosuppression | /ˌɪmjʊnəʊsəˈprɛʃən/ | Ức chế miễn dịch |
| 31 | Pharmacokinetics | /ˌfɑːməkəʊkɪˈnɛtɪks/ | Dược động học |
| 32 | Pharmacodynamics | /ˌfɑːməkəʊdaɪˈnæmɪks/ | Dược lực học |
| 33 | Drug elimination | /drʌɡ ɪˌlɪmɪˈneɪʃən/ | Thải trừ thuốc |
| 34 | Protein binding | /ˈprəʊtiːn ˈbaɪndɪŋ/ | Liên kết protein |
| 35 | Volume of distribution | /ˈvɒljuːm əv ˌdɪstrɪˈbjuːʃən/ | Thể tích phân bố |
| 36 | Neuromuscular blocking agents | /ˌnjʊərəʊˈmʌskjʊlə ˈblɒkɪŋ ˈeɪdʒənts/ | Thuốc giãn cơ |
| 37 | Induction of anesthesia | /ɪnˈdʌkʃən əv ˌænəsˈθiːziə/ | Khởi mê gây mê |
| 38 | General anesthesia | /ˈdʒɛnərəl ˌænəsˈθiːziə/ | Gây mê toàn thân |
| 39 | Regional anesthesia | /ˈriːdʒənəl ˌænəsˈθiːziə/ | Gây tê vùng |
| 40 | Postoperative pain management | /ˌpəʊstˈɒpərətɪv peɪn ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý đau sau mổ |
| 41 | Blood urea nitrogen (BUN) | /blʌd jʊˈriːə ˈnaɪtrədʒən/ | Nitơ urê máu |
| 42 | Serum creatinine | /ˈsɪərəm kriˈætɪniːn/ | Creatinin huyết thanh |
| 43 | Fluid management | /ˈfluːɪd ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý dịch |
| 44 | Intravascular volume | /ˌɪntrəˈvæskjʊlə ˈvɒljuːm/ | Thể tích nội mạch |
| 45 | Donor | /ˈdəʊnə/ | Người hiến tặng |
| 46 | Recipient | /rɪˈsɪpiənt/ | Người nhận |
| 47 | Rejection | /rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải |
| 48 | Graft survival | /grɑːft səˈvaɪvəl/ | Tỷ lệ sống sót của mảnh ghép |
| 49 | Intraoperative | /ˌɪntrəˈɒpərətɪv/ | Trong khi mổ |
| 50 | Preoperative | /ˌpriːˈɒpərətɪv/ | Trước phẫu thuật |
| 51 | Standard criteria donor (SCD) | /ˈstændəd kraɪˈtɪəriə ˈdəʊnə/ | Người hiến tặng tiêu chuẩn |
| 52 | Extended criteria donor (ECD) | /ɪkˈstɛndɪd kraɪˈtɪəriə ˈdəʊnə/ | Người hiến tặng tiêu chí mở rộng |
| 53 | Donation after cardiac death (DCD) | /dəʊˈneɪʃən ˈɑːftə ˈkɑːdɪæk dɛθ/ | Hiến tặng sau khi tim ngừng đập |
| 54 | Living donor | /ˈlɪvɪŋ ˈdəʊnə/ | Người hiến tặng sống |
| 55 | Deceased donor | /dɪˈsiːst ˈdəʊnə/ | Người hiến tặng đã chết |
| 56 | Delayed graft function (DGF) | /dɪˈleɪd grɑːft ˈfʌŋkʃən/ | Chức năng mảnh ghép bị trì hoãn |
| 57 | Cold ischemia time | /kəʊld ɪsˈkiːmiə taɪm/ | Thời gian thiếu máu lạnh |
| 58 | Warm ischemia time | /wɔːm ɪsˈkiːmiə taɪm/ | Thời gian thiếu máu ấm |
| 59 | Preservation solution | /ˌprɛzəˈveɪʃən səˈluːʃən/ | Dung dịch bảo quản |
| 60 | Calcineurin inhibitors | /ˌkælsɪˈnʊərɪn ɪnˈhɪbɪtəz/ | Thuốc ức chế calcineurin |
| 61 | Mycophenolate mofetil | /ˌmaɪkəʊˈfɛnəleɪt ˈmɒfətɪl/ | Mycophenolate mofetil (thuốc ức chế miễn dịch) |
| 62 | Tacrolimus | /ˌtækrəˈlɪməs/ | Tacrolimus (thuốc ức chế miễn dịch) |
| 63 | Cyclosporine | /ˌsaɪkləʊˈspɔːriːn/ | Cyclosporine (thuốc ức chế miễn dịch) |
| 64 | Corticosteroids | /ˌkɔːtɪkəʊˈstɛrɔɪdz/ | Corticosteroids (nhóm thuốc chống viêm, ức chế miễn dịch) |
| 65 | HLA matching | /ˌeɪtʃɛlˈeɪ ˈmætʃɪŋ/ | Khớp kháng nguyên bạch cầu người |
| 66 | Cross-matching | /krɒs ˈmætʃɪŋ/ | Thử nghiệm chéo (xác định sự tương thích giữa người hiến và người nhận) |
| 67 | Panel reactive antibodies (PRA) | /ˈpænəl riˈæktɪv ˈæntɪbɒdiz/ | Kháng thể phản ứng với panel |
| 68 | Sensitization | /ˌsɛnsɪtaɪˈzeɪʃən/ | Mẫn cảm |
| 69 | Antibody-mediated rejection | /ˈæntɪbɒdi ˈmiːdieɪtɪd rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải qua trung gian kháng thể |
| 70 | T-cell-mediated rejection | /tiː sɛl ˈmiːdieɪtɪd rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải qua trung gian tế bào T |
| 71 | Hyperacute rejection | /ˌhaɪpərˈækjuːt rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải siêu cấp |
| 72 | Acute rejection | /əˈkjuːt rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải cấp tính |
| 73 | Chronic rejection | /ˈkrɒnɪk rɪˈdʒɛkʃən/ | Đào thải mạn tính |
| 74 | Induction therapy | /ɪnˈdʌkʃən ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp khởi mê |
| 75 | Maintenance therapy | /ˈmeɪntənəns ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp duy trì |
| 76 | Nephrotoxicity | /ˌnɛfrəʊtɒkˈsɪsɪti/ | Độc tính thận |
| 77 | Opportunistic infections | /ˌɒpəˈtjuːnɪstɪk ɪnˈfɛkʃənz/ | Nhiễm trùng cơ hội |
| 78 | Post-transplant diabetes mellitus | /pəʊst trænsˈplɑːnt ˌdaɪəˈbiːtiːz mɛˈlaɪtəs/ | Đái tháo đường sau ghép |
| 79 | Post-transplant lymphoproliferative disorder | /pəʊst trænsˈplɑːnt ˌlɪmfəʊprəˈlɪfərətɪv dɪsˈɔːdə/ | Rối loạn tăng sinh lympho bào sau ghép |
| 80 | Hypertension | /ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ | Tăng huyết áp |
| 81 | Hyperlipidemia | /ˌhaɪpəlɪpɪˈdiːmiə/ | Tăng lipid máu |
| 82 | Allograft | /ˈæləʊgrɑːft/ | Ghép đồng loại (mô/cơ quan từ người khác) |
| 83 | Autograft | /ˈɔːtəʊgrɑːft/ | Ghép tự thân (mô/cơ quan từ chính mình) |
| 84 | Xenograft | /ˈziːnəʊgrɑːft/ | Ghép dị loại (từ động vật khác loài) |
| 85 | Graft-versus-host disease | /grɑːft ˈvɜːsəs həʊst dɪˈziːz/ | Bệnh mảnh ghép chống lại vật chủ |
| 86 | Euvolemia | /juːvəˈliːmiə/ | Thể tích máu bình thường |
| 87 | Hypovolemia | /ˌhaɪpəvəˈliːmiə/ | Giảm thể tích máu |
| 88 | Hypervolemia | /ˌhaɪpəvəˈliːmiə/ | Tăng thể tích máu |
| 89 | Oliguria | /ˌɒlɪˈɡjʊəriə/ | Thiểu niệu |
| 90 | Anuria | /əˈnjʊəriə/ | Vô niệu |
| 91 | Polyuria | /ˌpɒliˈjʊəriə/ | Đa niệu |
| 92 | Renal replacement therapy | /ˈriːnəl rɪˈpleɪsmənt ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp thay thế thận |
| 93 | Continuous renal replacement therapy | /kənˈtɪnjʊəs ˈriːnəl rɪˈpleɪsmənt ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp thay thế thận liên tục |
| 94 | Ultrafiltration | /ˌʌltrəfɪlˈtreɪʃən/ | Siêu lọc |
| 95 | Hemofiltration | /ˌhiːməʊfɪlˈtreɪʃən/ | Lọc máu |
| 96 | Hemodiafiltration | /ˌhiːməʊdaɪəfɪlˈtreɪʃən/ | Lọc máu kết hợp |
| 97 | Convection | /kənˈvɛkʃən/ | Đối lưu |
| 98 | Diffusion | /dɪˈfjuːʒən/ | Khuếch tán |
| 99 | Adsorption | /ədˈsɔːpʃən/ | Hấp phụ |
| 100 | Vascular access device | /ˈvæskjʊlə ˈæksɛs dɪˈvaɪs/ | Thiết bị tiếp cận mạch máu |
| 101 | Central venous catheter | /ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈkæθɪtə/ | Ống thông tĩnh mạch trung tâm |
| 102 | Tunneled catheter | /ˈtʌnəld ˈkæθɪtə/ | Ống thông đường hầm |
| 103 | Non-tunneled catheter | /nɒn ˈtʌnəld ˈkæθɪtə/ | Ống thông không đường hầm |
| 104 | Catheter-related bloodstream infection | /ˈkæθɪtə rɪˈleɪtɪd ˈblʌdstriːm ɪnˈfɛkʃən/ | Nhiễm trùng huyết liên quan đến ống thông |
| 105 | Dialysis disequilibrium syndrome | /daɪˈælɪsɪs ˌdɪsɪˈkwɪlɪbriəm ˈsɪndrəʊm/ | Hội chứng mất cân bằng do lọc máu |
| 106 | Hemolysis | /hɪˈmɒlɪsɪs/ | Tan máu |
| 107 | Thrombosis | /θrɒmˈbəʊsɪs/ | Huyết khối |
| 108 | Embolism | /ˈɛmbəlɪzəm/ | Thuyên tắc |
| 109 | Air embolism | /ɛə ˈɛmbəlɪzəm/ | Thuyên tắc khí |
| 110 | Vascular calcification | /ˈvæskjʊlə ˌkælsɪfɪˈkeɪʃən/ | Canxi hóa mạch máu |
| 111 | Mineral bone disorder | /ˈmɪnərəl bəʊn dɪsˈɔːdə/ | Rối loạn khoáng xương |
| 112 | Renal tubular acidosis | /ˈriːnəl ˈtjuːbjʊlə əsɪˈdəʊsɪs/ | Toan ống thận |
| 113 | Tubulointerstitial nephritis | /ˈtjuːbjʊləʊˌɪntəˈstɪʃəl nɪˈfraɪtɪs/ | Viêm thận kẽ ống |
| 114 | Glomerulonephritis | /glɒˌmɛrjʊləʊnɪˈfraɪtɪs/ | Viêm cầu thận |
| 115 | Acute kidney injury | /əˈkjuːt ˈkɪdni ˈɪndʒəri/ | Tổn thương thận cấp tính |
| 116 | Hematocrit | /hɪˈmætəkrɪt/ | Hematocrit (tỷ lệ thể tích hồng cầu trong máu) |
| 117 | Hemoglobin | /ˈhiːməglɒbɪn/ | Hemoglobin (protein trong hồng cầu vận chuyển oxy) |
| 118 | Phosphate binder | /ˈfɒsfeɪt ˈbaɪndə/ | Chất gắn phosphate |
| 119 | Calcimimetic | /ˌkælsɪmɪˈmɛtɪk/ | Thuốc giống canxi |
| 120 | Vitamin D analog | /ˈvɪtəmɪn diː ˈænəlɒg/ | Thuốc tương tự vitamin D |
| 121 | Parathyroid hormone | /ˌpærəˈθaɪrɔɪd ˈhɔːməʊn/ | Hormone tuyến cận giáp |
| 122 | Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) | /ˈfaɪbrəblæst grəʊθ ˈfæktə/ | Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 |
| 123 | Klotho | /ˈkloʊtoʊ/ | Klotho (protein đồng thụ thể của FGF-23) |
| 124 | Anion gap | /ˈænaɪən gæp/ | Khe anion |
| 125 | Osmolality | /ɒzməʊˈlælɪti/ | Áp lực thẩm thấu |
| 126 | Osmolarity | /ɒzməʊˈlærɪti/ | Nồng độ thẩm thấu |
| 127 | Colloid osmotic pressure | /ˈkɒlɔɪd ɒzˈmɒtɪk ˈprɛʃə/ | Áp lực thẩm thấu keo |
| 128 | Oncotic pressure | /ɒnˈkɒtɪk ˈprɛʃə/ | Áp lực keo |
| 129 | Crystalloid | /ˈkrɪstəlɔɪd/ | Dung dịch tinh thể |
| 130 | Colloid | /ˈkɒlɔɪd/ | Dung dịch keo |
| 131 | Hypertonic solution | /ˌhaɪpəˈtɒnɪk səˈluːʃən/ | Dung dịch ưu trương |
| 132 | Hypotonic solution | /ˌhaɪpəʊˈtɒnɪk səˈluːʃən/ | Dung dịch nhược trương |
| 133 | Isotonic solution | /ˌaɪsəʊˈtɒnɪk səˈluːʃən/ | Dung dịch đẳng trương |
| 134 | Normal saline | /ˈnɔːməl ˈseɪlaɪn/ | Nước muối sinh lý |
| 135 | Ringer’s lactate | /ˈrɪŋgəz ˈlækteɪt/ | Dung dịch Ringer lactate |
| 136 | Balanced crystalloid solution | /ˈbælənst ˈkrɪstəlɔɪd səˈluːʃən/ | Dung dịch tinh thể cân bằng |
| 137 | Albumin | /ælˈbjuːmɪn/ | Albumin (protein huyết tương) |
| 138 | Hydroxyethyl starch | /haɪˌdrɒksiˈɛθaɪl stɑːtʃ/ | Hydroxyethyl starch (dung dịch keo tổng hợp) |
| 139 | Dextran | /ˈdɛkstrən/ | Dextran (dung dịch keo tổng hợp) |
| 140 | Gelatins | /ˈdʒɛlətɪnz/ | Gelatin (dung dịch keo tổng hợp) |
| 141 | Mannitol | /ˈmænɪtɒl/ | Mannitol (thuốc lợi tiểu thẩm thấu) |
| 142 | Furosemide | /fjʊəˈrəʊsəmaɪd/ | Furosemide (thuốc lợi tiểu quai) |
| 143 | Desmopressin | /ˌdɛzməʊˈprɛsɪn/ | Desmopressin (thuốc tương tự vasopressin) |
| 144 | Cryoprecipitate | /ˌkraɪəʊprɪˈsɪpɪteɪt/ | Tủa lạnh (sản phẩm máu chứa yếu tố đông máu) |
| 145 | Fresh frozen plasma | /frɛʃ ˈfrəʊzn ˈplæzmə/ | Huyết tương tươi đông lạnh |
| 146 | Packed red blood cells | /pækt rɛd blʌd sɛlz/ | Khối hồng cầu |
| 147 | Prothrombin time | /prəʊˈθrɒmbɪn taɪm/ | Thời gian prothrombin |
| 148 | Activated partial thromboplastin time | /ˈæktɪveɪtɪd ˈpɑːʃəl θrɒmˈbəʊplæstɪn taɪm/ | Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa |
| 149 | International normalized ratio | /ˌɪntəˈnæʃənəl ˈnɔːməlaɪzd ˈreɪʃiəʊ/ | Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế |
| 150 | Bleeding time | /ˈbliːdɪŋ taɪm/ | Thời gian chảy máu |
| 151 | von Willebrand factor | /vɒn ˈvɪləbrænd ˈfæktə/ | Yếu tố von Willebrand |
| 152 | Factor VIII | /ˈfæktər eɪt/ | Yếu tố VIII |
| 153 | Fibrinogen | /faɪˈbrɪnədʒən/ | Fibrinogen (yếu tố đông máu I) |
| 154 | Cardiac output | /ˈkɑːdɪæk ˈaʊtpʊt/ | Cung lượng tim |
| 155 | Stroke volume | /strəʊk ˈvɒljuːm/ | Thể tích nhát bóp |
| 156 | Mean arterial pressure | /miːn ɑːˈtɪəriəl ˈprɛʃə/ | Huyết áp động mạch trung bình |
| 157 | Central venous pressure | /ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈprɛʃə/ | Áp lực tĩnh mạch trung tâm |
| 158 | Pulmonary artery catheter | /ˈpʌlmənəri ˈɑːtəri ˈkæθɪtə/ | Ống thông động mạch phổi |
| 159 | Cardiac index | /ˈkɑːdɪæk ˈɪndɛks/ | Chỉ số tim |
| 160 | Systemic vascular resistance | /sɪˈstɛmɪk ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns/ | Sức cản mạch hệ thống |
| 161 | Pulse pressure variation | /pʌls ˈprɛʃə ˌveəriˈeɪʃən/ | Biến thiên áp lực mạch |
| 162 | Stroke volume variation | /strəʊk ˈvɒljuːm ˌveəriˈeɪʃən/ | Biến thiên thể tích nhát bóp |
| 163 | Fluid responsiveness | /ˈfluːɪd rɪˌspɒnsɪvˈnɛs/ | Đáp ứng dịch |
| 164 | Goal-directed fluid therapy | /gəʊl dɪˈrɛktɪd ˈfluːɪd ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp dịch định hướng mục tiêu |
| 165 | Goal-directed hemodynamic therapy | /gəʊl dɪˈrɛktɪd ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp huyết động định hướng mục tiêu |
| 166 | Esophageal Doppler | /ɪˈsɒfəgəl ˈdɒplə/ | Doppler thực quản |
| 167 | Pulse contour analysis | /pʌls ˈkɒntʊə əˈnælɪsɪs/ | Phân tích đường cong mạch |
| 168 | Bioreactance | /ˌbaɪəʊriˈæktəns/ | Bioreactance (phương pháp đo cung lượng tim không xâm lấn) |
| 169 | Bioimpedance | /ˌbaɪəʊɪmˈpiːdəns/ | Trở kháng sinh học |
| 170 | Oxygen delivery | /ˈɒksɪdʒən dɪˈlɪvəri/ | Cung cấp oxy |
| 171 | Oxygen consumption | /ˈɒksɪdʒən kənˈsʌmpʃən/ | Tiêu thụ oxy |
| 172 | Oxygen extraction ratio | /ˈɒksɪdʒən ɪkˈstrækʃən ˈreɪʃiəʊ/ | Tỷ lệ chiết xuất oxy |
| 173 | Mixed venous oxygen saturation | /mɪkst ˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃən/ | Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn |
| 174 | Lactate | /ˈlækteɪt/ | Lactate (chất chuyển hóa axit lactic) |
| 175 | Base deficit | /beɪs ˈdɛfɪsɪt/ | Thiếu hụt base |
| 176 | Hydration status | /haɪˈdreɪʃən ˈsteɪtəs/ | Tình trạng nước |
| 177 | Dehydration | /ˌdiːhaɪˈdreɪʃən/ | Mất nước |
| 178 | Overhydration | /ˌəʊvəhaɪˈdreɪʃən/ | Thừa nước |
| 179 | Volume status | /ˈvɒljuːm ˈsteɪtəs/ | Tình trạng thể tích |
| 180 | Intravascular volume status | /ˌɪntrəˈvæskjʊlə ˈvɒljuːm ˈsteɪtəs/ | Tình trạng thể tích nội mạch |
| 181 | Echocardiography | /ˌɛkəʊkɑːdiˈɒgrəfi/ | Siêu âm tim |
| 182 | Transthoracic echocardiography | /trænzθəˈræsɪk ˌɛkəʊkɑːdiˈɒgrəfi/ | Siêu âm tim qua thành ngực |
| 183 | Transesophageal echocardiography | /trænzɪˈsɒfəgəl ˌɛkəʊkɑːdiˈɒgrəfi/ | Siêu âm tim qua thực quản |
| 184 | Ejection fraction | /ɪˈdʒɛkʃən ˈfrækʃən/ | Phân suất tống máu |
| 185 | Diastolic dysfunction | /ˌdaɪəˈstɒlɪk dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng tâm trương |
| 186 | Systolic dysfunction | /sɪˈstɒlɪk dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng tâm thu |
| 187 | Left ventricular hypertrophy | /lɛft vənˈtrɪkjʊlə haɪˈpɜːtrəfi/ | Phì đại thất trái |
| 188 | Right ventricular hypertrophy | /raɪt vənˈtrɪkjʊlə haɪˈpɜːtrəfi/ | Phì đại thất phải |
| 189 | Pulmonary hypertension | /ˈpʌlmənəri ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ | Tăng áp phổi |
| 190 | Vascular calcification | /ˈvæskjʊlə ˌkælsɪfɪˈkeɪʃən/ | Canxi hóa mạch máu |
| 191 | Arterial stiffness | /ɑːˈtɪəriəl ˈstɪfnəs/ | Cứng động mạch |
| 192 | Vascular resistance | /ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns/ | Sức cản mạch máu |
| 193 | Coronary artery disease | /ˈkɒrənəri ˈɑːtəri dɪˈziːz/ | Bệnh động mạch vành |
| 194 | Myocardial infarction | /ˌmaɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən/ | Nhồi máu cơ tim |
| 195 | Silent myocardial ischemia | /ˈsaɪlənt ˌmaɪəˈkɑːdiəl ɪsˈkiːmiə/ | Thiếu máu cục bộ cơ tim âm thầm |
| 196 | Stress echocardiography | /strɛs ˌɛkəʊkɑːdiˈɒgrəfi/ | Siêu âm tim gắng sức |
| 197 | Exercise stress test | /ˈɛksəsaɪz strɛs tɛst/ | Nghiệm pháp gắng sức |
| 198 | Pharmacologic stress test | /ˌfɑːməkəˈlɒdʒɪk strɛs tɛst/ | Nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc |
| 199 | Coronary angiography | /ˈkɒrənəri ˌændʒiˈɒgrəfi/ | Chụp mạch vành |
| 200 | Percutaneous coronary intervention | /pəˈkjuːteɪniəs ˈkɒrənəri ˌɪntəˈvɛnʃən/ | Can thiệp mạch vành qua da |
| 201 | Coronary artery bypass grafting | /ˈkɒrənəri ˈɑːtəri ˈbaɪpɑːs ˈgrɑːftɪŋ/ | Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành |
| 202 | Beta-blockers | /ˈbiːtə ˈblɒkəz/ | Thuốc chẹn beta |
| 203 | Angiotensin-converting enzyme inhibitors | /ˌændʒiəʊˈtɛnsɪn kənˈvɜːtɪŋ ˈɛnzaɪm ɪnˈhɪbɪtəz/ | Thuốc ức chế men chuyển angiotensin |
| 204 | Angiotensin II receptor blockers | /ˌændʒiəʊˈtɛnsɪn tuː rɪˈsɛptə ˈblɒkəz/ | Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II |
| 205 | Calcium channel blockers | /ˈkælsiəm ˈtʃænəl ˈblɒkəz/ | Thuốc chẹn kênh canxi |
| 206 | Statins | /ˈstætɪnz/ | Statins (thuốc hạ lipid máu) |
| 207 | Antiplatelet therapy | /ˌæntiˈpleɪtlət ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp kháng tiểu cầu |
| 208 | Dual antiplatelet therapy | /ˈdjuːəl ˌæntiˈpleɪtlət ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp kháng tiểu cầu kép |
| 209 | Aspirin | /ˈæsprɪn/ | Aspirin |
| 210 | Clopidogrel | /kləˈpɪdəgrɛl/ | Clopidogrel |
| 211 | Bare-metal stent | /bɛə ˈmɛtəl stɛnt/ | Stent kim loại trần |
| 212 | Drug-eluting stent | /drʌg ɪˈluːtɪŋ stɛnt/ | Stent phủ thuốc |
| 213 | Balloon angioplasty | /bəˈluːn ˌændʒiəʊˈplæsti/ | Nong mạch vành bằng bóng |
| 214 | Dysrhythmia | /dɪsˈrɪðmiə/ | Loạn nhịp |
| 215 | Atrial fibrillation | /ˈeɪtriəl ˌfɪbrɪˈleɪʃən/ | Rung nhĩ |
| 216 | Ventricular fibrillation | /vənˈtrɪkjʊlə ˌfɪbrɪˈleɪʃən/ | Rung thất |
| 217 | Ventricular tachycardia | /vənˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə/ | Nhịp nhanh thất |
| 218 | Supraventricular tachycardia | /ˌsuːprəvənˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə/ | Nhịp nhanh trên thất |
| 219 | Bradycardia | /ˌbrædɪˈkɑːdiə/ | Nhịp chậm |
| 220 | Asystole | /eɪˈsɪstəli/ | Vô tâm thu |
| 221 | Electrocardiogram | /ɪˌlɛktrəʊˈkɑːdiəgræm/ | Điện tâm đồ |
| 222 | PR interval | /piː ɑː ˈɪntəvəl/ | Khoảng PR |
| 223 | QRS complex | /kjuː ɑː ɛs ˈkɒmplɛks/ | Phức bộ QRS |
| 224 | QT interval | /kjuː tiː ˈɪntəvəl/ | Khoảng QT |
| 225 | T wave | /tiː weɪv/ | Sóng T |
| 226 | Peaked T waves | /piːkt tiː weɪvz/ | Sóng T cao nhọn |
| 227 | Inotropes | /ˈɪnətrəʊps/ | Thuốc tăng co bóp |
| 228 | Vasopressors | /ˌvæzəʊˈprɛsəz/ | Thuốc co mạch |
| 229 | Dopamine | /ˈdəʊpəmiːn/ | Dopamine |
| 230 | Dobutamine | /dəʊˈbjuːtəmiːn/ | Dobutamine |
| 231 | Epinephrine | /ˌɛpɪˈnɛfrɪn/ | Epinephrine (adrenaline) |
| 232 | Norepinephrine | /ˌnɔːrɛpɪˈnɛfrɪn/ | Norepinephrine (noradrenaline) |
| 233 | Vasodilators | /ˌveɪzəʊdaɪˈleɪtəz/ | Thuốc giãn mạch |
| 234 | Nitroglycerin | /ˌnaɪtrəʊˈglɪsərɪn/ | Nitroglycerin |
| 235 | Sodium nitroprusside | /ˈsəʊdiəm ˌnaɪtrəʊˈprʌsaɪd/ | Sodium nitroprusside |
| 236 | Hydralazine | /haɪˈdrælæziːn/ | Hydralazine |
| 237 | Inhalation anesthetics | /ˌɪnhəˈleɪʃən ænəsˈθɛtɪks/ | Thuốc mê hô hấp |
| 238 | Sevoflurane | /ˌsɛvəʊˈflʊəreɪn/ | Sevoflurane |
| 239 | Desflurane | /dɛsˈflʊəreɪn/ | Desflurane |
| 240 | Isoflurane | /ˌaɪsəʊˈflʊəreɪn/ | Isoflurane |
| 241 | Minimum alveolar concentration | /ˈmɪnɪməm ælˈviːələ ˌkɒnsənˈtreɪʃən/ | Nồng độ phế nang tối thiểu |
| 242 | Total intravenous anesthesia | /ˈtəʊtəl ˌɪntrəˈviːnəs ænəsˈθiːziə/ | Gây mê tĩnh mạch toàn bộ |
| 243 | Propofol | /ˈprəʊpəfɒl/ | Propofol |
| 244 | Etomidate | /ɪˈtɒmɪdeɪt/ | Etomidate |
| 245 | Thiopental | /ˌθaɪəʊˈpɛntəl/ | Thiopental |
| 246 | Ketamine | /ˈkɛtəmiːn/ | Ketamine |
| 247 | Opioids | /ˈəʊpiɔɪdz/ | Opioid |
| 248 | Fentanyl | /ˈfɛntənɪl/ | Fentanyl |
| 249 | Remifentanil | /ˌrɛmɪˈfɛntənɪl/ | Remifentanil |
| 250 | Sufentanil | /suːˈfɛntənɪl/ | Sufentanil |
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Chawla L.S., Eggers P.W., Star R.A., et. al.: Acute kidney injury and chronic kidney disease as interconnected syndromes. N Engl J Med 2014; 371: pp. 58-66.
- Huber M., Ozrazgat-Baslanti T., Thottakkara P.: Cardiovascular-specific mortality and kidney disease in patients undergoing vascular surgery. J Vasc Surg 2016; 64: pp. 534.
- Ympa Y.P., Sakr Y., Reinhart K., et. al.: Has mortality from acute renal failure decreased? A systematic review of the literature. Am J Med 2005; 118: pp. 827-832.
- Levey A.S., Coresh J., Bolton K., et. al.: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. 2002; 39: pp. S1-266.
- Levey A.S., Coresh J.: Chronic kidney disease. Lancet 2012; 379: pp. 165-180.
- Ognibene A., Grandi G., Lorubbio M., et. al.: KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline CKD classification rules out creatinine clearance 24 hour urine collection?. Clin Biochem 2016; 49: pp. 85-89.
- Jha V., Garcia-Garcia G., Iseki K., et. al.: Chronic kidney disease : global dimension and perspectives. Lancet 2013; 382: pp. 260-272.
- Global Burden of Disease Study : 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 386: pp. 743-800.
- Coresh J., Selvin E., Stevens L.A., et. al.: Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007; 298: pp. 2038-2047.
- Zhang Q.L., Rothenbacher D.: Prevalence of chronic kidney disease in population-based studies: Systematic review. BMC Public Health 2008; 8:
- Saran R., Robinson B., Abbott K.C., et. al.: US Renal Data System 2017 Annual Data Report: Epidemiology of kidney disease in the United States. Am J Kidney Dis 2018; 71: pp. A7.
- Ozrazgat-Baslanti T., Thottakkara P., Huber M., et. al.: Acute and chronic kidney disease and cardiovascular mortality after major surgery. Ann Surg 2016; 264: pp. 987-996.
- Sidawy A.N., Aidinian G., Johnson O.N., et. al.: Effect of chronic renal insufficiency on outcomes of carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2008; 48: pp. 1423-1430.
- Go A.S., Chertow G.M., Fan D., et. al.: Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: pp. 1296-1305.
- Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C., et. al.: Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003; 42: pp. 1050-1065.
- Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J.: Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32: pp. S112-S119. Suppl 3
- Rutherford E., Mark P.B.: What happens to the heart in chronic kidney disease. J R Coll Physicians Edinb 2017; 47: pp. 76-82.
- Schiffrin E.L., Lipman M.L., Mann J.F.: Chronic kidney disease: Effects on the cardiovascular system. Circulation 2007; 116: pp. 85-97.
- Lee T.H., Marcantonio E.R., Mangione C.M., et. al.: Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100: pp. 1043-1049.
- Yigla M., Abassi Z., Reisner S.A., et. al.: Pulmonary hypertension in hemodialysis patients: An unrecognized threat. Semin Dial 2006; 19: pp. 353-357.
- Yigla M., Fruchter O., Aharonson D., et. al.: Pulmonary hypertension is an independent predictor of mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2009; 75: pp. 969-975.
- Novis B.K., Roizen M.F., Aronson S., et. al.: Association of preoperative risk factors with postoperative acute renal failure. Anesth Analg 1994; 78:
- Hsu C.Y., Ordoñez J.D., Chertow G.M., et. al.: The risk of acute renal failure in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2008; 74: pp. 101-107.
- Chawla L.S., Kimmel P.L.: Acute kidney injury and chronic kidney disease: An integrated clinical syndrome. Kidney Int 2012; 82: pp. 516-524.
- Amdur R.L., Chawla L.S., Amodeo S., et. al.: Outcomes following diagnosis of acute renal failure in U.S. veterans: Focus on acute tubular necrosis. Kidney Int 2009; 76: pp. 1089-1097.
- Ishani A., Guo H., Arneson T.J., et. al.: Possible effects of the new Medicare reimbursement policy on African Americans with ESRD. J Am Soc Nephrol 2009; 20: pp. 1607-1613.
- Meyer T.W., Hostetter T.H.: Uremia. N Engl J Med 2007; 357: pp. 1316-1325.
- Shinohara K., Shoji T., Emoto M., et. al.: Insulin resistance as an independent predictor of cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13: pp. 1894-1900.
- Himmelfarb J., Stenvinkel P., Ikizler T.A., et. al.: The elephant in uremia: Oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney Int 2002; 62: pp. 1524-1538.
- De Deyn P.P., D’Hooge R., Van Bogaert P.P., et. al.: Endogenous guanidino compounds as uremic neurotoxins. Kidney Int Suppl 2001; 78: pp. S77-S83.
- Simenhoff M.L., Saukkonen J.J., Burke J.F., et. al.: Importance of aliphatic amines in uremia. Kidney Int Suppl 1978; pp. S16-S19.
- Pecoits-Filho R., Gonçalves S., Barberato S.H., et. al.: Impact of residual renal function on volume status in chronic renal failure. Blood Purif 2004; 22: pp. 285-292.
- Mafra D., Fouque D.: Gut microbiota and inflammation in chronic kidney disease patients. Clin Kidney J 2015; 8: pp. 332-334.
- Wilcox C.S.: Regulation of renal blood flow by plasma chloride. J Clin Invest 1983; 71: pp. 726-735.
- Yee J., Parasuraman R., Narins R.G.: Selective review of key perioperative renal-electrolyte disturbances in chronic renal failure patients. Chest 1999; 115: pp. 149S-157S.
- Einhorn L.M., Zhan M., Hsu V.D., et. al.: The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch Intern Med 2009; 169: pp. 1156-1162.
- Kovesdy C.P.: Management of hyperkalaemia in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2014; 10: pp. 653-662.
- Wahr J.A., Parks R., Boisvert D., et. al.: Preoperative serum potassium levels and perioperative outcomes in cardiac surgery patients. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1999; 281: pp. 2203-2210.
- Roderick P., Willis N.S., Blakeley S., et. al.: Correction of chronic metabolic acidosis for chronic kidney disease patients. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1: CD001890
- Kraut J.A., Madias N.E.: Metabolic acidosis of CKD: an update. Am J Kidney Dis 2016; 67: pp. 307-317.
- Craig R.G., Hunter J.M.: Recent developments in the perioperative management of adult patients with chronic kidney disease. Br J Anaesth 2008; 101: pp. 296-310.
- Schwab S.J., Quarles L.D., Middleton J.P., et. al.: Hemodialysis-associated subclavian vein stenosis. Kidney Int 1988; 33: pp. 1156-1159.
- Schwab S.J., Beathard G.: The hemodialysis catheter conundrum: hate living with them, but can’t live without them. Kidney Int 1999; 56: pp. 1-17.
- Eknoyan G.: The importance of early treatment of the anaemia of chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: pp. 45-49.
- Coyne D.W.: Anemia in chronic kidney disease treating the numbers, not the patients. JAMA Intern Med 2014; 174: pp. 708-709.
- Wu W.C., Schifftner T.L., Henderson W.G., et. al.: Preoperative hematocrit levels and postoperative outcomes in older patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2007; 297: pp. 2481-2488.
- Boccardo P., Remuzzi G., Galbusera M.: Platelet dysfunction in renal failure. Semin Thromb Hemost 2004; 30: pp. 579-589.
- Pivalizza E.G., Abramson D.C., Harvey A.: Perioperative hypercoagulability in uremic patients: A viscoelastic study. J Clin Anesth 1997; 9: pp. 442-445.
- Hedges S.J., Dehoney S.B., Hooper J.S., et. al.: Evidence-based treatment recommendations for uremic bleeding. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: pp. 138-153.
- Mannucci P.M., Remuzzi G., Pusineri F., et. al.: Deamino-8-D-arginine vasopressin shortens the bleeding time in uremia. N Engl J Med 1983; 308: pp. 8-12.
- Burch P.G., Stanski D.R.: Decreased protein binding and thiopental kinetics. Clin Pharmacol Ther 1982; 32: pp. 212-217.
- Kirvela M., Olkkola K.T., Rosenberg P.H., et. al.: Pharmacokinetics of propofol and haemodynamic changes during induction of anaesthesia in uraemic patients. Br J Anaesth 1992; 68: pp. 178-182.
- Folwaczny C., Hundegger K., Volger C., et. al.: Measurement of transit disorders in different gastrointestinal segments of patients with diabetes mellitus in relation to duration and severity of the disease by use of the metal-detector test. Z Gastroenterol 1995; 33: pp. 517-526.
- Thapa S., Brull S.J.: Succinylcholine-induced hyperkalemia in patients with renal failure: An old question revisited. Anesth Analg 2000; 91: pp. 237-241.
- Cooper R.A., Maddineni V.R., Mirakhur R.K., et. al.: Time course of neuromuscular effects and pharmacokinetics of rocuronium bromide (Org 9426) during isoflurane anaesthesia in patients with and without renal failure. Br J Anaesth 1993; 71: pp. 222-226.
- Bevan D.R., Donati F., Gyasi H., et. al.: Vecuronium in renal failure. Can Anaesth Soc J 1984; 31: pp. 491-496.
- Breslin D.S., Jiao K., Habib A.S., et. al.: Pharmacodynamic interactions between cisatracurium and rocuronium. Anesth Analg 2004; 98: pp. 107-110. table of contents
- Staals L.M., Snoeck M.M., Driessen J.J., et. al.: Multicentre, parallel-group, comparative trial evaluating the efficacy and safety of sugammadex in patients with end-stage renal failure or normal renal function. Br J Anaesth 2008; 101: pp. 492-497.
- Staals L.M., Snoeck M.M., Driessen J.J., et. al.: Reduced clearance of rocuronium and sugammadex in patients with severe to end-stage renal failure: a pharmacokinetic study. Br J Anaesth 2010; 104: pp. 31-39.
- Szeto H.H., Inturrisi C.E., Houde R., et. al.: Accumulation of normeperidine, an active metabolite of meperidine, in patients with renal failure of cancer. Ann Intern Med 1977; 86: pp. 738-741.
- D’Honneur G., Gilton A., Sandouk P., et. al.: Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of morphine and morphine glucuronides after oral morphine. The influence of renal failure. Anesthesiology 1994; 81: pp. 87-93.
- Hoke J.F., Shlugman D., Dershwitz M., et. al.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil in persons with renal failure compared with healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 87: pp. 533-541.
- Fujii K., Morio M., Kikuchi H., et. al.: Pharmacokinetic study on excretion of inorganic fluoride ion, a metabolite of sevoflurane. Hiroshima J Med Sci 1987; 36: pp. 89-92.
- Fang Z.X., Eger E.I.: Factors affecting the concentration of compound a resulting from the degradation of sevoflurane by soda lime and Baralyme in a standard anesthetic circuit. Anesth Analg 1995; 81: pp. 564-568.
- Gonsowski C.T., Laster M.J., Eger E.I., et. al.: Toxicity of compound A in rats. Effect of a 3-hour administration. Anesthesiology 1994; 80: pp. 556-565.
- Kharasch E.D., Frink E.J., Zager R., et. al.: Assessment of low-flow sevoflurane and isoflurane effects on renal function using sensitive markers of tubular toxicity. Anesthesiology 1997; 86: pp. 1238-1253.
- Goldberg M.E., Cantillo J., Gratz I., et. al.: Dose of compound A, not sevoflurane, determines changes in the biochemical markers of renal injury in healthy volunteers. Anesth Analg 1999; 88: pp. 437-445.
- Eger E.I., Gong D., Koblin D.D., et. al.: Dose-related biochemical markers of renal injury after sevoflurane versus desflurane anesthesia in volunteers. Anesth Analg 1997; 85: pp. 1154-1163.
- Boger R.H.: Association of asymmetric dimethylarginine and endothelial dysfunction. Clin Chem Lab Med 2003; 41: pp. 1467-1472.
- Bedford R.F., Ives H.E.: The renal safety of sevoflurane. Anesth Analg 2000; 90: pp. 505-508.
- Tonelli M., Wiebe N., Knoll G., et. al.: Systematic review: kidney transplantation compared with dialysis in clinically relevant outcomes. Am J Transplant 2011; 11: pp. 2093-2109.
- Chong M.A., Wang Y., Berbenetz N.M., McConachie I.: Does goal-directed haemodynamic and fluid therapy improve peri-operative outcomes?: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Anaesthesiology (EJA) 2018; pp. 469-483.
- Calvo-Vecino J.M., Ripolles-Melchor J., Mythen M.G., Casans-Frances R., Balik A., Artacho J.P., , Errazquin A.T.: Effect of goal-directed haemodynamic therapy on postoperative complications in low–moderate risk surgical patients: a multicentre randomised controlled trial (FEDORA trial). British Journal of Anaesthesia 2018; pp. 734-744.
- Navarro L.H.C., Bloomstone J.A., Auler J.O.C., Cannesson M., Della Rocca G., Gan T.J., , Perel A.: Perioperative fluid therapy: a statement from the international Fluid Optimization Group. Perioperative medicine 2015; pp. 3.
- Saugel, B., & Vincent, J. L. (2019). Protocolised personalised peri-operative haemodynamic management.
- Self W.H., Semler M.W., Wanderer J.P., Wang L., Byrne D.W., Collins S.P., Shaw A.D.: Balanced crystalloids versus saline in noncritically ill adults. New England Journal of Medicine 2018; pp. 819-828.
- Semler M.W., Self W.H., Wanderer J.P., Ehrenfeld J.M., Wang L., Byrne D.W., , Guillamondegui O.D.: Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. New England Journal of Medicine 2018; pp. 829-839.
- Wan S., Roberts M.A., Mount P.: Normal saline versus lower-chloride solutions for kidney transplantation.Cochrane Database of Systematic Reviews.2016. (8)
- Raiman M., Mitchell C.G., Biccard B.M., Rodseth R.N.: Comparison of hydroxyethyl starch colloids with crystalloids for surgical patients: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Anaesthesiology (EJA) 2016; pp. 42-48.
- Joosten A., Delaporte A., Mortier J., Ickx B., Van Obbergh L., Vincent J.L., , Van der Linden P.: Long-term impact of crystalloid versus colloid solutions on renal function and disability-free survival after major abdominal surgery. Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists 2019; pp. 227-236.
- Annane D., Siami S., Jaber S., Martin C., Elatrous S., Declère A.D., , Trouillet J.L.: Effects of fluid resuscitation with colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock: the CRISTAL randomized trial. Jama 2013; pp. 1809-1817.
- Kabon B., Sessler D.I., Kurz A.: Effect of Intraoperative Goal-directed Balanced Crystalloid versus Colloid Administration on Major Postoperative MorbidityA Randomized Trial. Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists 2019; pp. 728-744.
- Nisanevich V., Felsenstein I., Almogy G., Weissman C., Einav S., Matot I.: Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists 2005; pp. 25-32.
- Myles P.S., Bellomo R., Corcoran T., Forbes A., Peyton P., Story D., , Serpell J.: Restrictive versus liberal fluid therapy for major abdominal surgery. New England Journal of Medicine 2018; pp. 2263-2274.
- Schnuelle P., Lorenz D., Trede M., et. al.: Impact of renal cadaveric transplantation on survival in end-stage renal failure: Evidence for reduced mortality risk compared with hemodialysis during long-term follow-up. J Am Soc Nephrol 1998; 9: pp. 2135-2141.
- Oniscu G.C., Brown H., Forsythe J.L.: Impact of cadaveric renal transplantation on survival in patients listed for transplantation. J Am Soc Nephrol 2005; 16: pp. 1859-1865.
- Ferreira S.R., Moisés V.A., Tavares A., et. al.: Cardiovascular effects of successful renal transplantation: A 1-year sequential study of left ventricular morphology and function, and 24-hour blood pressure profile. Transplantation 2002; 74: pp. 1580-1587.
- Zolty R., Hynes P.J., Vittorio T.J.: Severe left ventricular systolic dysfunction may reverse with renal transplantation: Uremic cardiomyopathy and cardiorenal syndrome. Am J Transplant 2008; 8: pp. 2219-2224.
- Casas-Aparicio G., Castillo-Martínez L., Orea-Tejeda A., et. al.: The effect of successful kidney transplantation on ventricular dysfunction and pulmonary hypertension. Transplant Proc 2010; 42: pp. 3524-3528.
- Cridlig J., Selton-Suty C., Alla F., et. al.: Cardiac impact of the arteriovenous fistula after kidney transplantation: A case-controlled, match-paired study. Transpl Int 2008; 21: pp. 948-954.
- Hart A., Smith J.M., Skeans M.A., et. al.: OPTN/SRTR 2016 Annual Data Report: Kidney. Am J Transplant 2018; 18: pp. 18-113.
- Rao P.S., Ojo A.: The alphabet soup of kidney transplantation: SCD, DCD, ECD–fundamentals for the practicing nephrologist. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: pp. 1827-1831.
- Rao P.S., Schaubel D.E., Guidinger M.K., et. al.: A comprehensive risk quantification score for deceased donor kidneys: The kidney donor risk index. Transplantation 2009; 88: pp. 231-236.
- Gupta A., Chen G., Kaplan B.: KDPI and donor selection. Am J Transplant 2014; 14: pp. 2444-2445.
- Nieto T., Inston N., Cockwell P.: Renal transplantation in adults. BMJ 2016; 355:
- Lentine K.L., Costa S.P., Weir M.R., et. al.: Cardiac disease evaluation and management among kidney and liver transplantation candidates: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol 2012; 60: pp. 434-480.
- Humar A., Matas A.J.: Surgical complications after kidney transplantation. Semin Dial 2005; 18: pp. 505-510.
- Halloran P.F.: Immunosuppressive drugs for kidney transplantation. N Engl J Med 2004; 351: pp. 2715-2729.
- Briscoe D.M., Alexander S.I., Lichtman A.H.: Interactions between T lymphocytes and endothelial cells in allograft rejection. Curr Opin Immunol 1998; 10: pp. 525-531.
- Nankivell B.J., Alexander S.I.: Rejection of the kidney allograft. N Engl J Med 2010; 363: pp. 1451-1462.
- Terasaki P.I.: Humoral theory of transplantation. Am J Transplant 2003; 3: pp. 665-673.
- Calne R., Friend P., Moffatt S., et. al.: Prope tolerance, perioperative campath 1H, and low-dose cyclosporin monotherapy in renal allograft recipients. Lancet 1998; 351: pp. 1701-1702.
- Hoeks S.E., Poldermans D.: European Society of Cardiology 2009 guidelines for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in noncardiac surgery: Key messages for clinical practice. Pol Arch Med Wewn 2010; 120: pp. 294-299.
- Chawla L.S., Eggers P.W., Star R.A., et. al.: Influence of perioperational acid-base balance disorders on early graft function in kidney transplantation. Transplant Proc 2007; 39: pp. 848-851.
- Bhosale G., Shah V.: Combined spinal-epidural anesthesia for renal transplantation. Transplant Proc 2008; 40: pp. 1122-1124.
- Jankovic Z.B., Pollard S.G., Nachiappan M.M.: Continuous transversus abdominis plane block for renal transplant recipients. Anesth Analg 2009; 109: pp. 1710-1711.
- Mukhtar K., Khattak I.: Transversus abdominis plane block for renal transplant recipients. Br J Anaesth 2010; 104: pp. 663-664.
- Buzdon M.M., Cho E., Jacobs S.C., et. al.: Warm ischemia time does not correlate with recipient graft function in laparoscopic donor nephrectomy. Surg Endosc 2003; 17: pp. 746-749.
- Collins G.M., Bravo-Shugarman M., Terasaki P.I.: Kidney preservation for transportation. Initial perfusion and 30 hours’ ice storage. Lancet 1969; 2: pp. 1219-1222.
- Gjertson D.W.: Multifactorial analysis of renal transplants reported to the United Network for Organ Sharing Registry: a 1994 update. Clin Transpl 1994; pp. 519-539.
- Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A.: Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 74: pp. 1124-1136.
- Ploeg R.J., van Bockel J.H., Langendijk P.T., et. al.: Effect of preservation solution on results of cadaveric kidney transplantation. The European Multicentre Study Group. Lancet 1992; 340: pp. 129-137.
- Salahudeen A.K., Haider N., May W.: Cold ischemia and the reduced long-term survival of cadaveric renal allografts. Kidney Int 2004; 65: pp. 713-718.
- Cecka J.M.: The UNOS Scientific Renal Transplant Registry–2000. Clin Transpl 2000; pp. 1-18.
- Hawaleshka A., Jacobsohn E.: Ischaemic preconditioning: mechanisms and potential clinical applications. Can J Anaesth 1998; 45: pp. 670-682.
- Torras J., Herrero-Fresneda I., Lloberas N., et. al.: Promising effects of ischemic preconditioning in renal transplantation. Kidney Int 2002; 61: pp. 2218-2227.
- Lloberas N., Torras J., Herrero-Fresneda I., et. al.: Postischemic renal oxidative stress induces inflammatory response through PAF and oxidized phospholipids. Prevention by antioxidant treatment. FASEB J 2002; 16: pp. 908-910.
- Huang H., He Z., Roberts L.J., et. al.: Deferoxamine reduces cold-ischemic renal injury in a syngeneic kidney transplant model. Am J Transplant 2003; 3: pp. 1531-1537.
- Salahudeen A.A., Jenkins J.K., Huang H., et. al.: Overexpression of heme oxygenase protects renal tubular cells against cold storage injury: studies using hemin induction and HO-1 gene transfer. Transplantation 2001; 72: pp. 1498-1504.
- Katori M., Busuttil R.W., Kupiec-Weglinski J.W.: Heme oxygenase-1 system in organ transplantation. Transplantation 2002; 74: pp. 905-912.
- Yamada N., Yamaya M., Okinaga S., et. al.: Microsatellite polymorphism in the heme oxygenase-1 gene promoter is associated with susceptibility to emphysema. Am J Hum Genet 2000; 66: pp. 187-195.
- Exner M., Böhmig G.A., Schillinger M., et. al.: Donor heme oxygenase-1 genotype is associated with renal allograft function. Transplantation 2004; 77: pp. 538-542.
- Exner D., Yee R., Jones D.L., et. al.: Combination biphasic waveform plus sequential pulse defibrillation improves defibrillation efficacy of a nonthoracotomy lead system. J Am Coll Cardiol 1994; 23: pp. 317-322.
- Ferguson C.J., Hillis A.N., Williams J.D., et. al.: Calcium-channel blockers and other factors influencing delayed function in renal allografts. Nephrol Dial Transplant 1990; 5: pp. 816-820.
- Humar A., Johnson E.M., Payne W.D., et. al.: Effect of initial slow graft function on renal allograft rejection and survival. Clin Transplant 1997; 11: pp. 623-627.
- Troppmann C., Gillingham K.J., Gruessner R.W., et. al.: Delayed graft function in the absence of rejection has no long-term impact. A study of cadaver kidney recipients with good graft function at 1 year after transplantation. Transplantation 1996; 61: pp. 1331-1337.
- Boom H., Mallat M.J., de Fijter J.W., et. al.: Delayed graft function influences renal function, but not survival. Kidney Int 2000; 58: pp. 859-866.
- Calixto Fernandes M.H., Schricker T., Magder S., et. al.: Perioperative fluid management in kidney transplantation: A black box. Crit Care 2018; 22:
- Campos L., Parada B., Furriel F., et. al.: Do intraoperative hemodynamic factors of the recipient influence renal graft function?. Transplant Proc 2012; 44: pp. 1800-1803.
- Othman M.M., Ismael A.Z., Hammouda G.E.: The impact of timing of maximal crystalloid hydration on early graft function during kidney transplantation. Anesth Analg 2010; 110: pp. 1440-1446.
- Toth M., Reti V., Gondos T.: Effect of recipients’ peri-operative parameters on the outcome of kidney transplantation. Clin Transplant 1998; 12: pp. 511-517.
- Gurgel S.T., do Nascimento P.: Maintaining tissue perfusion in high-risk surgical patients: A systematic review of randomized clinical trials. Anesth Analg 2011; 112: pp. 1384-1391.
- Bacchi G., Buscaroli A., Fusari M., et. al.: The influence of intraoperative central venous pressure on delayed graft function in renal transplantation: a single-center experience. Transplant Proc 2010; 42: pp. 3387-3391.
- Aulakh N.K., Garg K., Bose A., et. al.: Influence of hemodynamics and intra-operative hydration on biochemical outcome of renal transplant recipients. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2015; 31: pp. 174-179.
- Chin J.H., Jun I.G., Lee J., et. al.: Can stroke volume variation be an alternative to central venous pressure in patients undergoing kidney transplantation?. Transplant Proc 2014; 46: pp. 3363-3366.
- Gingell-Littlejohn M., Koh H., Aitken E., Shiels P.G., et. al.: Below-target postoperative arterial blood pressure but not central venous pressure is associated with delayed graft function. Transplant Proc 2013; 45: pp. 46-50.
- O’Malley C.M., Frumento R.J., Hardy M.A., et. al.: A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer’s solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg 2005; 100: pp. 1518-1524.
- Khajavi M.R., Etezadi F., Moharari R.S., et. al.: Effects of normal saline vs. lactated Ringer’s during renal transplantation. Ren Fail 2008; 30: pp. 535-539.
- Dawidson I., Berglin E., Brynger H., et. al.: Intravascular volumes and colloid dynamics in relation to fluid management in living related kidney donors and recipients. Crit Care Med 1987; 15: pp. 631-636.
- Willms C.D., Dawidson I.J., Dickerman R., et. al.: Intraoperative blood volume expansion induces primary function after renal transplantation: a study of 96 paired cadaver kidneys. Transplant Proc 1991; 23: pp. 1338-1339.
- Dawidson I.J., Sandor Z.F., Coorpender L., et. al.: Intraoperative albumin administration affects the outcome of cadaver renal transplantation. Transplantation 1992; 53: pp. 774-782.
- Lachance S.L., Barry J.M.: Effect of furosemide on dialysis requirement following cadaveric kidney transplantation. J Urol 1985; 133: pp. 950-951.
- Magovern G.J., Bolling S.F., Casale A.S., et. al.: The mechanism of mannitol in reducing ischemic injury: Hyperosmolarity or hydroxyl scavenger?. Circulation 1984; 70: pp. I91-I95.
- van Valenberg P.L., Hoitsma A.J., Tiggeler R.G., et. al.: Mannitol as an indispensable constituent of an intraoperative hydration protocol for the prevention of acute renal failure after renal cadaveric transplantation. Transplantation 1987; 44: pp. 784-788.
- Schrier R.W., Arnold P.E., Van Putten V.J., et. al.: Cellular calcium in ischemic acute renal failure: role of calcium entry blockers. Kidney Int 1987; 32: pp. 313-321.
- Shilliday I.R., Sherif M.: Calcium channel blockers for preventing acute tubular necrosis in kidney transplant recipients. Cochrane Database Syst Rev 2007; 4: CD003421
- Weldon B.C., Monk T.G.: The patient at risk for acute renal failure. Recognition, prevention, and preoperative optimization. Anesthesiol Clin North America 2000; 18: pp. 705-717.
- Schnuelle P., Yard B.A., Braun C., et. al.: Impact of donor dopamine on immediate graft function after kidney transplantation. Am J Transplant 2004; 4: pp. 419-426.
- Kadieva V.S., Friedman L., Margolius L.P., et. al.: The effect of dopamine on graft function in patients undergoing renal transplantation. Anesth Analg 1993; 76: pp. 362-365.
- Sandberg J., Tyden G., Groth C.G.: Low-dose dopamine infusion following cadaveric renal transplantation: No effect on the incidence of ATN. Transplant Proc 1992; 24: pp. 357.