[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 21. Phẫu Thuật Động Mạch Cảnh và Nội Sọ

Gây Mê Cho Phẫu Thuật Động Mạch Cảnh

Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 795.000 người bị đột quỵ mới hoặc tái phát. Trong đó khoảng 610.000 là các cơn đột quỵ lần đầu và 185.000 là các cơn tái phát. Năm 2016, tỷ lệ tử vong theo tuổi do đột quỵ là 37,3 trên 100.000 dân.

Nguy cơ đột quỵ trong giai đoạn cấp tính sau cơn TIA ban đầu ở người bệnh có hẹp động mạch cảnh 50%-99% là: 5%-8% sau 48 giờ, 17% sau 72 giờ, 8%-22% sau 7 ngày, và 11%-25% sau 14 ngày. Các yếu tố dự báo lâm sàng về tăng nguy cơ đột quỵ muộn ở người bệnh có hẹp 50%-99% là: nam giới, tuổi >75, triệu chứng bán cầu não, tăng bệnh đồng mắc. Các thông số lâm sàng/hình ảnh liên quan đến nguy cơ đột quỵ thấp hơn là: giới tính nữ đặc biệt ở những người bệnh có hẹp 50%-99%, triệu chứng mắt/đột quỵ do tắc động mạch nhỏ, hẹp trơn nhẵn, tắc nghẽn mạn tính dưới toàn phần.

Các đặc điểm hình ảnh liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ muộn ở người bệnh có hẹp 50%-99% là: hẹp không đều, tắc nghẽn bên đối diện, mức độ hẹp tăng nhưng không phải tắc nghẽn dưới toàn phần, bệnh nội sọ đặt sau nhau, mất khả năng động viên tuần hoàn bàng hệ nội sọ, đo giá trị trung bình thang xám (GSM) thấp trên siêu âm động mạch cảnh, chẩn đoán xuất huyết trong mảng xơ vữa bằng cộng hưởng từ (MR), thuyên tắc tự phát trên siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD), tăng hấp thu fluorodeoxyglucose (FDG) trong mảng động mạch cảnh trên chụp cắt lớp phát xạ positron (PET).

Một số biện pháp can thiệp đã được áp dụng để ngăn ngừa đột quỵ tái phát. Phẫu thuật động mạch cảnh là một trong những biện pháp đó. Các phẫu thuật động mạch cảnh để phòng ngừa đột quỵ gồm phẫu thuật nội mạc động mạch cảnh (CEA), đặt stent/nong động mạch cảnh, và tái thông mạch động mạch cảnh qua đường xuyên động mạch. CEA là thủ thuật phẫu thuật được thực hiện phổ biến nhất để ngăn ngừa đột quỵ tại Hoa Kỳ. Năm 2014, ước tính có 86.000 thủ thuật CEA nội trú được thực hiện tại Hoa Kỳ.

PHẪU THUẬT NỘI MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH

CEA được khuyến cáo cho người bệnh có triệu chứng (ví dụ: cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA] hoặc đột quỵ không tiến triển, không gây tàn tật trong vòng 6 tháng trước đó) có hẹp động mạch cảnh trong mức 70% đến 99% trên chụp mạch.

CEA có thể được xem xét cho nam giới có hẹp động mạch cảnh mức 50% đến 69% có triệu chứng, đặc biệt là nam giới trên 75 tuổi, nhưng cần cân nhắc thêm các biến số lâm sàng và chụp mạch có thể làm thay đổi tỉ lệ giữa lợi ích và nguy cơ. Đối với người bệnh có triệu chứng, tuổi thọ dự kiến nên ít nhất 5 năm và tỷ lệ đột quỵ hoặc tử vong chu phẫu nên dưới 6%. CEA không nên cân nhắc cho người bệnh có triệu chứng khi hẹp ít hơn 50%. Người bệnh có triệu chứng với tắc nghẽn gần hoàn toàn trên chụp mạch cũng không được lợi ích lâu dài từ CEA. CEA có thể được xem xét cho người bệnh không có triệu chứng trong độ tuổi từ 40 đến 75 có hẹp 60% đến 99%. Tuổi thọ dự kiến nên ít nhất 5 năm và tỷ lệ đột quỵ hoặc tử vong chu phẫu nên dưới 3%. Đáng chú ý, phụ nữ có triệu chứng với hẹp 50% đến 69% không cho thấy lợi ích rõ ràng trong bất kỳ thử nghiệm lớn nào. Người bệnh có thiếu máu võng mạc (amaurosis fugax hoặc nhồi máu võng mạc) có nguy cơ đột quỵ sau đó thấp hơn so với người bệnh có biến cố ở bán cầu não. Tuy nhiên, CEA có thể có lợi khi các yếu tố nguy cơ đột quỵ khác cũng hiện diện.

ĐÁNH GIÁ TIỀN PHẪU

Hệ Tim Mạch

Tối đa 28% người bệnh đến khám CEA có bệnh động mạch vành nặng trên chụp mạch và nhồi máu cơ tim là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong sau CEA. Tuy nhiên, tỷ lệ nhồi máu cơ tim chu phẫu nói chung là thấp (0,3% theo dữ liệu từ Thử nghiệm lâm sàng Phẫu thuật nội mạc động mạch cảnh có triệu chứng Bắc Mỹ [NASCET]).

Biến chứng nội khoa xảy ra ở 8,1% người bệnh trong vòng 30 ngày sau CEA có hẹp động mạch có triệu chứng (30% đến 99%): 1% nhồi máu cơ tim, 7,1% rối loạn tim mạch khác (loạn nhịp, suy tim sung huyết, đau thắt ngực, tăng huyết áp, hạ huyết áp, đột tử), 0,8% biến chứng hô hấp, 0,4% lú lẫn thoáng qua, 0,7% biến chứng khác. CEA có khả năng gây ra biến chứng nội khoa cao gấp khoảng 1,5 lần ở người bệnh có tiền sử nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, hoặc tăng huyết áp. Ở người bệnh có hẹp 50%-99%, 11%-25% sẽ bị đột quỵ trong vòng 14 ngày kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Dựa trên điều này, không khuyến cáo trì hoãn CEA đối với những người bệnh đủ tiêu chuẩn. Việc xác định và tối ưu hóa các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, đái tháo đường và suy thận nên được thực hiện theo hướng dẫn đánh giá chu phẫu cho phẫu thuật không phải tim mạch. Người bệnh có các yếu tố dự báo lâm sàng chính, như nghi ngờ hội chứng mạch vành không ổn định, có thể cần chụp tim mạch độc lập với nhu cầu CEA. Trong những trường hợp hiếm gặp, người bệnh cần tái thông mạch vành, có thể cần phẫu thuật theo giai đoạn hoặc kết hợp, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh mạch vành và động mạch cảnh.

Các Yếu Tố Nguy Cơ Tiền Phẫu Cho Đột Quỵ Chu Phẫu

Các yếu tố nguy cơ đột quỵ do CEA có thể được chia thành các yếu tố nguy cơ về tiền sử bệnh, thần kinh, và yếu tố nguy cơ trên hình ảnh học. Dựa trên các yếu tố này, hệ thống phân tầng nguy cơ đã được đề xuất và đã được xác nhận là công cụ có giá trị trong việc dự đoán kết quả thần kinh bất lợi sau CEA. Phiên bản điều chỉnh của phân tầng nguy cơ này được trình bày trong Hộp 21.1.

XỬ TRÍ GÂY MÊ

Xử Trí Sinh Lý

Trong quá trình đánh giá tiền phẫu, cần có một loạt các đo lường huyết áp và nhịp tim để xác định phạm vi chấp nhận được dành riêng cho người bệnh trong giai đoạn chu phẫu. Huyết áp nên được duy trì ở mức cao-bình thường trong suốt quá trình phẫu thuật, đặc biệt là trong giai đoạn kẹp động mạch cảnh, nhằm cố gắng tăng lưu lượng máu tuần hoàn bàng hệ để ngăn ngừa thiếu máu não.

Dao động huyết động phổ biến trong quá trình CEA. Hạ huyết áp phổ biến hơn khi gây mê toàn thân và thường xảy ra ngay sau khi khởi mê hoặc sau khi thả kẹp động mạch cảnh và tái tưới máu não. Ở người bệnh có tắc nghẽn hoặc hẹp nặng động mạch cảnh trong bên đối diện, tăng huyết áp cảm ứng khoảng 10% đến 20% so với mức cơ bản có thể hữu ích trong quá trình kẹp động mạch cảnh khi không sử dụng theo dõi thần kinh sinh lý. Việc duy trì hoặc tăng huyết áp có thể đạt được bằng cách bù dịch nội mạch thích hợp, tránh mức độ gây mê toàn thân quá sâu không cần thiết, và liệu pháp thuốc co mạch, như phenylephrine và ephedrine. Khi không có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng, phenylephrine có thể được ưu tiên hơn ephedrine vì tăng co bóp và nhịp tim liên quan đến ephedrine làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim ở mức độ lớn hơn so với việc tăng sức căng thành mạch do phenylephrine gây ra.

Vì tăng huyết áp và nhịp tim trong quá trình phẫu thuật có thể làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim, tăng huyết áp trên 20% so với mức cơ bản và nhịp tim nhanh nên được tránh. Hơn nữa, những tăng huyết áp như vậy có thể đặt người bệnh đã từng bị đột quỵ gần đây vào nguy cơ chuyển đổi xuất huyết của mô não nhồi máu. Tăng huyết áp nên được điều trị thích hợp, có tính đến giai đoạn phẫu thuật, mức độ gây mê, và nhịp tim của người bệnh. Tăng mức độ gây mê, điều trị bằng thuốc chẹn beta, nicardipine và clevidipine thường được sử dụng. Các thuốc có thời gian bán hủy ngắn được ưu tiên.

Nhịp tim chậm có thể xảy ra trong quá trình thao tác xoang động mạch cảnh hoặc kích thích trực tiếp dây thần kinh phế vị trong quá trình mổ bóc tách. Tiêm thuốc gây tê tại chỗ giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài trước khi thao tác các mạch máu này có thể làm giảm nhịp tim chậm. Tuy nhiên, thâm nhiễm thuốc gây tê tại chỗ có thể làm tăng tăng huyết áp trong và sau mổ. Việc sử dụng thuốc kháng cholinergic có thể dẫn đến nhịp tim nhanh, tăng huyết áp quá mức, và tăng nhu cầu oxy cơ tim, do đó nên tránh sử dụng.

Hẹp động mạch cảnh nặng, đặc biệt là trong quá trình kẹp chéo, thể hiện trạng thái bất bình đẳng lớn về lưu lượng khu vực và phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ. Các mạch máu cung cấp cho vùng thiếu máu cục bộ thường giãn mạch tối đa và lưu lượng máu có thể bị chuyển hướng từ các vùng mạch máu này sang những vùng đã được tưới máu đầy đủ bởi các chất giãn mạch não như carbon dioxide, thuốc gây mê bay hơi, và nitrates (tức là “steal” mạch não). Ngược lại có thể xảy ra khi hạ carbon dioxide máu hoặc do các thuốc gây mê đường tĩnh mạch như thiopental và propofol (tức là “steal” ngược). Nhìn chung, nên duy trì lượng carbon dioxide bình thường trong máu và mức độ thấp của thuốc gây mê bay hơi là chấp nhận được.

Hộp 21.1 Các yếu tố nguy cơ tiền phẫu cho đột quỵ chu phẫu.

Có đủ bằng chứng cho thấy tăng đường huyết ở người bệnh không đái tháo đường có liên quan đến kết quả kém. Tăng đường huyết dai dẳng, được định nghĩa là tăng đường huyết trong vòng 6 giờ sau đột quỵ và ở thời điểm 24 giờ, có liên quan nghịch với cải thiện thần kinh, kết quả chức năng thuận lợi ở ngày thứ 30, và phụ thuộc không đáng kể ở ngày thứ 90.

Gây Mê Toàn Thân

Không có sự khác biệt về kết quả giữa gây mê toàn thân và gây tê vùng cho phẫu thuật động mạch cảnh. Việc lựa chọn phương pháp gây mê nên được xác định dựa trên sở thích của người bệnh và đội ngũ phẫu thuật cũng như các bệnh đồng mắc và yếu tố nguy cơ cụ thể của người bệnh. Gây mê toàn thân có thể mang lại điều kiện phẫu thuật lý tưởng. Miễn là chú ý đến các biến số sinh lý và đảm bảo hồi tỉnh nhanh, có kiểm soát ra khỏi gây mê, không có bằng chứng dựa trên kết quả nào ủng hộ một loại thuốc gây mê hơn loại khác. Mặc dù có vẻ hợp lý khi nghĩ rằng tiền xử lý bằng isoflurane hoặc thậm chí barbiturate sẽ bảo vệ não trong quá trình kẹp chéo động mạch cảnh, không có dữ liệu kết quả nào cho thấy giảm tỷ lệ hoặc mức độ nghiêm trọng của đột quỵ trong quá trình phẫu thuật trong lúc CEA.

Truyền remifentanil (0,05 đến 0,2 μg/kg/phút) làm mất đáp ứng giao cảm với phẫu thuật, mặc dù có thể cần truyền phenylephrine để duy trì áp lực tưới máu. Để gây quên, một liều thấp thuốc gây mê bay hơi (isoflurane hoặc sevoflurane, thường giữa 0,3 và 0,5 của nồng độ gây mê tối thiểu [MAC]), hoặc ít phổ biến hơn là truyền propofol, được điều chỉnh bằng cách sử dụng thiết bị theo dõi mê dựa trên điện não đồ (EEG) như chỉ số lưỡng phổ (BIS). Thuốc giãn cơ có thể được duy trì bằng thuốc không khử cực. Phương pháp này mang lại sự ổn định về mặt huyết động và điều kiện ổn định để theo dõi EEG. Nitrous oxide có thể được sử dụng an toàn trong quá trình CEA. Nitrous oxide làm giảm MAC của các thuốc gây mê bay hơi và có thể giảm nhu cầu thuốc co mạch. Trong một phân tích thứ cấp của thử nghiệm gây mê toàn thân so với gây tê tại chỗ cho phẫu thuật động mạch cảnh (GALA), những người bệnh được tiếp xúc với nitrous oxide có nhiều khả năng bị bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu ngoại biên, và rung nhĩ, nhưng việc tiếp xúc với nitrous oxide trong quá trình phẫu thuật không liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ chu phẫu, nhồi máu cơ tim, hoặc tử vong.

Sau khi đóng các lớp cân sâu, có thể ngừng thuốc mê bay hơi và sử dụng thuốc phục hồi thần kinh cơ. Khi đóng da, tốc độ truyền remifentanil được giảm xuống 0,02 đến 0,05 μg/kg/phút, cho phép người bệnh tỉnh dần ra khỏi gây mê. Phương pháp này có thể cho phép đánh giá thần kinh trong khi người bệnh vẫn được đặt nội khí quản.

Tăng huyết áp khi tỉnh thường đáp ứng tốt với labetalol, và trong một số trường hợp có thể cần truyền nicardipine, clevidipine hoặc nitroprusside.

Gây Tê Vùng

Block đám rối cổ nông, kết hợp với thâm nhiễm thuốc gây tê tại chỗ bổ sung bởi bác sĩ phẫu thuật, có thể đạt được sự phong bế cảm giác cần thiết của các bộ phận da từ C2 đến C4. Block đám rối cổ sâu cũng có thể được thực hiện an toàn nhưng làm tăng nguy cơ, chẳng hạn như tiêm vô tình vào mạch máu hoặc trong màng cứng, liệt cơ hoành cùng bên, và ngộ độc thuốc gây tê tại chỗ, mà không làm giảm nhu cầu bổ sung thuốc gây tê tại chỗ trong quá trình phẫu thuật. Nên giữ thuốc an thần ở mức tối thiểu để đánh giá thần kinh liên tục, đặc biệt là trong quá trình kẹp chéo động mạch cảnh. Mức độ ý thức, khả năng nói, và khả năng nắm tay bên đối diện được đánh giá trong suốt quá trình phẫu thuật. Người bệnh từ chối, rào cản ngôn ngữ, và giải phẫu phẫu thuật khó khăn, chẳng hạn như chỗ phân nhánh động mạch cảnh cao, có thể là chống chỉ định cho kỹ thuật gây tê vùng.

THEO DÕI NÃO ĐỂ PHÁT HIỆN THIẾU MÁU CỤC BỘ TRONG QUÁ TRÌNH CEA

Kẹp động mạch cảnh trong quá trình CEA và bơm bóng lên trong quá trình đặt stent/nong động mạch cảnh có thể dẫn đến ngừng lưu lượng máu trong động mạch đã bị hẹp. Sự tưới máu của não cùng bên với phía bị tắc nghẽn phụ thuộc vào tưới máu từ tuần hoàn bàng hệ. Não cùng bên với phía thủ thuật có nguy cơ thiếu máu cục bộ do tuần hoàn bàng hệ kém và đột quỵ thuyên tắc do mảng xơ vữa động mạch vỡ và/hoặc mảnh vụn do phẫu thuật. Tỷ lệ đột quỵ chu phẫu trong nhóm đặt stent là 4,1% và trong nhóm phẫu thuật nội mạc là 2,3%. Do đó, việc theo dõi các dấu hiệu thiếu máu cục bộ trong quá trình phẫu thuật động mạch cảnh là quan trọng.

Các thiết bị theo dõi thường được sử dụng được liệt kê trong Hộp 21.2.

Theo dõi chức năng thần kinh và nhận thức ở người bệnh tỉnh táo là rất đáng tin cậy trong việc phát hiện thiếu máu não trong quá trình CEA được thực hiện dưới gây tê vùng hoặc tại chỗ. Trong một nghiên cứu trên 314 người bệnh tỉnh táo được phẫu thuật CEA dưới gây tê vùng, theo dõi thần kinh ở người bệnh tỉnh táo được phát hiện nhạy cảm và đặc hiệu hơn trong việc xác định người bệnh cần đặt shunt so với EEG và đo áp lực thân động mạch cảnh. Theo dõi tỉnh táo dưới gây tê vùng đòi hỏi người bệnh phải hợp tác, điều này có thể không thực hiện được trong mọi trường hợp. Thử nghiệm GALA không cho thấy sự khác biệt rõ ràng về kết quả giữa gây mê toàn thân và gây tê tại chỗ cho phẫu thuật động mạch cảnh.

Ở người bệnh trải qua CEA, theo dõi điện não đồ (EEG) và điện thế gợi cảm giác thể xúc (SSEP) trong quá trình phẫu thuật với đặt shunt động mạch cảnh có chọn lọc có tỷ lệ đột quỵ thấp hơn so với nhóm đặt shunt thường quy. Áp lực thân động mạch 25 mmHg và sử dụng Doppler xuyên sọ (TCD) hoặc EEG được phát hiện cho kết quả tốt nhất trong việc phát hiện thiếu máu não trong quá trình kẹp chéo động mạch cảnh. EEG có độ nhạy 70% và độ đặc hiệu 96% và tỷ số khả dĩ chẩn đoán tăng lên với số lượng kênh cao. Độ nhạy và độ đặc hiệu cho SSEP (giảm biên độ lớn hơn 50%) trong việc phát hiện các thiếu sót thần kinh sau phẫu thuật lần lượt là 100% và 94% khi so sánh với EEG là 50% và 92% ở 64 người bệnh trải qua CEA dưới gây mê với isoflurane hoặc halothane-nitrous oxide. SSEP là một xét nghiệm có độ đặc hiệu cao và người bệnh có thiếu sót thần kinh chu phẫu có khả năng có những thay đổi trong SSEP trong quá trình thủ thuật cao gấp 14 lần. Điện thế gợi vận động xuyên sọ (MEP) có thể là một công cụ bổ sung cho SSEP để tránh kết quả âm tính giả 1,5% từ SSEP.

Trong quá trình CEA, những thay đổi của TCD về vận tốc động mạch não giữa (MCAV) hoặc tín hiệu vi thuyên tắc não cho thấy độ đặc hiệu 72,7% và độ nhạy 56,1% trong việc dự đoán đột quỵ chu phẫu. MCAV trong quá trình phẫu thuật cho thấy độ đặc hiệu cao 84,1% và độ nhạy 49,7% cho việc dự đoán đột quỵ chu phẫu.

Áp lực thân động mạch cảnh là đo áp lực ngược của động mạch cảnh trong ở đầu xa sau khi kẹp chéo. Áp lực thân phản ánh sự đầy đủ của tuần hoàn bàng hệ và được sử dụng để xác định đặt shunt có chọn lọc trong quá trình CEA. Áp lực thân động mạch cảnh <50 mmHg và thay đổi EEG bất thường được chỉ định cho việc đặt shunt có chọn lọc ở người bệnh trải qua CEA dưới gây mê toàn thân. Trong một loạt 474 ca CEA dưới block đám rối cổ, cần đặt shunt do những thay đổi thần kinh trong 7,2% tất cả CEA; 0,9% có áp lực thân 50 mmHg tâm thu so với 1,0% với áp lực thân ≥ 40 mmHg tâm thu. Ngưỡng áp lực thân 40 mmHg tâm thu sẽ dẫn đến đặt shunt ở 15% với tỷ lệ âm tính giả 1,0% nếu CEA đã được thực hiện dưới gây mê toàn thân (GA). Những kết quả này tương tự như CEA được thực hiện dưới GA với theo dõi EEG.

Phổ cận hồng ngoại (NIRS) là một thiết bị đo oxy não liên tục không xâm lấn đo độ bão hòa oxy hemoglobin của vùng trán não từ các phép đo ánh sáng cận hồng ngoại phản xạ ngược từ não. Đo oxy não đã cho thấy sự giảm cùng bên trong bão hòa oxy mô não vùng (rSCO2) trong quá trình kẹp chéo động mạch cảnh hoặc tắc nghẽn bóng do giảm tưới máu não và cung cấp oxy. Ở người bệnh trải qua CEA dưới gây tê vùng, giảm 20% rSCO2 từ đường cơ sở trước khi kẹp như một yếu tố dự đoán thiếu sót thần kinh đã cho thấy độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 82,2%. Tỷ lệ dương tính giả là 66,7%, tỷ lệ âm tính giả là 2,6%, giá trị dự đoán dương tính là 33,3%, và giá trị dự đoán âm tính là 97,4%. Ở người bệnh trải qua CEA dưới GA, giảm rSCO2 lớn hơn 25% so với đường cơ sở dẫn đến độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 90,6%, giá trị dự đoán dương tính 9%, và giá trị dự đoán âm tính 100%. Giảm 20% rSCO2 kéo dài hơn 4 phút dẫn đến độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 82,83%, giá trị dự đoán dương tính 2,26%, và giá trị dự đoán âm tính 100%.

Hộp 21.2 Theo dõi não để phát hiện thiếu máu cục bộ trong quá trình phẫu thuật nội mạc động mạch cảnh.

Xử Trí Hậu Phẫu

Huyết áp có thể tiếp tục không ổn định trong nhiều ngày sau phẫu thuật, đôi khi cần tiếp tục sử dụng thuốc tác động mạch máu. Tăng huyết áp không được điều trị trong thời kỳ hậu phẫu có thể dẫn đến hội chứng tăng tưới máu não, thiếu máu cơ tim, và tụ máu cổ. Tăng huyết áp không đáp ứng với labetalol có thể cần truyền nicardipine.

Ở người bệnh có hẹp động mạch cảnh nặng, tuần hoàn nội sọ khu vực có thể không có khả năng tự điều hòa lưu lượng máu và giữ nguyên tình trạng giãn mạch tối đa trong thời kỳ hậu phẫu. Tăng đột ngột áp lực tưới máu não (CPP) và lưu lượng máu có thể dẫn đến hình thành phù, gọi là “đột phá tưới máu”. Điều này thường xảy ra trong vài giờ đầu tiên sau phẫu thuật và có thể biểu hiện dưới dạng đau đầu dữ dội, co giật, hoặc thậm chí xuất huyết nội sọ. Xuất huyết nội sọ sau CEA có tỷ lệ tử vong cao và do đó huyết áp nên được kiểm soát cẩn thận ở những người bệnh này.

Tụ máu vết thương là một trong những biến chứng hậu phẫu sớm phổ biến hơn, xảy ra ở khoảng 4% người bệnh. Do tăng nguy cơ tắc nghẽn đường thở, những người bệnh này phải được đặt nội khí quản để khám phá phẫu thuật khẩn cấp. Lệch khí quản do tụ máu và phù hầu do tắc nghẽn tĩnh mạch và bạch huyết có thể gây khó khăn cho thông khí bằng mặt nạ và đặt nội khí quản. Hơn nữa, phù hầu có thể không giải quyết ngay sau khi thoát tụ máu và người bệnh nên được rút nội khí quản hết sức cẩn thận nếu điều này đã xuất hiện tại thời điểm đặt nội khí quản.

NONG ĐỘNG MẠCH CẢNH NỘI MẠCH VÀ ĐẶT STENT CHO HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH

Nong động mạch cảnh và đặt stent nội mạch (CAS) đang ngày càng phổ biến. Lợi thế của CAS là xâm lấn tối thiểu, thời gian phẫu thuật tương đối ngắn, thực hiện dưới MAC, và phù hợp với các tình trạng bệnh đồng mắc của người bệnh làm tăng nguy cơ với CEA. CAS cũng có thể được thực hiện khi CEA gặp khó khăn về mặt kỹ thuật hoặc giải phẫu, bao gồm giải phẫu cổ phức tạp, hẹp động mạch cảnh nằm quá cao hoặc quá thấp trong cổ, hẹp lại sau CEA, hoặc xạ trị ở vùng cổ.

Điều trị nội mạch cho hẹp động mạch cảnh có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ hoặc tử vong chu phẫu so với phẫu thuật nội mạc ở người bệnh >70 tuổi, mặc dù có nguy cơ thấp hơn về nhồi máu cơ tim, liệt dây thần kinh sọ, và tụ máu tại chỗ tiếp cận khi so sánh với CEA.

Gây Mê Cho Phẫu Thuật Nội Sọ

Gây mê cho phẫu thuật nội sọ đòi hỏi thảo luận chi tiết giữa bác sĩ gây mê, bác sĩ phẫu thuật, và các nhân viên liên quan về vị trí người bệnh, sử dụng steroid trong quá trình phẫu thuật, thuốc lợi tiểu và chống co giật, lượng máu mất dự kiến, xử trí thích hợp huyết áp trong quá trình phẫu thuật, PaCO2 và nhiệt độ. Cân nhắc đặc biệt nên được dành cho quản lý áp lực và thể tích nội sọ, kiểm soát đáp ứng huyết động đối với đặt nội khí quản và đặt chốt Mayfield, và hồi tỉnh êm dịu ra khỏi gây mê. Não được bao bọc trong một hộp sọ cứng và có thể không dung nạp sự tăng thể tích, nhưng nó là một cơ quan có mạch máu phong phú và có khả năng xuất huyết lớn. Khả năng dung nạp với sự gián đoạn cung cấp chất nền là tối thiểu và do đó não được trang bị khả năng tự điều hòa lưu lượng máu khu vực phát triển cao và đáp ứng tốt. Thuốc gây mê và các yếu tố sinh lý được kiểm soát bởi bác sĩ gây mê có ảnh hưởng sâu sắc đến não và điều hợp lý là mong đợi một bác sĩ gây mê cung cấp dịch vụ chăm sóc cho người bệnh trải qua mở hộp sọ hiểu được những tương tác này.

Có sự gia tăng sử dụng theo dõi thần kinh sinh lý trong quá trình phẫu thuật như MEP, SSEP, điện thế gợi thính giác thân não (BAEP), theo dõi dây thần kinh sọ, và điện cơ đồ (EMG) trong quá trình phẫu thuật nội sọ. Thảo luận chi tiết với các bác sĩ phẫu thuật về theo dõi thần kinh sinh lý trong quá trình phẫu thuật quyết định lựa chọn thuốc gây mê trong quá trình phẫu thuật nội sọ.

ĐÁNH GIÁ TIỀN PHẪU

Các cân nhắc tiền phẫu cho người bệnh phẫu thuật thần kinh tương tự như đối với tất cả người bệnh phẫu thuật, với một số điểm bổ sung quan trọng. Đánh giá thần kinh cơ bản có tầm quan trọng hàng đầu. Khi hồi tỉnh sau gây mê, việc không hồi phục chức năng thần kinh cơ bản có thể do một số yếu tố liên quan đến phẫu thuật hoặc gây mê với các mức độ khẩn cấp khác nhau. Thứ nhất, bác sĩ gây mê phải nhận ra những thay đổi từ đường cơ sở và tham gia vào quá trình ra quyết định. Thứ hai, bác sĩ gây mê phải nhận ra cường độ của áp lực nội sọ (ICP) và độ giãn nở nội sọ tiền phẫu, và khả năng tăng áp lực nội sọ trong quá trình phẫu thuật. Thứ ba, bác sĩ gây mê nên làm quen với vị trí và kích thước của tổn thương vì điều này ảnh hưởng đến phương pháp tiếp cận phẫu thuật và vị trí người bệnh, khả năng xuất huyết trong quá trình phẫu thuật, ảnh hưởng của phù não, và khả năng thiếu sót thần kinh hậu phẫu, bao gồm bảo vệ đường thở và khó khăn về tỉnh táo. Cuối cùng, danh sách thuốc tiền phẫu là quan trọng vì nhiều lý do. Trong quá trình phẫu thuật, liều dự kiến của thuốc chống động kinh, steroid, và kháng sinh có thể bị bỏ qua, điều này có thể dẫn đến biến chứng hậu phẫu. Yêu cầu steroid liều cao có thể cần chế độ insulin tăng cường để duy trì glucose huyết thanh bình thường và người bệnh đang điều trị hạ huyết áp có thể biểu hiện đáp ứng huyết động quá mức đối với thuốc gây mê. Một tiền sử tập trung và khám thể chất ngắn gọn nên kết hợp tất cả các vấn đề này và chuẩn bị đầy đủ cho bác sĩ gây mê cho quy trình phẫu thuật thần kinh.

Ngoài đánh giá tiền phẫu, bác sĩ gây mê nên cân nhắc bất kỳ thuốc tiền mê cần thiết nào. Nhìn chung, thuốc tiền mê tác dụng kéo dài có thể dẫn đến thay đổi trạng thái thần kinh hậu phẫu nên được giảm thiểu hoặc tránh. Thuốc tiền mê để dự phòng chống buồn nôn và nôn sau phẫu thuật là hợp lý, do tần suất xảy ra của nó.

KHỞI MÊ

Những mối quan tâm đặc biệt đối với khởi mê cho mở hộp sọ chủ yếu liên quan đến việc duy trì áp lực tưới máu não và ngăn ngừa tăng áp lực nội sọ. Để duy trì tưới máu não khi tự điều hòa bị suy yếu, hạ huyết áp hoặc tăng áp lực nội sọ phải được tránh. Các nghiên cứu ban đầu đã nhận ra rằng khởi mê cho mở hộp sọ có liên quan đến việc tăng ICP đáng kể và các kỹ thuật đã phát triển để giảm thiểu điều này. Đáp ứng giao cảm và tăng ICP liên quan do kích thích đau như đặt nội khí quản, đặt đường truyền, và kích thích phẫu thuật có thể được giảm bớt hiệu quả với độ sâu gây mê đầy đủ. Nên đạt được và duy trì giãn cơ hoàn toàn để tránh ho và căng cơ và việc sử dụng opioid và lidocaine đường tĩnh mạch trước khi đặt nội khí quản là phổ biến. Ngoài việc làm giảm đáp ứng với đặt nội khí quản, thuốc gây mê đường tĩnh mạch làm giảm tốc độ chuyển hóa não, lưu lượng máu não (CBF), thể tích nội sọ, và ICP. Thuốc gây mê bay hơi là chất giãn mạch não mạnh có thể vượt qua sự giảm lưu lượng máu do ức chế chuyển hóa và dẫn đến tăng CBF phụ thuộc vào liều lượng, thể tích máu, và ICP. Tăng ICP có thể được giảm bớt bằng thở máy tăng thông khí vừa phải đồng thời. Việc sử dụng thuốc gây mê cụ thể để kiểm soát ICP có ảnh hưởng không rõ ràng đến kết quả sau mở hộp sọ và việc ủng hộ bất kỳ thuốc gây mê hoặc kỹ thuật cụ thể nào để kiểm soát ICP trong quá trình khởi mê là khó khăn.

DUY TRÌ GÂY MÊ

Duy trì gây mê phẫu thuật thần kinh, giống như các phẫu thuật khác, thường không phức tạp. Tuy nhiên, có hai cân nhắc đặc biệt: chú ý đến thể tích nội sọ và cần thiết cho việc hồi tỉnh nhanh chóng. ICP và thể tích nội sọ thường được quản lý bằng cách đặt đầu cẩn thận để tránh chèn ép tĩnh mạch cổ, duy trì nồng độ CO2 và huyết áp bình thường, tránh liều cao thuốc gây mê bay hơi (lớn hơn 1 MAC), và sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu thường quy, như mannitol. Đôi khi, vấn đề phát sinh, đặc biệt là khi màng cứng được mở hoặc trong các thủ thuật hố sau. Não “phù” có thể thoát vị qua các khiếm khuyết màng cứng, ngăn chặn việc rạch màng cứng thêm hoặc tạo tầm nhìn trường phẫu thuật đầy đủ. Việc quản lý tăng áp lực nội sọ cấp tính được thảo luận sau.

hồi tỉnh nhanh là cần thiết để đánh giá nhanh chóng và đầy đủ người bệnh về bất kỳ thiếu sót thần kinh hậu phẫu nào liên quan đến các nguyên nhân có thể điều trị được (ví dụ: tụ máu hoặc phù não). Nếu người bệnh không trở lại chức năng thần kinh tiền phẫu, có thể cần chụp ảnh não và điều trị thực nghiệm có thể được yêu cầu. Do đó, điều cần thiết là thuốc gây mê còn lại không đóng vai trò trong các mức độ ý thức thay đổi hoặc thiếu sót thần kinh hậu phẫu. Các phương pháp dẫn đến một người bệnh hoàn toàn tỉnh táo, hợp tác sau gây mê bao gồm liều thấp hơn của thuốc gây mê bay hơi (0,5 đến 0,7 MAC) bổ sung bằng truyền remifentanil. Kỹ thuật này cho phép kiểm soát huyết động tuyệt vời thông qua điều chỉnh liều remifentanil trong các phần kích thích của phẫu thuật, với hồi tỉnh nhanh chóng khi kết thúc. Tất cả các thuốc gây mê bay hơi ngoại trừ nitrous oxide đều ức chế tốc độ chuyển hóa não đối với oxy (CMRO2) theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Tất cả các thuốc gây mê bay hơi cũng là chất giãn mạch não nội tại. Thứ tự hiệu lực giãn mạch xấp xỉ là halothane >> enflurane > desflurane > isoflurane > sevoflurane. Thuốc gây mê bay hơi (ngoại trừ nitrous oxide) ở liều 0,5 MAC gây ra giảm CMRO2 chủ yếu với giảm ròng CBF. Ở 1,0 MAC, CBF không thay đổi, và giảm CBF do ức chế CMRO2 được cân bằng bởi tác dụng giãn mạch của thuốc gây mê bay hơi (tăng CBF). Trên 1,0 MAC, xảy ra sự tách rời chuyển hóa-lưu lượng với hoạt động giãn mạch của thuốc gây mê bay hơi và tăng CBF sau đó.

Đối với các thủ thuật phẫu thuật có sử dụng theo dõi thần kinh sinh lý, thuốc gây mê bay hơi có thể được thay thế bằng truyền propofol. Chẹn thần kinh cơ có thể được tránh với việc sử dụng truyền remifentanil khi theo dõi MEP và EMG.

QUẢN LÝ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH

Nói chung, duy trì huyết áp bình thường ở người bệnh mở hộp sọ. Tuy nhiên, đôi khi huyết áp thấp hoặc cao có thể phù hợp hơn. Quản lý huyết áp thường có thể đạt được bằng cách điều chỉnh mức độ gây mê. Tuy nhiên, các kỹ thuật gây mê dựa trên truyền remifentanil liều cao có thể gây ra giãn mạch và hạ huyết áp rõ rệt hơn, và kích thích thụ thể alpha thông qua phenylephrine có thể được sử dụng để bù đắp hạ huyết áp do gây mê. Khi tăng huyết áp động mạch có thể có lợi (ví dụ: ở người bệnh có nguy cơ thiếu máu cục bộ cao), phenylephrine, một lần nữa, thường được sử dụng. Tuy nhiên, người bệnh có thể ở trong trạng thái cung lượng tim thấp có thể có lợi nhiều hơn từ liệu pháp thể tích nội mạch thích hợp và hỗ trợ tăng co bóp dưới dạng kích thích hỗn hợp alpha-beta (ví dụ: norepinephrine).

Việc duy trì huyết áp nghiêm ngặt là cần thiết để tránh thậm chí lượng tăng huyết áp tối thiểu (ví dụ: khi khởi mê trong kẹp phình mạch và khi hồi tỉnh từ gây mê), truyền thuốc chẹn kênh canxi, nicardipine hoặc clevidipine nói chung mang lại kiểm soát đầy đủ. Cả hai thuốc đều điều trị nhanh chóng và hiệu quả tăng huyết áp toàn thân và cho phép duy trì huyết áp trong một phạm vi rất nghiêm ngặt. Việc lựa chọn thuốc chủ yếu phụ thuộc vào sở thích của người cung cấp, mặc dù dược động học của clevidipine có thể thuận lợi hơn do tác dụng nhanh và dễ dàng điều chỉnh liều. Việc sử dụng nitroprusside có thể gây cản trở với tự điều hòa lưu lượng máu não và gây tăng áp lực nội sọ thông qua tăng thể tích máu trong hệ mạch động mạch; mối quan tâm này không có khi sử dụng nicardipine. Khi kiểm soát ít chính xác hơn là chấp nhận được, các thuốc tác dụng kéo dài hơn, như labetalol hoặc clonidine, có thể được sử dụng.

QUẢN LÝ THÔNG KHÍ

Thay đổi PaCO2, trong phạm vi khoảng 20 đến 80 mmHg gây ra thay đổi song song trong CBF, là một chỉ số thay thế cho thể tích máu não (CBV). Do cấu trúc cứng của hộp sọ và thể tích tương đối không thay đổi bên ngoài không gian nội mạch, CBV là yếu tố xác định trực tiếp của ICP. Mặc dù CBF dễ đo, CBV thì không (đặc biệt là ở người). Với MAP không đổi, những thay đổi CBF do PaCO2 tương quan với những thay đổi CBV có thể tái tạo. Thực vậy, nhiều bằng chứng lâm sàng ở người bệnh có theo dõi ICP cho thấy rằng giảm PaCO2 dẫn đến giảm tạm thời ICP và ngược lại. Về mặt lịch sử, giảm lớn PaCO2 là thông lệ phổ biến. Tuy nhiên, việc sử dụng các kỹ thuật đo độ bão hòa O2 hemoglobin tĩnh mạch cảnh ngược dòng ở người bệnh chấn thương đầu đã liên tục cho thấy rằng giảm PaCO2 có thể làm trầm trọng thêm giảm tưới máu não, có lẽ là do co mạch. Kết quả là, không còn được ủng hộ việc giảm lớn PaCO2 ở người bệnh trải qua mở hộp sọ cho các tổn thương chiếm chỗ. Tuy nhiên, giảm vừa phải PaCO2 vẫn có giá trị để đối kháng với tác dụng giãn mạch của thuốc gây mê bay hơi. Cuối cùng, điều quan trọng là đo gradient CO2 từ động mạch đến khí thở ra ở tất cả người bệnh phẫu thuật thần kinh, vì biến thiên khoảng chết sinh lý có thể không thể dự đoán được.

QUẢN LÝ DỊCH TRONG PHẪU THUẬT

Mục tiêu của quản lý dịch trong quá trình phẫu thuật cho người bệnh trải qua mở hộp sọ bao gồm duy trì lượng dịch bình thường và tránh giảm áp suất thẩm thấu huyết thanh. Việc sử dụng liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu để điều trị phù não dẫn đến bài tiết nước tiểu có thể dự đoán được. Mặc dù vậy, lượng dịch bình thường nên được duy trì vì cả tăng lượng dịch và giảm lượng dịch đều có hại trong một số hình thức tổn thương não. Lượng dịch bình thường thúc đẩy cải thiện lợi tiểu thẩm thấu và giảm lượng dịch dẫn đến giảm tưới máu, đặc biệt là với mất máu lớn đột ngột trong quá trình phẫu thuật. Do đó, thiếu hụt dịch tiền phẫu nên được thay thế và một khi liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu đã được bắt đầu, lượng dịch bình thường nên được duy trì bằng cách thay thế thể tích nước tiểu. Vì lượng nước tiểu nên được thay thế bằng dung dịch gần nhất với mục tiêu áp lực thẩm thấu 310 mM/dL, dung dịch nước muối sinh lý (với áp lực thẩm thấu 308 mM/dL) nên được xem xét thay vì dung dịch Ringer lactate kém áp lực thẩm thấu, mặc dù không có dữ liệu kết quả nào tồn tại để hỗ trợ bất kỳ lựa chọn dịch cụ thể nào. Trong bối cảnh mất máu lớn, quản lý dịch trở nên thách thức hơn. Do lợi tiểu thẩm thấu, lượng nước tiểu không thể được sử dụng làm thước đo cho thể tích nội mạch và lượng mất do phẫu thuật nên được ước tính cẩn thận trong khi quan sát người bệnh chặt chẽ để phát hiện dấu hiệu giảm lượng dịch. Rối loạn đông máu nên được dự đoán và điều trị sớm với các sản phẩm thích hợp, như được chỉ định bởi các nghiên cứu đông máu. Tranh cãi tồn tại về việc sử dụng keo để thay thế lượng máu mất trong phẫu thuật do lo ngại về khả năng chảy máu khi sử dụng keo tổng hợp. Có ngày càng nhiều bằng chứng rằng các loại tinh bột keo tổng hợp có liên quan đến tăng chảy máu, yêu cầu truyền máu, và liệu pháp thay thế thận (RRT) ở người bệnh nguy kịch. Albumin người và huyết tương tươi đông lạnh khi so sánh với tinh thể không liên quan đến tăng yêu cầu RRT. Mặc dù albumin có ít tác động đến đông máu và RRT, hồi sức dịch với albumin ở người bệnh nguy kịch với chấn thương sọ não (TBI) có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn so với hồi sức với nước muối sinh lý. Sử dụng albumin người để hồi sức ở người bệnh với TBI nặng có liên quan đến tăng ICP và cơ chế có khả năng nhất của tăng tỷ lệ tử vong ở những người bệnh này.

THUỐC GIÃN CƠ

Succinylcholine đã nhận được cân nhắc đặc biệt trong bối cảnh mở hộp sọ. Cả trong động vật thực nghiệm và người, succinylcholine có thể làm tăng ICP khi độ đàn hồi nội sọ kém, mặc dù sự tăng thường nhỏ và tạm thời. Bằng chứng từ động vật ủng hộ ý tưởng rằng co giật đóng vai trò trong tác động ICP của succinylcholine và có dữ liệu ở người rằng thay đổi ICP do thuốc này có thể được ngăn ngừa bằng cách sử dụng trước một liều khử co giật của thuốc giãn cơ không khử cực. Một cơ chế có thể là sự gia tăng lớn của tín hiệu đi vào từ các thoi cơ đến não do co giật gây ra làm tăng tốc độ chuyển hóa tạm thời và tăng CBF liên kết. Như với bất kỳ quyết định nào, tỷ lệ nguy cơ-lợi ích phải được cân nhắc khi quyết định liệu succinylcholine có phải là thuốc thích hợp hay không. Trong các điều kiện có kiểm soát cho mở hộp sọ không khẩn cấp, tác động ICP của succinylcholine có thể dễ dàng bù đắp bằng cách sử dụng trước thuốc không khử cực. Đồng thời, quản lý đường thở khẩn cấp và nhu cầu giảm thiểu tăng carbon dioxide và giảm oxy máu ở người bệnh có độ đàn hồi nội sọ thấp cho thấy rằng succinylcholine có thể là một phụ trợ thích hợp cho đặt nội khí quản.

Phần lớn người bệnh trải qua mở hộp sọ gần đây đã tiếp xúc với thuốc chống co giật. Có bằng chứng rõ ràng rằng thời gian tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực giảm bởi thuốc chống co giật và thậm chí tiếp xúc hạn chế có thể gây ra thay đổi này. Cơ chế cho điều này vẫn chưa rõ ràng, nhưng các thuốc không khử cực được chuyển hóa bởi quá trình khử Hoffman (ví dụ: atracurium và cisatracurium) phần lớn đề kháng với tác động của thuốc chống co giật.

QUẢN LÝ HỒI TỈNH

Với các thủ thuật phẫu thuật thần kinh liên quan đến mở hộp sọ, lập kế hoạch cho việc hồi tỉnh từ gây mê bắt đầu từ khởi mê. Mục tiêu của hồi tỉnh là phục hồi có thể dự đoán được để kiểm tra chức năng thần kinh trong bối cảnh huyết động và đường thở ổn định. Một mối quan tâm độc đáo là không thể hồi tỉnh có thể do gây mê hoặc phẫu thuật, điều này thay đổi đáng kể việc điều trị sau đó. Nếu không thể hồi tỉnh là do phẫu thuật, chụp cắt lớp vi tính (CT) thường được thực hiện để loại trừ hình thành tụ máu hoặc phù não ác tính. Ngược lại, nếu gây mê còn lại là vấn đề, việc sử dụng chất đối kháng opioid hoặc phục hồi thêm chẹn thần kinh cơ có thể là cần thiết. Do đó, khi lập kế hoạch gây mê, sẽ hữu ích khi hạn chế việc sử dụng các thuốc cho những loại có thể theo dõi nồng độ hoặc cho những loại mà kiến thức đầy đủ về dược lực học cho phép độ tin cậy cao và có thể dự đoán được sự thanh thải hoặc đối kháng cho hồi tỉnh. Tốt nhất là giữ gây mê đơn giản để mỗi hợp chất có thể được loại trừ độc lập như một nguyên nhân gây không hồi tỉnh.

Mặc dù cường độ của kích thích phẫu thuật sau khi mở màng cứng là tối thiểu, người bệnh trải qua mở hộp sọ trải qua đau đáng kể sau phẫu thuật. Nỗi sợ hãi về hồi tỉnh chậm và tác dụng an thần của thuốc giảm đau opioid thường dẫn đến tăng huyết áp khi hồi tỉnh, nhịp tim nhanh, ho, căng cơ, và kiểm soát đau sau mở hộp sọ không đầy đủ. Opioid tác dụng siêu ngắn remifentanil như một chất giảm đau duy nhất có thể mang lại huyết động ổn định và hồi tỉnh nhanh chóng và êm dịu nhưng thiếu tác dụng giảm đau sau phẫu thuật. So với truyền fentanyl, người bệnh tiếp nhận truyền remifentanil trong quá trình mở hộp sọ thường có huyết áp tâm thu sau phẫu thuật cao hơn và yêu cầu giảm đau sớm hơn. Khi được sử dụng như một phụ trợ hữu ích, dexmedetomidine đã được chứng minh là giảm yêu cầu gây mê và trì hoãn sử dụng thuốc giảm đau sau phẫu thuật.

Một phương pháp thực tế là giả định rằng bác sĩ gây mê cần 5 đến 10 phút sau khi hoàn thành băng đầu để cho phép hồi tỉnh có kiểm soát. Do đó, chẹn thần kinh cơ có thể được duy trì cho đến khi hoàn thành băng đầu, loại bỏ thuốc gây mê bay hơi nên hoàn thành vào thời điểm băng đầu, và gây mê được duy trì bởi nồng độ còn lại của opioid (ví dụ: fentanyl hoặc sufentanil) hoặc tiếp tục truyền remifentanil. Ngoài ra, nitrous oxide có thể được sử dụng để bổ sung cho các thuốc gây mê bay hơi khác. So với việc sử dụng thuốc gây mê đường tĩnh mạch, nồng độ nitrous oxide có thể được xác định bằng phân tích khí thở ra, điều này giúp xác định việc không hồi tỉnh. Tuy nhiên, mặc dù nitrous oxide thường được dung nạp tốt, bác sĩ gây mê nên cảnh giác trong việc theo dõi một viêm phổi do khí trướng thang mở rộng về mặt lâm sàng. Hơn nữa, các thuốc đường tĩnh mạch được thanh thải nhanh chóng như lidocaine có thể có giá trị trong việc duy trì gây mê trong vài phút bổ sung. Cuối cùng, nếu remifentanil được sử dụng, tốc độ truyền có thể giữ nguyên cho đến khi hoàn thành băng bó. Tuy nhiên, điều quan trọng là cung cấp giảm đau chuyển tiếp (thường là morphine 50–100 μg/kg hoặc fentanyl 1–2 μg/kg ở người lớn) trước khi ngừng remifentanil.

Sau nhu cầu hồi tỉnh có thể dự đoán được, mối quan tâm thứ hai là tăng huyết áp. Vì những lý do chưa được hiểu rõ, người bệnh trải qua mở hộp sọ thường biểu hiện tăng huyết áp cực độ trong quá trình hồi tỉnh và duy trì trong các giai đoạn đầu của hồi phục. Do khả năng xuất huyết nội sọ, một kế hoạch điều trị tăng huyết áp trước khi nó biểu hiện là điều cần thiết. Ngoài việc đảm bảo giảm đau đầy đủ, liều labetalol dự phòng có thể hữu ích (thông thường, 40 đến 60 mg). Ngoài ra, truyền nicardipine hoặc clevidipine nhanh chóng và dễ dàng điều chỉnh và không góp phần làm tăng ICP (xem phần trước “Quản lý huyết áp động mạch”). Trong khi người bệnh phát triển tụ máu sau phẫu thuật có các đợt tăng huyết áp trong quá trình hồi tỉnh hoặc hồi phục sớm, nguồn xuất huyết gần như luôn luôn nằm trong trường phẫu thuật, và do đó chất lượng của cầm máu chắc chắn là quan trọng. Tuy nhiên, vì tỷ lệ tử vong liên quan đến hình thành tụ máu sau phẫu thuật đòi hỏi phải thoát tụ khẩn cấp là cao, việc giảm nhẹ tăng huyết áp trong quá trình hồi tỉnh được đề xuất.

Cuối cùng, buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV) là một vấn đề thường gặp sau mở hộp sọ. Ngoài việc không thoải mái, nó có thể góp phần vào tăng huyết áp sau phẫu thuật. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng hơn 50% người bệnh bị biến chứng này. Tỷ lệ mắc của nó dường như độc lập với kỹ thuật gây mê (tỉnh táo hoặc toàn thân) hoặc liều opioid, cho thấy rằng bản thân phẫu thuật là yếu tố góp phần. Phụ nữ, người bệnh trẻ hơn, và những người trải qua mở hộp sọ dưới lều tiểu não có nguy cơ cao hơn, nhưng liệu pháp chống nôn dự phòng làm giảm đáng kể mức độ của vấn đề này. Droperidol (0,625 mg) dường như ít nhất cũng hiệu quả như 4 mg ondansetron mà không gây ra an thần có thể phát hiện được. Nhiều người bệnh cần nhiều thuốc để kiểm soát buồn nôn và nôn. Sự kết hợp của aprepitant 40 mg và dexamethasone 10 mg được phát hiện là hiệu quả hơn so với sự kết hợp của ondansetron 4 mg và dexamethasone 10 mg để dự phòng chống nôn sau phẫu thuật nhưng không ảnh hưởng đến tỷ lệ hoặc mức độ nghiêm trọng của buồn nôn hoặc nhu cầu thuốc chống nôn cứu hộ. Bất kể, một số hình thức dự phòng nói chung được đảm bảo ở người bệnh trải qua mở hộp sọ.

Các Vấn Đề Đặc Thù Theo Thủ Thuật

MỞ HỘP SỌ KHI BỆNH NHÂN TỈNH TÁO

Mặc dù các phương thức chụp não (chụp cộng hưởng từ [MRI] và PET) có thể xác định bán cầu não chủ vận ngôn ngữ một cách không xâm lấn, lập bản đồ vỏ não biểu cảm trong quá trình phẫu thuật vẫn là phương pháp đáng tin cậy nhất để đảm bảo bảo tồn chức năng ngôn ngữ khi trung tâm ngôn ngữ gần với trường phẫu thuật. Lập bản đồ vỏ não ngôn ngữ, ban đầu được phát triển để cho phép cắt bỏ tối đa các ổ động kinh ở bán cầu chiếm ưu thế, cũng hữu ích như nhau để an toàn tối đa hóa mức độ của các cắt bỏ vỏ não khác gần vỏ não ngôn ngữ, đặc biệt là cắt bỏ cho u thần kinh đệm độ thấp và các dị dạng mạch máu. Gây mê bằng thuốc an thần thần kinh với các giai đoạn ngắt quãng của gây mê tổng quát đã là kỹ thuật được sử dụng phổ biến nhất trong quá khứ. Sự phát triển của các thuốc gây mê và thuốc giảm đau tác dụng ngắn, có thể điều chỉnh đã dẫn đến kỹ thuật “ngủ-tỉnh-ngủ” (ví dụ: gây mê toàn thân tự thở với hồi tỉnh trong quá trình phẫu thuật) để sử dụng trong quá trình mở hộp sọ khi vỏ não biểu cảm có nguy cơ. Việc sử dụng kết hợp của thuốc giảm đau và thuốc gây mê đường tĩnh mạch có thể dẫn đến giảm khả năng hô hấp, tăng carbon dioxide máu, và tăng áp lực nội sọ. Người bệnh có nguy cơ trào ngược, béo phì bệnh lý, bệnh tắc nghẽn đường thở mạn tính, hoặc xu hướng tắc nghẽn đường thở gây ra một thách thức đặc biệt, và những yếu tố nguy cơ này thậm chí có thể cấm sử dụng kỹ thuật này.

Xét Nghiệm Wada: Xác Định Liệu Việc Lập Bản Đồ Ngôn Ngữ Có Cần Thiết Hay Không

Vì vỏ não ngôn ngữ là một cấu trúc đơn bên, việc xác định trước phẫu thuật bằng xét nghiệm Wada về bán cầu chứa nó có thể là cần thiết. Xét nghiệm Wada được ủng hộ như một bước sơ bộ cho các phẫu thuật trong vùng lân cận của vùng Sylvan ở người bệnh thuận tay trái và hai tay, và cũng ở người bệnh thuận tay phải nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về bán cầu não nào chiếm ưu thế cho ngôn ngữ. Xét nghiệm được thực hiện bằng cách tiêm amytal vào động mạch cảnh. Điều này dẫn đến gián đoạn ngôn ngữ ngay lập tức, liệt nửa người đối bên, và duy trì ý thức khi động mạch cảnh được tiêm cung cấp cho bán cầu chiếm ưu thế ngôn ngữ. Bán cầu không chiếm ưu thế được xác định bằng việc bảo tồn ngôn ngữ và liệt nửa người đối bên sau khi tiêm amytal vào động mạch cảnh.

Các Thành Phần Điện Sinh Lý và Giải Phẫu Trong Quá Trình Phẫu Thuật của Lập Bản Đồ Ngôn Ngữ

Kích thích điện của vỏ não cho phép lập bản đồ cho ngôn ngữ. Chức năng ngôn ngữ được đo bằng cách cho người bệnh xem hình ảnh các đồ vật có tên thông thường. Trong khi người bệnh gọi tên các hình ảnh, các vị trí vỏ não được kích thích. Ba bộ vị trí đã được xác định. Tại một bộ vị trí, các lỗi lặp lại được gây ra; bộ thứ hai chỉ hiển thị một lỗi đơn lẻ trên nhiều mẫu, và nhóm thứ ba không thể hiện ảnh hưởng nào của kích thích. Các vùng mà lỗi lặp lại được gây ra dường như là thiết yếu cho một chức năng ngôn ngữ cụ thể vì khi phẫu thuật cắt bỏ vỏ não xâm phạm vào các vị trí này, mất ngôn ngữ thường xảy ra. Tuy nhiên, các vùng mà kích thích chỉ tạo ra các lỗi không thường xuyên dường như không thiết yếu cho chức năng ngôn ngữ cụ thể đó, và ít nhất một số trong các vị trí này có thể được bao gồm trong phẫu thuật cắt bỏ mà không gây ra mất ngôn ngữ. Dòng điện quá thấp có thể không chặn đầy đủ chức năng vỏ não cục bộ, trong khi dòng điện quá lớn có khả năng gây ra co giật.

Do đó, điều cần thiết là xác định ngưỡng phóng điện sau trên điện não đồ vỏ não và sử dụng dòng điện chỉ dưới ngưỡng đó để xác định vỏ não ngôn ngữ bằng lập bản đồ kích thích trong khi giảm khả năng gây ra co giật toàn thân. Thay đổi ngưỡng co giật bởi các thuốc dược lý nên tối thiểu và lý tưởng là ngưỡng co giật nên không đổi trong thời gian kiểm tra. Co giật trong quá trình phẫu thuật có thể được ngừng bằng cách rửa vỏ não kích thích với dung dịch đá lạnh. Ngoài ra, một liều nhỏ của thuốc an thần tác dụng ngắn (ví dụ: barbiturate, benzodiazepine, hoặc propofol) có thể là cần thiết.

So Sánh Gây Mê Thần Kinh và Gây Mê Toàn Thân cho Lập Bản Đồ Vỏ Não Bệnh Nhân Tỉnh Táo

Kỹ thuật gây mê bằng thuốc an thần thần kinh, còn gọi là gây mê giảm đau có ý thức, dựa vào việc điều chỉnh liều fentanyl và droperidol đến một điểm cuối cụ thể thay vì sử dụng liều dựa trên cân nặng cơ thể. Mục tiêu của kỹ thuật gây mê bằng thuốc an thần thần kinh là cho phép người bệnh chịu đựng sự khó chịu trong phẫu thuật trong quá trình bất động kéo dài trong khi duy trì đáp ứng bằng lời nói. Giai đoạn ngắn mất ý thức được gây ra để hoàn thành các phần đau đớn của thủ thuật bằng cách tăng liều fentanyl. Do đó, kỹ thuật mở hộp sọ bằng thuốc an thần thần kinh được mô tả chính xác hơn là gây mê giảm đau bằng thuốc an thần thần kinh với các giai đoạn ngắt quãng của gây mê toàn thân. Mất ý thức có thể đi kèm với giảm thông khí hoặc tắc nghẽn đường thở, dẫn đến giảm oxy máu, tăng carbon dioxide máu, và tăng áp lực nội sọ. Những biến chứng này đôi khi sẽ cần thiết chuyển sang gây mê toàn thân với đặt nội khí quản và thông khí có kiểm soát.

Mặc dù phần lớn người bệnh trải qua kiểm tra vỏ não khi tỉnh táo có thể được quản lý thành công với kỹ thuật an thần có ý thức, một tỷ lệ nhỏ người bệnh (2% đến 16%) không thể chịu đựng được các điều kiện của phẫu thuật và cần chuyển sang gây mê toàn thân. Ở những người bệnh này, việc kiểm soát đường thở có thể là một thách thức. Đặt nội khí quản bằng soi thanh quản trực tiếp đòi hỏi phải nhanh chóng mở các tấm phủ và, nếu có, tháo giá cố định ra khỏi đầu người bệnh. Đặt nội khí quản mũi mù khẩn cấp có thể là một lựa chọn, mặc dù nó không phải lúc nào cũng nhanh chóng hoặc thành công. Các lựa chọn thay thế bao gồm sử dụng ống soi phế quản hoặc mặt nạ thanh quản (LMA) đặt nội khí quản, hoặc sử dụng kết hợp của hai thiết bị này.

Trong một loạt 140 người bệnh, LMA (cổ điển, Proseal hoặc Igel) đã được sử dụng. Tất cả người bệnh được đặt ở tư thế nằm nghiêng và thông khí được kiểm soát bằng thông khí kiểm soát áp lực. Duy trì gây mê bao gồm truyền propofol và remifentanil có kiểm soát mục tiêu. Tất cả người bệnh nhận được block da đầu lidocaine trước khi đặt giá đỡ đầu Mayfield và rạch da. Tất cả người bệnh hồi tỉnh êm dịu để lập bản đồ khi tỉnh táo và kiểm tra thần kinh. Trong giai đoạn ngủ thứ hai, LMA được đặt ở 54 người bệnh mà không có thất bại hoặc khó khăn kỹ thuật ở 46 người bệnh và đặt khó khăn ở tám người bệnh. Đặt nội khí quản qua đường miệng được thử ở 91 người bệnh sử dụng soi thanh quản video hoặc LMA Fastrach, với năm trường hợp thất bại khi đặt nội khí quản và không có thất bại kiểm soát đường thở với LMA. Một người bệnh có biến chứng phổi nặng liên quan đến hít sặc dịch dạ dày.

Để giảm thiểu ho và Valsalva liên quan đến thao tác đường thở hoặc vào thời điểm hồi tỉnh, các kỹ thuật dựa vào thông khí tự phát qua đường thở tự nhiên hoặc có nẹp tiếp tục phát triển. Điều chỉnh cẩn thận truyền remifentanil và propofol trong kỹ thuật ngủ-tỉnh-ngủ tạo ra kết quả tốt, với chỉ 2% các trường hợp yêu cầu chuyển sang gây mê toàn thân trong quá trình lập bản đồ vỏ não. Hỗ trợ đường thở được quyết định bởi khả năng của người bệnh duy trì thông thoáng đường thở và lực hô hấp đủ và, khi cần thiết, thiết lập với thông khí áp lực dương thông qua ống thông mũi hoặc LMA. Tác dụng phụ bất lợi tương đương với tỷ lệ đã báo cáo trước đây sử dụng kỹ thuật an thần thần kinh. Một mức độ tăng carbon dioxide máu (PaCO2 trung bình là 50; phạm vi từ 47 đến 55 mmHg) đã được nhìn thấy và tỷ lệ ngừng thở cao, nhấn mạnh tầm quan trọng của một phương pháp có sẵn để cung cấp thông khí áp lực dương.

Bảng 21.1 tóm tắt các kỹ thuật gây mê cho mở hộp sọ với kiểm tra ngôn ngữ trong quá trình phẫu thuật khi người bệnh tỉnh táo và minh họa rằng không có phương pháp đơn lẻ nào cho việc quản lý gây mê của kiểm tra khi tỉnh táo trong quá trình mở hộp sọ là hoàn hảo. Việc lựa chọn kỹ thuật và quản lý các biến chứng trong quá trình phẫu thuật được hướng dẫn bởi yêu cầu của người bệnh và phẫu thuật (vị trí người bệnh, thời gian phẫu thuật, thời gian tỉnh táo, và nhiều giai đoạn tỉnh táo). Giao tiếp chặt chẽ (cả tiền phẫu và trong quá trình phẫu thuật) giữa bác sĩ phẫu thuật, người bệnh, bác sĩ gây mê, và các nhà sinh lý điện là quan trọng. Tập trung vào các chi tiết về sự thoải mái của người bệnh, chi tiết về theo dõi người bệnh, và yêu cầu về sự tỉnh táo của người bệnh là cần thiết để tăng tỷ lệ thành công của các thủ thuật.

Bảng 21.1: Tóm tắt các nghiên cứu về mở hộp sọ khi người bệnh tỉnh táo

BP, Huyết áp; ECoG, điện não đồ vỏ não; GA, gây mê toàn thân; LMA, mặt nạ thanh quản; PCS, an thần do người bệnh kiểm soát; TCI, truyền kiểm soát mục tiêu; TIVA, gây mê tĩnh mạch toàn bộ. *Đặt nội khí quản, tư thế nằm nghiêng.

KẸP PHÌNH MẠCH NÃO VÀ CÁC THỦ THUẬT COILING

Vỡ phình mạch nội sọ, nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết dưới nhện (SAH), xảy ra với tần suất giữa sáu và tám trên 100.000 ở hầu hết các quần thể. SAH có liên quan đến tỷ lệ tử vong trường hợp từ 32% đến 67%, và với phụ thuộc lâu dài ở 10% đến 20% người sống sót do tổn thương não. Để triệt tiêu phình mạch và ngăn ngừa chảy máu lại, kẹp phình mạch hoặc đặt coil nội mạch thường được thực hiện trên người bệnh sống sót đến bệnh viện sau SAH do phình mạch. Ngoài ra, những thay đổi bệnh lý sinh lý độc đáo xảy ra sau vỡ phình mạch nội sọ đòi hỏi quản lý gây mê và chăm sóc tích cực đặc biệt.

Tăng huyết áp, thường thấy với SAH cấp tính, có thể đại diện cho sự tăng hoạt động tự động do thiếu máu não hoặc chấn thương trực tiếp đến các cơ chế kiểm soát tự động não. Tăng đột ngột hoặc kéo dài của MAP hoặc giảm ICP có xu hướng làm giãn túi phình mạch và có thể gây vỡ và chảy máu lại của phình mạch, biến chứng sớm quan trọng nhất sau SAH. Mặt khác, giảm kéo dài của CPP (MAP-ICP) có thể tạo ra thiếu máu cục bộ thần kinh ở các khu vực tưới máu kém với tự điều hòa suy giảm và có thể tăng ICP toàn cục thông qua gián đoạn hàng rào máu não do thiếu máu cục bộ.

Quản Lý Tiền Phẫu

SAH không chỉ làm tổn thương não tại thời điểm xuất huyết, mà còn thường được theo sau bởi các tổn thương thần kinh thêm có thể xảy ra trong thời gian vài tuần. Ngoài ra, các biến chứng hoàn toàn không giới hạn ở hệ thần kinh trung ương và thường có suy giảm chức năng tim và phổi. Cuối cùng, có một tương tác phức tạp giữa các biến chứng thần kinh và nội khoa.

THẦN KINH

Đau đầu, triệu chứng lâm sàng phổ biến nhất của SAH, xảy ra ở 85% đến 95% người bệnh. Nhiều người bệnh biểu hiện với mất ý thức ngắn theo sau là các mức độ khác nhau của giảm sáng suốt tâm thần. Các triệu chứng khác của SAH bao gồm buồn nôn, nôn, và sợ ánh sáng. Các dấu hiệu khác của liên quan thần kinh bao gồm thiếu sót vận động hoặc cảm giác, thiếu sót thị trường, tư thế vận động bất thường, hoặc mất các phản xạ thân não khác nhau.

Hai thang đánh giá thường được sử dụng để đánh giá tình trạng thần kinh sau SAH: thang điểm Hunt và Hess được sửa đổi (Bảng 21.2) và thang điểm của Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh Thế giới (Bảng 21.3). Các thang điểm này hữu ích để xác định trạng thái thần kinh cơ bản từ đó bất kỳ thay đổi cấp tính nào nên được đánh giá. Ngoài ra, các thang điểm có thể tương quan với tình trạng sinh lý. Người bệnh có Hunt và Hess độ I và II có tự điều hòa não và ICP gần như bình thường. Bệnh nghiêm trọng toàn thân hoặc co thắt mạch, nếu có, nâng thang điểm Hunt và Hess lên một cấp độ đến cấp độ tồi tệ nhất tiếp theo.

Bảng 21.2: Thang điểm Hunt và Hess được sửa đổi cho xuất huyết dưới nhện

Lưu ý: Bệnh nặng toàn thân hoặc co thắt mạch não nghiêm trọng nếu có, nâng cấp độ lên một.

Bảng 21.3: Thang điểm của Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh Thế giới cho xuất huyết dưới nhện

TIM PHỔI

RỐI LOẠN ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ TỔN THƯƠNG TIM. Phân tầng rối loạn chức năng tim sau SAH dao động từ bất thường điện tâm đồ (ECG) đơn độc và tăng enzyme tim đến phù phổi và sốc tim. Tổn thương vùng dưới đồi sau có thể kích thích giải phóng norepinephrine từ tủy thượng thận và các sợi thần kinh tim giao cảm. Norepinephrine, thông qua độc tính trực tiếp hoặc thông qua tăng đáng kể hậu tải cơ tim, tạo ra những thay đổi thiếu máu cục bộ trong lớp dưới nội tâm mạc. Khám nghiệm bệnh lý cơ tim sau SAH có thể tiết lộ xuất huyết dưới nội tâm mạc hiển vi và ly giải tế bào cơ tim. Bằng cách thực hiện phân tích phổ ECG và đo enzyme tim và đo catecholamine trong huyết tương, hoạt động giao cảm và phế vị được tăng cường trong giai đoạn cấp tính của SAH, do đó góp phần vào bất thường ECG và khởi phát tổn thương tim.

Thay đổi ECG đi kèm với 50% đến 80% các đợt SAH, xảy ra trong 48 giờ đầu tiên, và trở về bình thường trong khoảng thời gian 6 tuần. Hầu hết các bất thường ECG dường như là do thần kinh hơn là do tim. Ngoài ra, nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim là thấp ở người bệnh có SAH và đọc ECG phù hợp với thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim. Bất thường ECG có liên quan đến tổn thương thần kinh nghiêm trọng hơn nhưng không độc lập dự đoán tỷ lệ tử vong.

Mối tương quan giữa bất thường ECG và thiếu máu cục bộ tim không cao sau SAH. Tuy nhiên, có vẻ như troponin I tim (cTnI) là một chỉ điểm nhạy cảm và đặc hiệu cao về rối loạn chức năng và tổn thương cơ tim sau SAH do phình mạch. Rối loạn chức năng tim thường có thể đảo ngược và không nhất thiết loại trừ những người bệnh này khỏi việc trải qua các can thiệp phẫu thuật.

Loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra ở người bệnh trong 48 giờ đầu tiên sau SAH. Loạn nhịp tim bao gồm nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, ngoại tâm thu trên thất, nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh, và kéo dài QT. Phát triển rung thất thường được đi trước bởi xoắn đỉnh. Khoảng QT kéo dài đáng kể ở những trường hợp mà xoắn đỉnh được theo sau bởi loạn nhịp thất đe dọa tính mạng. Giới tính nữ và hạ kali máu là các yếu tố nguy cơ độc lập cho việc kéo dài khoảng QT sau SAH. Mối tương quan nghịch giữa catecholamine huyết thanh và mức kali cho thấy rằng sự gia tăng đột biến catecholamine sau SAH đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của hạ kali máu trong giai đoạn cấp tính của SAH, điều này có thể khởi phát loạn nhịp tim.

TĂNG HUYẾT ÁP. Quản lý tăng huyết áp có thể khó khăn, đặc biệt nếu huyết áp tăng trên 200/110 mmHg. Lý do chính để điều trị tăng huyết áp là giảm áp lực qua thành mạch trong phình mạch để ngăn ngừa vỡ. Tuy nhiên, sau SAH, giới hạn trên và dưới của đường cong tự điều hòa CBF trở nên hẹp hơn, điều này làm cho tưới máu não phụ thuộc nhiều hơn vào MAP. Thực tế, hạ huyết áp trong quá trình phẫu thuật có thể có ảnh hưởng bất lợi đáng kể đến kết quả SAH. Hơn nữa, hạ huyết áp cũng liên quan đến biểu hiện co thắt mạch thường xuyên và nghiêm trọng hơn. Do đó, thuốc hạ huyết áp có thể được dành tốt nhất cho người bệnh có tăng huyết áp cực độ và bằng chứng về suy giảm cơ quan đích tiến triển nhanh, được chẩn đoán từ các dấu hiệu lâm sàng (ví dụ: bệnh võng mạc mới, suy tim) hoặc bằng chứng từ phòng thí nghiệm (ví dụ: dấu hiệu suy thất trái trên X-quang ngực, protein niệu, hoặc thiểu niệu với tăng nhanh mức creatinine).

Thuốc chẹn kênh canxi đã có hiệu quả trong việc điều trị tăng huyết áp cấp tính và có thể có tác dụng bổ sung có lợi trên co thắt mạch não. (Chúng tôi đề xuất sử dụng nicardipine, 1 đến 15 mg/giờ. Một liều bolus của labetalol [50 đến 100 mg] hữu ích như một phụ trợ.) Thuốc chẹn adrenergic có lợi thế không ảnh hưởng trực tiếp đến CBF và có lợi thế lý thuyết về việc dịch chuyển đường cong tự điều hòa sang trái.

Quản Lý Gây Mê Cho Kẹp Phình Mạch

Mục tiêu của quản lý trong quá trình phẫu thuật cho phẫu thuật phình mạch não bao gồm ngăn ngừa vỡ phình mạch trong quá trình phẫu thuật, giảm thiểu tổn thương thần kinh tiềm ẩn, tạo điều kiện tiếp cận phẫu thuật, và cung cấp điều kiện tối ưu cho hồi tỉnh êm dịu và hồi phục ổn định.

Tiền mê. Ở người bệnh được đưa vào phẫu thuật phình mạch với mức độ ý thức giảm (Điểm Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh Thế giới [WFNS] 4 và 5), lo lắng đáng kể là không chắc chắn. Thuốc an thần tiền mê thường không cần thiết ở những người bệnh này. Người bệnh có WFNS độ 1–3 có thể chỉ cần một cuộc thăm khám tiền phẫu an tâm. An thần nặng cản trở đánh giá thần kinh tiền phẫu và ức chế thông khí. Ức chế thông khí có thể tạo ra tăng carbon dioxide máu và tăng tương ứng CBF và ICP. Nếu an thần tiền phẫu là cần thiết để ngăn chặn các rối loạn huyết động tiềm ẩn liên quan đến lo lắng, một liều nhỏ của một benzodiazepine thường là đủ. Nếu người bệnh có nguy cơ tăng hít do giảm mức độ ý thức, việc sử dụng trước các thuốc làm giảm toan và thể tích dạ dày nên được cung cấp trước khi khởi mê.

Theo dõi. Theo dõi đầy đủ nên được thiết lập trước khi thao tác có khả năng thay đổi CBF, ICP, và áp lực qua thành phình mạch. Khởi mê và soi thanh quản là các sự kiện quan trọng ảnh hưởng trực tiếp đến sinh lý nội sọ. Theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn đặc biệt hữu ích như một máy dò sớm của những thay đổi huyết động. Nhiều bác sĩ lâm sàng thích đặt một ống thông động mạch với gây tê tại chỗ để theo dõi liên tục đáp ứng huyết áp trước và trong quá trình khởi mê. Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm hữu ích trong việc đánh giá nhu cầu thay thế thể tích trước khi kẹp phình mạch và trong việc quản lý thể tích và liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu ở người bệnh có nguy cơ co thắt mạch. Điều chỉnh nhanh chóng của thuốc tác động mạch máu có thể đạt được tốt nhất với việc sử dụng ống thông tĩnh mạch trung tâm.

Có mối tương quan kém giữa tĩnh mạch trung tâm và áp lực cuối tâm trương thất trái trong SAH. Do đó, đặt ống thông động mạch phổi có thể hữu ích hơn trong việc đánh giá tình trạng thể tích chu phẫu và rối loạn chức năng tim so với ống thông tĩnh mạch trung tâm. Ngoài ra, tình trạng thể tích có thể được đánh giá thông qua một loạt các phương tiện không xâm lấn, bao gồm siêu âm.

Theo dõi thần kinh trong quá trình phẫu thuật có thể hữu ích ở người bệnh trải qua phẫu thuật phình mạch. Theo dõi SSEP để phát hiện thiếu máu não trong quá trình tắc nghẽn mạch máu tạm thời bị hạn chế bởi sự thiếu khả năng phát hiện thiếu máu cục bộ ở vỏ não vận động, cấu trúc dưới vỏ não, và các vùng cảm giác không được biểu diễn theo địa hình học bởi dây thần kinh ngoại vi được kích thích. Tuy nhiên, SSEP phát hiện thiếu máu cục bộ có thể đảo ngược trong quá trình tắc nghẽn mạch máu tạm thời. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ dương tính giả (38% đến 60%) và âm tính giả (5% đến 34%) tương đối cao. Phình mạch tuần hoàn sau dường như phù hợp nhất với theo dõi điện thế gợi thính giác thân não, nhưng chúng cũng có thể được hưởng lợi từ theo dõi SSEP. Theo dõi EEG trong quá trình phẫu thuật cũng có thể hữu ích để phát hiện thiếu máu não trong quá trình phẫu thuật phình mạch.

Ở độ 3-5 WFNS, khả năng tăng ICP trong 24 đến 48 giờ đầu tiên sau SAH là cao. Một số nhóm theo dõi ICP trong quá trình phẫu thuật với ống thông nội tâm thất. Điều này cho phép dẫn lưu dịch não tủy (CSF) trong quá trình phẫu thuật để cải thiện điều kiện phẫu thuật và quản lý ICP tăng cao.

Chụp mạch là một xét nghiệm chẩn đoán hữu ích khi thiếu sót thần kinh cục bộ phát triển trong giai đoạn trong hoặc sau phẫu thuật. Chụp mạch não trong quá trình phẫu thuật đảm bảo triệt tiêu hoàn toàn cổ phình mạch và giúp bác sĩ phẫu thuật nhận ra tắc nghẽn clip của thân động mạch chính hoặc các nhánh động mạch thấm. Định vị lại clip trước khi hồi tỉnh có thể làm giảm tỷ lệ biến chứng thiếu máu cục bộ và giảm nhu cầu phẫu thuật lại.

Khởi mê. Vỡ phình mạch trong quá trình khởi mê có liên quan đến tỷ lệ tử vong gần 75%. Mặc dù có vẻ thích hợp để duy trì huyết áp thấp hơn trong quá trình khởi mê để ngăn chặn tăng đột ngột áp lực qua thành mạch, giảm đáng kể áp lực tưới máu não gây ra thiếu sót thần kinh cục bộ và toàn cục trong các mô hình động vật. Điều này đặc biệt liên quan đến người bệnh SAH có thể có tự điều hòa suy giảm và co thắt mạch. Giảm áp lực tưới máu não trong thời gian ngắn trong quá trình khởi mê có lẽ ít có hại hơn so với tăng đột ngột áp lực qua thành mạch.

Để tránh tăng áp lực qua thành mạch, đáp ứng giao cảm với soi thanh quản và đặt nội khí quản phải được giảm bớt, trong khi ngăn chặn ho và căng cơ. Gây mê có thể được khởi mê theo cách thông thường. Barbiturates và propofol tương tự trong khả năng giảm áp lực qua thành mạch và chuyển hóa não. Thuốc giảm đau thường được thêm vào chuỗi khởi mê để làm giảm đáp ứng huyết động với soi thanh quản và đặt nội khí quản. Fentanyl 5-8 μg/kg được yêu cầu để làm giảm đáp ứng huyết động với đặt nội khí quản, được sử dụng 3 phút trước khi soi thanh quản. Truyền remifentanil (0,3 đến 0,5 μg/kg/phút) được sử dụng trong 3 đến 5 phút trước khi soi thanh quản để làm sâu gây mê là cực kỳ hiệu quả trong việc làm giảm đáp ứng giao cảm. Propofol bổ sung (20 đến 50 mg), lidocaine đường tĩnh mạch (1,5 đến 2,0 mg/kg), esmolol (0,5 mg/kg), hoặc labetalol (10 đến 20 mg) được sử dụng 90 giây trước khi soi thanh quản có thể làm giảm thêm sự tăng áp lực qua thành mạch trong quá trình đặt nội khí quản.

Chỉ định cho khởi mê nhanh ở người bệnh có phình mạch não chưa kẹp là gây tranh cãi. Tỷ lệ hít sặc có ý nghĩa lâm sàng là 0,05% trong gây mê toàn thân. Tỷ lệ vỡ phình mạch trong quá trình khởi mê nằm trong khoảng 1% đến 2%. Do đó, cân nhắc cẩn thận nên được đưa ra về rủi ro và lợi ích trước khi chọn kỹ thuật nhanh cổ điển.

Duy trì. Mục tiêu huyết động trong quá trình duy trì tương tự như trong quá trình khởi mê. Lý tưởng nhất, một thuốc duy trì cho phép điều chỉnh nhanh chóng và có thể đảo ngược huyết áp, bảo vệ chống lại thiếu máu não, giảm thiểu hình thành phù não, cho phép kiểm soát áp lực nội sọ, và cung cấp sự hồi tỉnh nhanh chóng. Thường thì gây mê được duy trì với sự kết hợp của oxy, opioid, isoflurane hoặc sevoflurane, và thuốc giãn cơ không khử cực. Khi sử dụng theo dõi thần kinh sinh lý, gây mê tĩnh mạch toàn bộ với propofol và remifentanil được khuyến cáo. Cũng như với khởi mê, việc chọn một thuốc cụ thể ít quan trọng hơn việc phù hợp độ sâu gây mê với mức độ kích thích phẫu thuật. Duy trì đáp ứng huyết động ổn định đối với các mức độ kích thích khác nhau có thể đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa vỡ phình mạch. Kích thích đau đớn (ví dụ: đặt chốt) nên được dự đoán và đáp ứng huyết động bất lợi ngăn chặn bằng gây mê bổ sung và/hoặc thuốc chẹn giao cảm. Thâm nhiễm thuốc gây tê tại chỗ tại các vị trí chốt Mayfield trước khi đặt có thể làm giảm đáp ứng huyết động.

Việc sử dụng dịch trong quá trình phẫu thuật được chi phối bởi yêu cầu duy trì của người bệnh, thể tích nước tiểu, mất máu, và đo áp lực đổ đầy tim nếu tiếp cận tĩnh mạch trung tâm đã được thiết lập. Giảm thể tích tuần hoàn nên được tránh ở người bệnh xuất huyết dưới nhện, vì nó có thể liên quan đến thiếu máu não và thiếu sót thần kinh chu phẫu, đặc biệt nếu cũng có co thắt mạch. Dung dịch chứa dextrose nên tránh, vì tăng tỷ lệ thiếu sót thần kinh có liên quan đến tăng đường huyết và thiếu máu não cục bộ trong các mô hình thực nghiệm.

Duy trì CPP đầy đủ trong quá trình phẫu thuật là điều cần thiết. Mặc dù tăng CPP làm tăng áp lực qua thành mạch và có thể làm tăng khả năng vỡ phình mạch, mối quan tâm này ít quan trọng hơn nhiều sau khi phình mạch đã được bảo đảm. Giới hạn trên an toàn và chấp nhận được của huyết áp sau khi kẹp phình mạch chưa được đánh giá một cách có hệ thống. Áp lực động mạch có xu hướng tăng tự phát khi mức độ gây mê giảm sau khi đặt clip ở người bệnh với thể tích đầy đủ. Sự tăng huyết áp này có thể có lợi cho người bệnh, đặc biệt là những người có co thắt mạch tiềm ẩn, bằng cách tăng CPP và CBF. Tăng SBP khi khởi mê và sử dụng hạ huyết áp có chủ ý trong quá trình phẫu thuật với MAP <60 mmHg trong 15 phút liên tục hoặc nhiều hơn là các yếu tố độc lập liên quan đến tăng tỷ lệ thiếu sót thần kinh sau phẫu thuật sau phẫu thuật phình mạch nội sọ vỡ. Về mục đích thực tế, chúng tôi khuyến cáo duy trì CPP ít nhất 60-70 mmHg trước khi bảo đảm kẹp. Một khi phình mạch được bảo đảm, MAP có thể được tăng 20% so với đường cơ sở nếu nghi ngờ co thắt mạch.

Hồi tỉnh. Mục tiêu chính trong quá trình hồi tỉnh là tránh ho, căng cơ, tăng carbon dioxide máu, và dao động lớn trong huyết áp. Tất cả thuốc gây mê nên được ngừng, người bệnh nên được cung cấp oxy tốt, và chẹn thần kinh cơ còn lại nên được đảo ngược. Sử dụng lidocaine đường tĩnh mạch 1,5 mg/kg vài phút trước khi rút nội khí quản có thể giảm thiểu ho. Huyết áp nên được giảm bằng dược lý nếu có bằng chứng về thiếu máu cục bộ tim, phù phổi, hoặc tăng huyết áp quá mức kéo dài. Ở người bệnh có nhiều phình mạch hoặc phình mạch không thể kẹp, huyết áp nên được giữ trong khoảng 20% so với bình thường (120 đến 160 mmHg).

Người bệnh độ thấp (WFNS 1-2) thường không cần thông khí hoặc hỗ trợ đường thở sau phẫu thuật. Người bệnh độ trung bình đến cao (WFNS 3) có thể không được rút nội khí quản sau phẫu thuật, tùy thuộc vào mức độ ý thức của họ khi hồi tỉnh và tình trạng thông khí tiền phẫu của họ. Người bệnh được kẹp phình mạch động mạch đốt sống-nền có thể cần hỗ trợ đường thở sau phẫu thuật do tổn thương phản xạ bảo vệ đường thở hoặc nuốt của thân não.

Nếu người bệnh không trở lại tình trạng thần kinh tiền phẫu, bất kỳ tác dụng còn lại nào của thuốc gây mê nên được đảo ngược, bao gồm thuốc chẹn thần kinh cơ, opioid, và thuốc an thần. Sau khi loại trừ thuốc gây mê là nguyên nhân của hồi tỉnh kém, một đánh giá chẩn đoán kỹ lưỡng nên được thực hiện. Các nguyên nhân chuyển hóa bao gồm giảm oxy máu, tăng carbon dioxide máu, hạ đường huyết, và hạ natri máu. Mặc dù hoạt động co giật động kinh thường rõ ràng từ khám lâm sàng, co giật dưới lâm sàng là một nguyên nhân có thể của hồi tỉnh chậm và nên được đánh giá bằng EEG chẩn đoán. Chụp não khẩn cấp có thể cần thiết để loại trừ khả năng tụ máu dưới màng cứng, não úng thủy, khí trong não, và xuất huyết nội sọ. Chụp mạch não có thể hữu ích trong việc loại trừ khả năng tắc nghẽn mạch máu.

Tình Huống Đặc Biệt

Tắc Nghẽn Mạch Máu Tạm Thời. Giảm áp lực qua thành mạch cục bộ có thể đạt được bằng cách tắc nghẽn các mạch máu cung cấp cho phình mạch với các kẹp tạm thời. Các lợi thế bao gồm giảm hiệu quả áp lực qua thành mạch, giảm vỡ trong quá trình phẫu thuật, kẹp dễ dàng hơn về mặt kỹ thuật, và giảm yêu cầu hạ huyết áp có kiểm soát. Tranh cãi đáng kể tồn tại liên quan đến các kỹ thuật và thời gian tắc nghẽn động mạch tạm thời. Ngưỡng quan trọng cho sự chuyển đổi từ thiếu máu não tạm thời sang nhồi máu não cục bộ vĩnh viễn là không rõ và có thể cụ thể theo người bệnh và kịch bản. Ví dụ, Samson và cộng sự kết luận rằng 15 đến 20 phút tắc nghẽn tạm thời là ngưỡng quan trọng cho sự phát triển nhồi máu não sau phẫu thuật. Ngược lại, các loạt khác đã báo cáo giới hạn thời gian an toàn lên đến 120 phút. Nếu tắc nghẽn tạm thời liên quan đến thiếu máu cục bộ đối với các hạch nhân sâu chính hoặc thân não, thời gian đặt kẹp tạm thời dưới 10 phút có thể phù hợp hơn.

Một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng người bệnh có thiếu sót thần kinh mới sau tắc nghẽn mạch máu tạm thời. Các yếu tố này bao gồm tuổi lớn hơn 61, tình trạng thần kinh kém trước phẫu thuật (Hunt và Hess độ III đến IV), và phân bố của các động mạch thấm của đoạn nền xa và đoạn ngang của động mạch não giữa. Thời gian đặt kẹp tạm thời ít nhất 20 phút là một yếu tố độc lập liên quan đến tăng tỷ lệ suy giảm thần kinh sau phẫu thuật sau phẫu thuật phình mạch nội sọ vỡ.

Ngừng Lưu Lượng Tuần Hoàn Cảm Ứng Adenosine. Ngừng lưu lượng tuần hoàn tạm thời cảm ứng adenosine đã được sử dụng thành công để tạo điều kiện kẹp phình mạch nội sọ phức tạp khi việc đặt kẹp để tắc nghẽn tạm thời không khả thi do các vấn đề kỹ thuật hoặc giải phẫu. Các chỉ định phổ biến cho ngừng lưu lượng adenosine đường tĩnh mạch bao gồm làm mềm phình mạch và vị trí paraclinoid của phình mạch, tiếp theo là cổ rộng và vỡ phình mạch trong quá trình phẫu thuật. Một liều cao adenosine IV cung cấp vô tâm thu tạm thời và một giai đoạn ngắn hạ huyết áp, do đó làm mềm các phình mạch phức tạp, và tạo điều kiện kẹp hoặc bắt cầu. Liều adenosine 0,3 đến 0,4 mg/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng cung cấp khoảng 45 giây hạ huyết áp toàn thân sâu trong gây mê remifentanil và thuốc gây mê bay hơi liều thấp với ức chế đột biến propofol. Trong một nghiên cứu khác, liều trung bình của adenosine dẫn đến nhịp tim chậm hơn 30 giây là 30 mg, hạ huyết áp hơn 30 giây là 15 mg, và hơn 60 giây là 30 mg. Không có tăng tỷ lệ kết quả thần kinh kém hoặc bệnh tim trong giai đoạn chu phẫu.

Bảo Vệ Não Trong Quá Trình Phẫu Thuật. Thử nghiệm Phình mạch Hạ Nhiệt Quốc tế (IHAST) là thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu duy nhất đề cập đến bảo vệ não trong quá trình kẹp phình mạch. IHAST không cho thấy bất kỳ lợi ích nào đối với hạ nhiệt (33°C) nhẹ trong quá trình phẫu thuật. Không có chiến lược bảo vệ giả định nào khác đã được đệ trình cho các thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu.

Mặc dù điều này, một số trung tâm sử dụng một loạt các kỹ thuật dựa trên thuốc gây mê. Phổ biến nhất là barbiturates hoặc propofol được cung cấp để đạt được ức chế đột biến. Barbiturates làm giảm CBF, áp lực nội sọ, và tốc độ chuyển hóa. Mặc dù các điều tra trên động vật đã chỉ ra rằng barbiturates có thể bảo vệ chống lại thiếu máu cục bộ cục bộ, một vài loạt trường hợp con người không kiểm soát trong phẫu thuật phình mạch không cho thấy cải thiện tỷ lệ mắc bệnh hoặc tử vong. Ngoài ra, các liều lượng lớn cần thiết để ức chế hoạt động EEG và giảm đáng kể tốc độ chuyển hóa não có thể gây ra suy giảm tim mạch sâu. Hồ sơ huyết động não của propofol tương tự như của barbiturates và, tương tự, có thể gây ra ức chế đột biến. Các nghiên cứu trên động vật không rõ ràng trong việc chứng minh tác dụng bảo vệ não.

Vỡ Trong Quá Trình Phẫu Thuật. Vỡ phình mạch có thể xảy ra trong quá trình khởi mê hoặc trong quá trình phẫu thuật. Tỷ lệ vỡ trong quá trình phẫu thuật là 2% đến 19%. Trong một đánh giá hồi cứu của 1269 người bệnh với phình mạch hình túi, tỷ lệ vỡ trong quá trình phẫu thuật là 7,9% trên mỗi phẫu thuật hoặc 6,7% trên mỗi phình mạch hoặc 8,9% trên mỗi người bệnh. Giai đoạn trong quy trình phẫu thuật mà sự vỡ xảy ra ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của kết quả. Tăng đột ngột kéo dài huyết áp có hoặc không có nhịp tim chậm gợi ý khả năng vỡ phình mạch. Thay đổi thông số huyết động có thể tinh tế khi người bệnh được gây mê. Một báo cáo sử dụng siêu âm Doppler xuyên sọ để phát hiện vỡ phình mạch ngay sau khi khởi mê; thông tin này được sử dụng trong lâm sàng để quản lý tăng áp lực nội sọ. Nếu xảy ra vỡ, liệu pháp nên được thiết lập để kiểm soát ICP và duy trì tưới máu não. Một số trung tâm đã chứng minh kết quả tốt với “kẹp cứu hộ” của một phình mạch vỡ tại thời điểm khởi mê.

Vỡ xảy ra trong quá trình bóc tách phình mạch thường có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với khi nó xảy ra trong quá trình khởi mê. Mục tiêu gây mê ngay lập tức sau khi vỡ là duy trì tưới máu toàn thân đầy đủ và tạo điều kiện kiểm soát phẫu thuật nhanh chóng về chảy máu. Chảy máu trong quá trình sửa chữa phình mạch không thay đổi tỷ lệ mắc bệnh nếu được kiểm soát nhanh chóng. Tuy nhiên, nếu lượng máu đáng kể vào khoang dưới nhện, vỡ trong quá trình phẫu thuật đã dẫn đến phù não rõ rệt không đáp ứng với steroid và thuốc lợi tiểu. Khởi mê nhanh hạ huyết áp để đạt được MAP 40 đến 50 mmHg có thể làm giảm chảy máu đủ để kẹp phình mạch. Nếu phương pháp này không làm giảm chảy máu đầy đủ, thời gian ngắn ép tay động mạch cảnh cùng bên có thể được xem xét cho một phình mạch tuần hoàn trước. Việc khởi mê hạ huyết áp để kiểm soát chảy máu có thể liên quan đến kết quả thần kinh xấu hơn so với duy trì áp lực tưới máu não hoặc kiểm soát chảy máu bằng việc đặt kẹp tạm thời.

Quản Lý Gây Mê Cho Thuyên Tắc Phình Mạch

Điều trị nội mạch của phình mạch nội sọ được mô tả lần đầu vào đầu những năm 1970 bởi Fedor Serbinenko. Năm 1990, Guido Guglielmi là người đầu tiên mô tả kỹ thuật triệt tiêu phình mạch từ một phương pháp tiếp cận nội mạch với cuộn bạch kim có thể tách bằng phương pháp điện phân, được gọi là Cuộn có thể tách Guglielmi (GDCs). Do kết quả của tăng kinh nghiệm lâm sàng với kỹ thuật này và cải tiến thiết kế cuộn, thuyên tắc cuộn đã được sử dụng với tần suất tăng thậm chí ở người bệnh có thể được điều trị bằng kẹp phẫu thuật thông thường cho một số phình mạch nội sọ vỡ.

Đánh giá rủi ro gây mê và phẫu thuật được lấy từ kinh nghiệm với phẫu thuật phình mạch não, không phải thuyên tắc cuộn nội mạch. Thuyên tắc cuộn phình mạch nội mạch có thể có tác động tim mạch ít hơn so với mở hộp sọ và kẹp phình mạch. Thời điểm thuyên tắc cuộn phình mạch nội mạch phải được xác định trong bối cảnh tiến trình bệnh, đặc biệt là đối với nguy cơ chảy máu lại và co thắt mạch. Phù phổi tim mạch đáng kể, loạn nhịp ác tính, hoặc suy tim nặng có thể đảm bảo hoãn phẫu thuật cho đến khi có thể đạt được kiểm soát y tế đầy đủ.