SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy
CHƯƠNG 22. BẢO VỆ HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG TRONG PHẪU THUẬT TIM
Protecting the Central Nervous System During Cardiac Surgery – John G. Augoustides
Perioperative Medicine, 22, 311-334
Giới thiệu
Nhiều tiến bộ trong kỹ thuật chu phẫu, đặc biệt là sự phát triển của tuần hoàn ngoài cơ thể, đã cho phép phẫu thuật tim phát triển nhanh chóng. Mặc dù có những tiến bộ này giúp phẫu thuật tim hiện đại có thể giải quyết nhiều bệnh lý tim mạch đa dạng, tổn thương thần kinh, từ sảng đến đột quỵ, vẫn tồn tại như một biến chứng tương đối phổ biến và quan trọng sau phẫu thuật tim. Kết quả là, nhiều nghiên cứu đã khám phá nguyên nhân của tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim để xác định các can thiệp có thể giảm tỷ lệ mắc. Mặc dù các chiến lược bảo vệ thần kinh có một số điểm tương đồng giữa các loại phẫu thuật tim, nhiều điểm khác biệt vẫn tồn tại do nguyên nhân tổn thương thần kinh khác nhau. Để rõ ràng, chương này sẽ tiếp cận tổn thương thần kinh và các chiến lược bảo vệ thần kinh theo loại thủ thuật tim trong bốn phần sau: phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể; phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi; thay van động mạch chủ qua đường ống thông; và phẫu thuật động mạch chủ ngực.
TỔN THƯƠNG THẦN KINH SAU PHẪU THUẬT TIM VỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ
TỶ LỆ VÀ Ý NGHĨA
Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng tỷ lệ nhồi máu mới trên chụp cộng hưởng từ khuếch tán sau phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB) dao động từ 25% đến 40%. Mặc dù đa số các tổn thương này không có ý nghĩa lâm sàng, tỷ lệ đột quỵ lâm sàng sau phẫu thuật tim với CPB vẫn duy trì ở mức 5%-10%, tùy thuộc vào phương pháp chẩn đoán. Đột quỵ trong bối cảnh này vẫn là một biến chứng quan trọng vì nó làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong và bệnh tật chu phẫu. Rối loạn chức năng nhận thức sau phẫu thuật bao gồm sảng thậm chí còn phổ biến hơn đột quỵ sau phẫu thuật tim với CPB. Biến chứng thần kinh này cũng liên quan đến sự giảm đáng kể khả năng tự lập và chất lượng cuộc sống.
YẾU TỐ NGUY CƠ
Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã báo cáo các yếu tố nguy cơ liên quan đến người bệnh và thủ thuật cụ thể cho sự phát triển của tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với CPB. Các yếu tố nguy cơ này bao gồm tuổi cao, đái tháo đường, bệnh mạch máu não có từ trước, bệnh mạch máu xơ vữa nặng, phẫu thuật tim trước đó, thời gian CPB kéo dài và hạ huyết áp chu phẫu. Nguy cơ đột quỵ cũng thường tăng đáng kể trong các thủ thuật tim kết hợp trên CPB như sau: bắc cầu động mạch vành (CABG) < sửa/thay van < CABG và sửa/thay van < can thiệp nhiều van. Các yếu tố nguy cơ của tổn thương thần kinh trong bối cảnh này được liệt kê trong Bảng 22.1.
Bảng 22.1 Các yếu tố nguy cơ tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể.
|
YẾU TỐ NGUYÊN NHÂN
Các Sự Kiện Thuyên Tắc
Thuyên tắc não là nguyên nhân phổ biến gây tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với CPB. Trong một đánh giá lâm sàng về thiết bị lọc trong động mạch chủ được triển khai trong phẫu thuật tim với CPB (N=2297), phân tích mô bệnh học chi tiết xác nhận mảnh vụn bị mắc trong bộ lọc ở 98% người bệnh nghiên cứu. Các mảnh vụn bao gồm xơ vữa sợi ở 79%, tiểu cầu và fibrin ở 44%, huyết khối hồng cầu ở 8%, mô màng ngoài ở 3%, và mảnh vụn khác ở 2% các trường hợp. Người bệnh bị tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với CPB thường có bằng chứng về nhiều tổn thương não, phù hợp với thuyên tắc não.
Vật liệu thuyên tắc có thể được phân loại thêm thành ba loại: đại thuyên tắc, vi thuyên tắc và thuyên tắc khí (Bảng 22.2). Đại thuyên tắc thường bắt nguồn từ mảng xơ vữa, canxi van tim, hoặc huyết khối bị bong ra trong quá trình thao tác phẫu thuật dẫn đến đột quỵ khu trú khi chúng có ý nghĩa lâm sàng. Vi thuyên tắc thường bắt nguồn từ các hạt lipid nhỏ và các kết tụ tiểu cầu-fibrin và có thể là một phần nguyên nhân gây sảng sau phẫu thuật tim với CPB. Thuyên tắc khí có thể xâm nhập vào mạch CPB trong quá trình đặt canula mạch máu và làm miệng nối, dẫn lưu tĩnh mạch hỗ trợ bằng chân không, cũng như trong các thủ thuật buồng tim mở. Lượng vi thuyên tắc khí rất có thể tương quan với mức độ tổn thương thần kinh sau đó, bao gồm cả sảng và đột quỵ. Thuyên tắc khí lớn hơn có thể dẫn đến đột quỵ riêng biệt.
Bảng 22.2 Nguyên nhân tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể.
|
Hạ Huyết Áp, Tưới Máu Kém và Tự Điều Hòa Não
Các giai đoạn hạ huyết áp tương đối phổ biến trong phẫu thuật tim so với các thủ thuật phẫu thuật khác. Hầu hết người bệnh có khả năng tự điều hòa não còn nguyên vẹn có thể chịu đựng được những dao động vừa phải của huyết áp động mạch trung bình và vẫn duy trì lưu lượng máu não đầy đủ. Mặc dù có sự bù trừ này, tuy nhiên, khả năng tự điều hòa não có thể bị suy giảm trong bối cảnh nhiều yếu tố bao gồm tuổi cao, bệnh mạch máu não, tuần hoàn ngoài cơ thể, nhiễm trùng huyết và nhiệt độ. Do đó, người bệnh có khả năng tự điều hòa não bị suy giảm có thể có nguy cơ cao hơn về tưới máu não kém và thiếu máu cục bộ trong các giai đoạn hạ huyết áp. Các tổn thương do tưới máu kém tương đối phổ biến ở những người bệnh phát triển đột quỵ sau phẫu thuật tim với CPB, với tỷ lệ mắc được báo cáo là 20%-40% trong chụp cắt lớp vi tính và 40%-60% trong chụp cộng hưởng từ. Các thử nghiệm gần đây đã chứng minh rằng thời gian và mức độ hạ huyết áp trong phẫu thuật tim với CPB dự đoán đáng kể nguy cơ đột quỵ (P<0,05) cũng như bệnh tật và tử vong nặng (P<0,05). Một thử nghiệm gần đây (N=197) đã phân bổ ngẫu nhiên người bệnh phẫu thuật tim người lớn vào một trong hai nhóm huyết áp động mạch trung bình trong quá trình CPB: huyết áp cao hơn được định nghĩa là trung bình 70-80 mmHg và huyết áp thấp hơn được định nghĩa là trung bình 40-50 mmHg. Kết quả chính được xác định là tổng thể tích tổn thương não mới được phát hiện trên chụp cộng hưởng từ khuếch tán trong tuần đầu tiên sau phẫu thuật. Kết quả chính tương tự giữa các nhóm (ước tính chênh lệch trung vị 0; khoảng tin cậy 95% -25 đến 0,028; P=0,99). Có tổn thương não mới rõ ràng ở hơn 50% người bệnh ở mỗi nhóm, một phát hiện phù hợp với tài liệu hiện có. Khi xem xét cùng nhau, các thử nghiệm lâm sàng này cho thấy rằng, ngoài việc quản lý huyết áp tối ưu và xem xét dự trữ tự điều hòa não của từng cá nhân, cần có thêm các thử nghiệm đa phương thức để xác định các biện pháp thực hành tốt nhất để bảo vệ thần kinh trong các thủ thuật phẫu thuật tim với CPB.
Đáp Ứng Viêm
Việc thực hiện CPB kích hoạt một đáp ứng viêm toàn thân mạnh mẽ vì máu tương tác với các thành phần phần cứng của mạch CPB. Đáp ứng viêm này bao gồm sự hoạt hóa của hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết, hệ thống bổ thể, bạch cầu, tế bào nội mô và tiểu cầu. Phản ứng pha cấp tính này có thể dẫn đến tổn thương mô, tùy thuộc vào các yếu tố như tuổi tác, kiểu gen và dự trữ chức năng. Đáp ứng viêm toàn thân này cũng có thể có tác động thần kinh bằng cách gây tổn thương tế bào hình sao, phù não và thay đổi tính toàn vẹn của hàng rào máu não. Các thử nghiệm lâm sàng đã gợi ý vai trò của đáp ứng viêm toàn thân trong tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim với CPB. Các thử nghiệm trong tương lai có thể sẽ điều tra sự điều chỉnh đáp ứng viêm toàn thân này trong một cách tiếp cận đa phương thức để bảo vệ thần kinh trong bối cảnh lâm sàng này.
Các Yếu Tố Bộ Gen
Hoại tử tế bào thần kinh có thể do tổn thương tế bào, bao gồm cả quá trình chết tế bào được lập trình. Quá trình chết tế bào thần kinh được trung gian bởi sự hoạt hóa gen dẫn đến một cascade protein như cơ chế cho sự chết tế bào. Các con đường thần kinh này phụ thuộc vào khuynh hướng bộ gen cá nhân đối với tổn thương não. Nhiều gen đã được chỉ ra có ảnh hưởng đến nguy cơ tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim, bao gồm các apolipoprotein, đa hình interleukin và các allele glycoprotein tiểu cầu. Các thử nghiệm trong tương lai chắc chắn sẽ khám phá thêm nguy cơ thần kinh trong phẫu thuật tim với CPB theo kiểu gen với mục tiêu xác định các mục tiêu điều trị để bảo vệ thần kinh trong giai đoạn chu phẫu và sau đó.
Nhiệt Độ
Người bệnh trải qua phẫu thuật tim với CPB thường được làm lạnh đến mức hạ thân nhiệt tùy thuộc vào thủ thuật, sở thích của phẫu thuật viên, quy tắc của cơ sở và các yếu tố nguy cơ của người bệnh. Khi nhiệt độ não được giảm xuống, tốc độ chuyển hóa não giảm cũng như khả năng chịu đựng thiếu máu cục bộ với hạ thân nhiệt. Hạ thân nhiệt làm thay đổi sự điều hòa gen của nhiều con đường viêm để ức chế quá trình chết tế bào được lập trình và viêm, cũng như ức chế sự hình thành gốc tự do.
Ngược lại, tăng thân nhiệt chu phẫu đã được chứng minh rõ ràng là có hại cho kết quả thần kinh sau phẫu thuật tim người lớn với CPB. Biến số này sẽ được thảo luận chi tiết hơn trong phần tiếp theo.
CHIẾN LƯỢC BẢO VỆ THẦN KINH
Sửa Đổi Mạch Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể
Các thiết kế mạch tuần hoàn ngoài cơ thể hiện đại đã được tối ưu hóa dần dần để giảm nguy cơ tạo thuyên tắc và thuyên tắc mạch máu não sau đó, do phần cứng của mạch là nguồn chính của sự hình thành bọt khí vi mô và thuyên tắc. Các yếu tố nguy cơ cho sự hình thành bọt khí vi mô bao gồm dẫn lưu tĩnh mạch hỗ trợ bằng chân không, tiếp xúc bơm cuộn so với bơm ly tâm, ứng dụng bộ trao đổi khí bọt so với màng, bình chứa tĩnh mạch vỏ cứng so với vỏ mềm và mức bình chứa tĩnh mạch thấp. Hơn nữa, bộ lọc động mạch trong dòng và bộ lọc bình chứa tĩnh mạch cũng đã được tích hợp trong thực hành tưới máu hiện đại để loại bỏ bọt khí vi mô và các hạt thuyên tắc khác khỏi mạch CPB. Mặc dù hiệu quả, những bộ lọc này không loại bỏ tất cả các thuyên tắc, bất chấp kích thước lỗ giảm. Lợi ích của kích thước lỗ giảm phải được cân bằng với nguy cơ tăng tan máu và tổn thương các thành phần máu khác. Ngoài bộ lọc khí, sự hiện diện của một bẫy bọt khí động giữa bộ lọc động mạch và canula động mạch chủ đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ bọt khí vi mô đi vào tuần hoàn động mạch.
Ngoài bọt khí vi mô và đại thuyên tắc, máu được hút trực tiếp từ trường phẫu thuật qua hút tim-ngực được biết là chứa hàm lượng hạt lipid cao. Các thuyên tắc lipid này đã được liên kết với tắc mao mạch và thiếu máu não. Trong một nỗ lực giảm tác động của thuyên tắc lipid do máu trở lại từ hút tim-ngực, đồng thuận chuyên gia đã cân nhắc xử lý máu qua thiết bị cứu máu trước khi trả lại mạch CPB. Hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã khám phá cách tiếp cận này, với kết quả mâu thuẫn, mặc dù cả hai thử nghiệm đều chứng minh việc truyền máu tăng trong nhóm cứu máu. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây (N=30) kiểm tra lợi ích của bộ lọc vi thuyên tắc lipid được tích hợp vào mạch CPB, nhóm can thiệp có sự giảm đáng kể vi thuyên tắc lipid và các chỉ dấu huyết thanh cho tổn thương thần kinh. Các thử nghiệm trong tương lai sẽ nhắm vào việc cải thiện liên tục kết quả lâm sàng từ chiến lược lọc đa phương thức để giảm thiểu tải thuyên tắc và bảo vệ chống lại tổn thương thần kinh.
Chiến Lược Đặt Canula Động Mạch Chủ
Ngoài các thành phần CPB, các nhà nghiên cứu cũng đã điều tra cách tiếp cận đặt canula động mạch chủ cho CPB để giảm thêm nguy cơ thuyên tắc não. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã kiểm tra tác động của thiết kế canula động mạch chủ đối với các tính năng như chiều dài và thiết kế đầu để giảm áp lực cắt thành động mạch chủ và giảm thiểu thuyên tắc xơ vữa não. Các mục tiêu trong quá trình thiết kế này là giảm vận tốc dòng phun động mạch chủ, kiểm soát hướng của dòng phun và giảm rối loạn với các tính năng như phễu và đầu cong, bao gồm các lỗ bên để phân tán dòng chảy. Hơn nữa, đặt canula vào cung động mạch chủ xa cũng đã được thiết lập như một chiến lược đặt canula để giảm gánh nặng thuyên tắc não.
Một lĩnh vực đổi mới khác trong việc giảm thuyên tắc đã là việc thêm bảo vệ thuyên tắc vào thiết kế của canula động mạch. Hiện có hai canula động mạch chủ có thiết bị bảo vệ thuyên tắc được tích hợp vào thiết kế của chúng, đó là canula hút ngược CardioGard (CardioGard Medical, Israel) và thiết bị lọc trong động mạch chủ Embol-X (Edwards Lifesciences, Irvine, California). Canula CardioGard (Hình 22.1) là một canula động mạch chủ hai lòng 24-French đầu cong. Lòng đầu tiên là lòng chảy xuôi tiêu chuẩn cho dòng ra động mạch CPB và lòng thứ hai được đặt để hút, thông khí trở lại bình chứa tĩnh mạch của mạch CPB. Máu trả lại này sau đó được lọc bởi bộ lọc bình chứa tĩnh mạch và bộ lọc động mạch. Các nghiên cứu trong ống nghiệm và động vật đã chứng minh sự giảm tải thuyên tắc não khi so sánh với canula động mạch chủ tiêu chuẩn. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm với 66 người bệnh đã chứng minh sự giảm đáng kể thể tích tổn thương mới trong nhóm CardioGard được đo bằng chụp cộng hưởng từ khuếch tán.
Thiết bị lọc trong động mạch chủ Embol-X (Hình 22.2) là một canula động mạch chủ 24-French với một cổng bên tích hợp mà qua đó thiết bị lọc có thể được triển khai và thu hồi. Trong các nghiên cứu ban đầu, thiết bị được triển khai trước khi tháo kẹp động mạch chủ và để lại tại chỗ cho đến khi người bệnh được cai máy CPB. Kết quả ban đầu chứng minh sự an toàn và dễ dàng của thủ thuật, cũng như hiệu quả của thiết bị trong việc bắt các mảnh vụn thuyên tắc. Một số thử nghiệm đã kiểm tra thiết bị Embol-X trong đặt canula tiêu chuẩn trong phẫu thuật tim mở với kết quả mâu thuẫn. Một thử nghiệm đã gợi ý rằng việc triển khai thiết bị này trước khi kẹp động mạch chủ, trái ngược với chỉ sau khi tháo kẹp, có thể cải thiện việc bắt thuyên tắc.
Hình 22.1 Canula hút ngược CardioGard. (Trích từ: Bolotin G, Huber CH, Shani L, et al. Ann Thorac Surg 2014;98:1627-1634.)
Hình 22.2 Thiết bị lọc trong động mạch chủ Embol-X. (Trích từ: Banbury MK, Kouchoukos NT, Allen KB, et al. Ann Thorac Surg 2003;76:508-515.)
Một thử nghiệm đa trung tâm, ngẫu nhiên có đối chứng gần đây đã phân nhóm 383 người bệnh vào thiết bị Embol-X (133 người bệnh), canula hút ngược CardioGard (118 người bệnh), hoặc canula động mạch chủ tiêu chuẩn (132 người bệnh) trong quá trình thay van động mạch chủ bằng phẫu thuật. Trong thử nghiệm mang tính bước ngoặt này, các mảnh vụn thuyên tắc đáng kể đã được tìm thấy trong 99% bộ lọc Embol-X sau khi thu hồi và 75% canula hút CardioGard. Các nhà nghiên cứu không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm về các điểm cuối lâm sàng như đột quỵ lâm sàng rõ ràng và thể tích đột quỵ được định lượng bằng chụp cộng hưởng từ khuếch tán. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện và tỷ lệ tái nhập viện. Trong phân tích kết quả thứ cấp, bảo vệ thuyên tắc đã liên quan đáng kể với việc giảm nguy cơ sảng chu phẫu và tổn thương thận cấp tính. Nhìn chung, thử nghiệm quan trọng này đã không tìm thấy lợi ích bảo vệ thần kinh đáng kể từ việc bảo vệ thuyên tắc. Các thử nghiệm có đủ lực thống kê trong tương lai có thể sẽ tập trung vào người bệnh có nguy cơ cao trong việc tìm kiếm lợi ích bảo vệ thần kinh thêm từ việc cải tiến thiết kế canula động mạch chủ.
Giảm Thuyên Tắc Khí với Carbon Dioxide
Người bệnh phẫu thuật tim trong quá trình CPB có nguy cơ cao bị thuyên tắc khí do các yếu tố như thủ thuật buồng mở, đặt canula mạch máu và dẫn lưu tĩnh mạch hỗ trợ chân không. Khi thuyên tắc khí đến mạch máu não, chúng có thể làm tắc các mạch máu nhỏ gây thiếu máu cục bộ, hoặc kích hoạt một cascade viêm làm trầm trọng thêm tổn thương. Người ta đã giả thuyết rằng bằng cách ngập trường phẫu thuật bằng carbon dioxide có khả năng hòa tan cao trong máu, hầu hết khí được đưa vào người bệnh sẽ hòa tan, giảm nguy cơ thuyên tắc. Mặc dù nhiều thử nghiệm đã kiểm tra giả thuyết này bằng cách chứng minh giảm khí trong tim, họ đã không chứng minh được rằng có sự bảo vệ thần kinh lâm sàng từ can thiệp này. Một phân tích tổng hợp chất lượng cao gần đây đã chứng minh không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ đột quỵ lâm sàng (1,0% so với 1,2%, P=0,62) hoặc suy giảm nhận thức (12% so với 21%, P=0,35) với tiếp xúc carbon dioxide, mặc dù có sự giảm vi thuyên tắc khí được phát hiện bằng siêu âm qua thực quản. Mặc dù có bằng chứng về việc giảm tải thuyên tắc khí từ việc ngập trường phẫu thuật với carbon dioxide, điều này đã không chuyển thành sự giảm đột quỵ hoặc suy giảm nhận thức.
Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn hiện đang được tiến hành để kiểm tra tác động của việc sử dụng carbon dioxide trong phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Kết quả của thử nghiệm này có thể xác định vai trò trong tương lai của can thiệp này trong phẫu thuật tim có hoặc không có CPB.
Đánh Giá Xơ Vữa Động Mạch Chủ
Sự hiện diện của xơ vữa trong động mạch chủ lên là một yếu tố nguy cơ đáng kể của tổn thương thần kinh trong phẫu thuật tim vì nó là nguồn chính của thuyên tắc não. Các sự kiện động mạch chủ như đặt canula, kẹp, nối mạch ghép và thao tác có thể làm bong các mảnh vụn xơ vữa và gây ra thuyên tắc xơ vữa não đáng kể.
Theo truyền thống, sự sờ nắn kỹ thuật số trực tiếp động mạch chủ bởi phẫu thuật viên hướng dẫn lựa chọn cuối cùng của vị trí đặt canula động mạch chủ. Trong thực hành hiện đại, chụp ảnh động mạch chủ đã chứng minh ưu thế hơn so với sờ nắn kỹ thuật số để đánh giá xơ vữa động mạch chủ lên. Hai kỹ thuật chụp ảnh đánh giá xơ vữa động mạch chủ là siêu âm qua thực quản và siêu âm trên động mạch chủ. Hạn chế chính của chụp ảnh qua thực quản là nó không thể hình ảnh hóa một cách đáng tin cậy động mạch chủ lên xa và cung gần do có sự chèn ép của cây khí-phế quản ở mức trung thất này. “Điểm mù” này của chụp ảnh qua thực quản đã được khắc phục với kỹ thuật A-view. Kỹ thuật sửa đổi này liên quan đến việc đưa một ống thông bóng vào phế quản chính trái, sau đó được lấp đầy bằng nước muối vô trùng, cho phép nhìn thấy động mạch chủ lên xa từ thực quản (Hình 22.3).
Hình 22.3 Ống thông bóng A-View.1, ống nội khí quản; 2, ống thông A-View; 3, bóng của ống thông A-View; 4, đầu dò qua thực quản; 5, phế quản chính trái; 6, động mạch chủ lên; 7, động mạch cánh tay đầu. (Trích từ: B. van Zaane B, Nierich AP, Buhre WF, và cộng sự. Giải quyết điểm mù của siêu âm tim qua thực quản: một thiết bị chẩn đoán mới để quan sát động mạch chủ lên trong phẫu thuật tim. Br J Anaesth 2007;98: 434–441.)
Khi hình ảnh trên động mạch chủ được áp dụng để xác định xơ vữa, nó có nhiều khả năng thúc đẩy thay đổi vị trí hoặc chiến lược đặt canula động mạch chủ so với chỉ sờ nắn. Các thử nghiệm lớn đã chứng minh rằng hình ảnh trên động mạch chủ có liên quan đáng kể với việc giảm nguy cơ đột quỵ sau phẫu thuật tim người lớn với CPB. Bằng chứng tích lũy cho thấy quét trên động mạch chủ cung cấp phương pháp tổng thể tốt nhất để phân loại bệnh xơ vữa động mạch chủ lên để hướng dẫn đặt canula động mạch chủ và giảm nguy cơ đột quỵ kết quả.
Quản Lý Khí Máu Trong Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể
Đã có nhiều tranh luận đáng kể về chiến lược quản lý pH tối ưu trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể. Trong dân số người lớn, quản lý alpha-stat thường được sử dụng nhiều nhất. Trong quản lý alpha-stat, tình trạng giảm carbon dioxide trong máu và kiềm tính do hạ thân nhiệt tạo ra không được điều chỉnh và pH và carbon dioxide trong máu được đo ở nhiệt độ 37°C. Alpha-stat duy trì sự trung hòa điện hóa và bảo tồn sự kết hợp giữa tốc độ chuyển hóa não và lưu lượng máu não (cả hai đều giảm khi làm lạnh). Trong quản lý pH-stat, carbon dioxide được thêm vào mạch CPB để tính đến sự gia tăng độ hòa tan khi làm lạnh xảy ra, trong nỗ lực duy trì pH bình thường và PaCO2. Mức độ CO2 tăng lên dẫn đến lưu lượng máu não và cung cấp oxy tăng, nhưng cũng làm tăng nguy cơ thuyên tắc não. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên mang tính bước ngoặt (N=316) đã chứng minh lợi ích nhận thức đáng kể đối với quản lý alpha-stat ở người bệnh người lớn trải qua CPB trong hơn 90 phút. Bằng chứng hiện tại cho thấy trong phẫu thuật tim với ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu, quản lý alpha-stat có thể có lợi trong phẫu thuật tim người lớn. Trong phẫu thuật tim nhi với CPB, quản lý pH-stat có thể được ưa chuộng để làm lạnh não hiệu quả hơn và bảo vệ thần kinh tốt hơn.
Quản Lý Nhiệt Độ: Hạ Thân Nhiệt và Tăng Thân Nhiệt
Trong phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể, người bệnh thường được làm lạnh đến một mức hạ thân nhiệt nhất định, như đã nêu trước đây. Lợi ích của CPB hạ thân nhiệt không được chứng minh nhất quán qua nhiều nghiên cứu. Mặc dù có các phân tích tổng hợp lớn (cộng dồn N>10.000: CPB bình thân nhiệt so với hạ thân nhiệt), không có sự khác biệt đáng kể về kết quả thần kinh ở cả thực hành người lớn và nhi khoa. Vẫn còn thách thức với bằng chứng hiện tại để loại trừ CPB hạ thân nhiệt là có lợi do sự không đồng nhất quá mức giữa các nghiên cứu lâm sàng.
Ngược lại, tăng thân nhiệt chu phẫu đã được chứng minh rõ ràng là có hại cho kết quả thần kinh trong phẫu thuật tim với CPB. Trong một thử nghiệm lâm sàng đánh giá các ảnh hưởng lâm sàng của quản lý nhiệt độ trong quá trình CPB và liệt tim, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra nguy cơ đột quỵ tăng trong bối cảnh CPB ấm với liệt tim ấm. Tăng thân nhiệt chu phẫu cũng đã được liên kết đáng kể với nguy cơ cao hơn của rối loạn chức năng nhận thức sau phẫu thuật tim với CPB. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh sự giảm tổn thương thần kinh sau CPB với chiến lược làm ấm chậm hơn trong quá trình CPB. Một chiến lược quản lý nhiệt độ toàn diện trong và sau phẫu thuật tim với CPB là một chiến lược bảo vệ thần kinh quan trọng trong thực hành chu phẫu.
Quản Lý Huyết Áp Trong Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể
Thiếu máu não có thể không chỉ do tắc nghẽn dòng máu gây ra bởi các sự kiện thuyên tắc, mà còn do áp lực tưới máu không đủ mặc dù có khả năng tự điều hòa não. Mục tiêu huyết áp cao hơn có thể được yêu cầu trong bối cảnh tăng huyết áp mạn tính và bệnh mạch máu não để đảm bảo áp lực tưới máu não đủ trong quá trình CPB. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên đơn trung tâm (N=248), huyết áp động mạch trung bình cao (80-100 mmHg) so với huyết áp động mạch trung bình thấp (50-60 mmHg) trong quá trình CPB làm giảm đáng kể tỷ lệ biến chứng tim và thần kinh kết hợp (4,8% so với 12,9%: P=0,026). Một thử nghiệm ngẫu nhiên đơn trung tâm thứ hai (N=92) đã chứng minh rằng huyết áp động mạch trung bình thấp hơn (60-70 mmHg) so với huyết áp động mạch trung bình cao hơn (80-90 mmHg) trong quá trình CPB bình thân nhiệt có liên quan đáng kể với nguy cơ tăng của sảng (P=0,017) và rối loạn chức năng nhận thức (P=0,012). Tuy nhiên, một thử nghiệm đa trung tâm lớn gần đây (N=197) không thấy sự khác biệt đáng kể về tổn thương thần kinh đối với đột quỵ lâm sàng hoặc chụp X-quang dù huyết áp động mạch trung bình cao hơn (70-80 mmHg) hay thấp hơn (40-50 mmHg) trong quá trình CPB. Những thử nghiệm mâu thuẫn này cho thấy rằng có thể không thích hợp để tiêu chuẩn hóa mục tiêu huyết áp động mạch trung bình trong quá trình CPB mà thay vào đó nên cân nhắc việc xác định ngưỡng tự điều hòa não của từng người bệnh. Việc xác định này sẽ tạo điều kiện duy trì cá nhân hóa áp lực tưới máu trên giới hạn dưới của khả năng tự điều hòa não trong quá trình CPB để đảm bảo tưới máu não đầy đủ và bảo vệ thần kinh tối ưu.
Đo oxy não bằng quang phổ cận hồng ngoại đã thể hiện tiềm năng đáng kể trong việc ước tính khả năng tự điều hòa não và tưới máu. Các thử nghiệm lâm sàng đã xác định rằng giá trị đo oxy não thấp dự đoán đáng kể nguy cơ sảng sau CPB. Một phân tích tổng hợp gần đây (N=2057: 15 thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên) đã phát hiện ra rằng quản lý huyết áp được hướng dẫn bởi đo oxy não có liên quan đến sự giảm đáng kể rối loạn chức năng nhận thức (tỷ lệ nguy cơ 0,54; khoảng tin cậy 95% 0,33-0,90; P=0,02). Mặc dù phân tích tổng hợp này đã gợi ý lợi ích bảo vệ thần kinh với đo oxy não, kết quả này nên được coi là phần lớn tạo ra giả thuyết, do mức độ không đồng nhất cao giữa các thử nghiệm được đưa vào. Các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn trong tương lai với các giao thức theo dõi và quản lý tiêu chuẩn hóa có thể sẽ đánh giá giá trị của đo oxy não trong quản lý khả năng tự điều hòa não và tưới máu trong phẫu thuật tim người lớn với CPB.
Tưới Máu Đập Trong Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể
Các thử nghiệm lâm sàng gần đây đã gợi ý rằng tưới máu đập so với tưới máu không đập thông thường trong quá trình CPB mang tính sinh lý hơn với sự tăng cường bảo tồn vi tuần hoàn và làm giảm đáp ứng viêm toàn thân. Các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay không nhất quán chứng minh sự bảo vệ thần kinh do tưới máu đập trong quá trình CPB. Với những dữ liệu mâu thuẫn như vậy, không có lợi ích bảo vệ thần kinh rõ ràng của dòng chảy đập trong CPB, cho thấy rằng các thử nghiệm trong tương lai nên giải quyết khoảng trống này.
Liệu Pháp Dược Lý
Do đáp ứng viêm toàn thân với CPB và vai trò có thể có của nó trong tổn thương não, việc sử dụng corticosteroid đã được kiểm tra về lợi ích bảo vệ thần kinh. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã trình bày kết quả với bằng chứng mâu thuẫn. Trong phân tích tổng hợp chất lượng cao, không thấy lợi ích bảo vệ thần kinh rõ ràng từ việc tiếp xúc với steroid. Hai thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, mù đôi, đa trung tâm lớn gần đây, thử nghiệm Dexamethasone cho Phẫu thuật Tim (DECS) và Steroids trong Phẫu thuật Tim (SIRS), đã kiểm tra các ảnh hưởng bảo vệ thần kinh của steroid trong phẫu thuật tim với CPB. Thử nghiệm DECS đã phân nhóm ngẫu nhiên 4494 người bệnh để nhận 1 mg/kg dexamethasone hoặc giả dược. Các nhà nghiên cứu không thấy sự khác biệt trong điểm cuối chính tổng hợp của nghiên cứu bao gồm đột quỵ: nguy cơ đột quỵ cũng tương đương giữa các nhóm. Thử nghiệm SIRS đã phân nhóm ngẫu nhiên 7507 người bệnh để nhận 250 mg methylprednisolone khi khởi mê và thêm 250 mg khi bắt đầu CPB. Các nhà nghiên cứu không thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ đột quỵ giữa các nhóm nghiên cứu. Một nghiên cứu phụ của thử nghiệm DECS cũng không chứng minh sự khác biệt về rối loạn chức năng thần kinh nhận thức trong năm đầu tiên sau phẫu thuật tim người lớn với CPB cả ở tháng thứ 1 (nguy cơ tương đối 1,87; khoảng tin cậy 95% 0,90-3,88; P=0,09) và ở tháng thứ 12 (nguy cơ tương đối 1,98; khoảng tin cậy 95% 0,61-6,40; P=0,24). Một phân tích tổng hợp lớn, gần đây (N>7000: 56 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên) cũng không chứng minh bất kỳ lợi ích bảo vệ thần kinh nào từ việc tiếp xúc steroid trong phẫu thuật tim với CPB.
Ngoài steroid, lidocaine cũng đã được kiểm tra để bảo vệ thần kinh do tính chất chặn kênh natri và khả năng chống viêm tiềm tàng của nó. Các thử nghiệm lâm sàng ban đầu chứng minh hiệu quả bảo vệ thần kinh không nhất quán của lidocaine. Các phân tích tổng hợp sau đó đã gợi ý sự bảo vệ phụ thuộc liều từ rối loạn chức năng nhận thức sau phẫu thuật tim với CPB, mặc dù có sự không đồng nhất đáng kể giữa các thử nghiệm được đưa vào.
Magiê cũng đã được nghiên cứu về hiệu quả bảo vệ thần kinh, bao gồm tác nhân kháng độc hại gây kích thích và tính chất chống viêm của nó. Mặc dù an toàn, magiê dường như không bảo vệ thần kinh trong các thử nghiệm lâm sàng gần đây. Mặc dù ketamine có thể giảm sảng sau phẫu thuật tim, kết quả này không nhất quán trong các thử nghiệm lâm sàng.
Nhiều tác nhân đã được thử nghiệm để bảo vệ thần kinh, bao gồm propofol, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn beta, chất chống oxy hóa, erythropoietin, piracetam, chất ức chế bổ thể pexelizumab, chất ức chế serine protease aprotinin và dexmedetomidine. Mặc dù tất cả những nghiên cứu này, lợi ích bảo vệ thần kinh đáng kể vẫn chưa được chứng minh.
TỔN THƯƠNG THẦN KINH SAU PHẪU THUẬT BẮC CẦU ĐỘNG MẠCH VÀNH KHÔNG DÙNG MÁY TIM PHỔI
TỶ LỆ VÀ Ý NGHĨA
Tỷ lệ đột quỵ lâm sàng sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi (off-pump CABG) thường là 1%-2%. Vì nhiều nguyên nhân gây tổn thương thần kinh trong phẫu thuật tim liên quan đến CPB, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi cung cấp một lựa chọn phẫu thuật tim loại bỏ yêu cầu CPB, bao gồm đặt canula động mạch chủ, kẹp động mạch chủ và thao tác động mạch chủ thêm. Mặc dù vậy, phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi vẫn là một thủ thuật phẫu thuật lớn với tổn thương mô đi kèm, dao động huyết động, viêm và thao tác động mạch chủ lên ở mức độ cần thiết cho nối mạch ghép gần, và do đó nguy cơ tổn thương thần kinh vẫn hiện hữu.
Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm chất lượng cao đã so sánh nguy cơ tổn thương thần kinh giữa phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi và có dùng máy tim phổi. Mặc dù những thử nghiệm xuất sắc này, tập hợp chúng đã không chứng minh được lợi ích bảo vệ thần kinh rõ ràng của phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi. Một phân tích tổng hợp gần đây (N>16.900) đã báo cáo tỷ lệ đột quỵ tăng trong nhóm phẫu thuật CABG có dùng máy tim phổi, tuy nhiên một phân tích phụ chỉ gồm các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên chất lượng cao cho thấy không có sự khác biệt đáng kể. Một phân tích tổng hợp gần đây xem xét các nghiên cứu với thời gian theo dõi 5 năm đã không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ đột quỵ trong phẫu thuật CABG có dùng máy tim phổi hoặc không dùng máy tim phổi. Ngược lại, một phân tích tổng hợp lớn riêng biệt (N=123.137) đã tiết lộ sự giảm đáng kể về thống kê của đột quỵ liên quan đến phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi. Có thể có một số phân nhóm nguy cơ cao nhất định có lợi ích lớn hơn từ phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi. Các phân tích tổng hợp gần đây đã chứng minh sự giảm nguy cơ đột quỵ ở người bệnh có nguy cơ cao do phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi có nguy cơ cao.
YẾU TỐ NGUYÊN NHÂN
Tổn thương thần kinh trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi rất có thể gây ra bởi đáp ứng viêm toàn thân, thuyên tắc não và/hoặc thao tác tim, có thể dẫn đến mất ổn định huyết động.
Viêm. Mặc dù phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi tránh được CPB, nhiều thử nghiệm đã chứng minh rằng nó vẫn gây ra một đáp ứng viêm toàn thân đáng kể. Đáp ứng viêm mạnh mẽ này có thể đóng vai trò trong rối loạn chức năng cơ quan trong thời kỳ hậu phẫu, bao gồm sảng và đột quỵ. Những tác động bảo vệ thần kinh của phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi sẽ biến mất khi chuyển sang phẫu thuật CABG có dùng máy tim phổi, bất kể nguyên nhân chuyển đổi. Tăng nguy cơ rối loạn chức năng thần kinh trong bối cảnh này có thể là do sự tăng lên trong đáp ứng viêm toàn thân. Vì tỷ lệ chuyển đổi là khoảng 5%, vai trò của dược lý bảo vệ thần kinh chưa được nghiên cứu đầy đủ trong bối cảnh này.
Thao Tác Tim và Động Mạch Chủ
Thao tác động mạch chủ và tim, đặc biệt là nâng tim, dẫn đến giảm cấp tính và nặng tiền tải và thể tích tâm thu, dẫn đến tưới máu não bị tổn hại có thể thúc đẩy chuyển đổi khẩn cấp sang phẫu thuật CABG có dùng máy tim phổi. Nhiều thử nghiệm đã báo cáo sự giảm đáng kể về bão hòa oxy tĩnh mạch cầu vị trong quá trình thao tác tim, có thể liên quan đến tổn thương thần kinh thấy trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi. Có thể có vai trò mở rộng cho đo oxy não trong bối cảnh này, do khả năng chẩn đoán thiếu máu não của nó, như đã nêu trước đây.
Thuyên Tắc Não
Bằng cách tránh đặt canula động mạch chủ và kẹp, rất có thể có sự giảm nguy cơ thuyên tắc não trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng chứng minh rõ ràng rằng thuyên tắc não vẫn xảy ra trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi với nguy cơ đột quỵ kết quả. Các kỹ thuật để giảm thiểu thao tác động mạch chủ được thảo luận trong phần tiếp theo như một cách để giảm nguy cơ đột quỵ.
CHIẾN LƯỢC BẢO VỆ THẦN KINH
Mặc dù đáp ứng viêm toàn thân của CPB có thể được tránh bằng các kỹ thuật không dùng máy tim phổi, một mức độ viêm nhất định vẫn xảy ra. Hơn nữa, việc thao tác tim để thực hiện nối xa là không thể tránh khỏi. Tuy nhiên, các kỹ thuật phẫu thuật tồn tại để giảm thao tác động mạch chủ lên, do đó giảm dao động huyết động và thuyên tắc não.
Các kỹ thuật phẫu thuật để thực hiện nối gần trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi bao gồm sử dụng kẹp bên một phần, kỹ thuật không kẹp sử dụng thiết bị ổn định, hoặc kỹ thuật “không chạm” động mạch chủ hoàn toàn chỉ sử dụng động mạch vú trong với mạch ghép chữ Y từ động mạch vú trong. Một phân tích tổng hợp lớn (N=25.163) đã so sánh kỹ thuật “không chạm” động mạch chủ hoàn toàn với thiết bị nối gần có hoặc không có kẹp bên một phần và tìm thấy nguy cơ tai biến mạch máu não thấp hơn đáng kể trong nhóm “không chạm”.
Một phân tích tổng hợp lớn được công bố gần đây của 37.720 người bệnh so sánh phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi không động mạch chủ (không chạm) và phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi với phần còn lại của các kỹ thuật CABG. Phân tích chất lượng cao này phát hiện rằng phương pháp không động mạch chủ hiệu quả nhất trong việc giảm nguy cơ đột quỵ sau phẫu thuật trong 30 ngày.
TỔN THƯƠNG THẦN KINH SAU THAY VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ QUA ĐƯỜNG ỐNG THÔNG
TỶ LỆ VÀ Ý NGHĨA
Kể từ khi thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVR) đầu tiên được thực hiện vào năm 2002, thủ thuật này đã phát triển thành một lựa chọn điều trị chính để quản lý hẹp động mạch chủ nặng. Chỉ định cho TAVR đã dần mở rộng từ người bệnh có nguy cơ phẫu thuật quá cao đến người bệnh có nguy cơ cao và hiện nay đến người bệnh có nguy cơ trung bình bị hẹp động mạch chủ nặng. Khi chỉ định cho TAVR hiện đang mở rộng đến người bệnh có nguy cơ thấp bị hẹp động mạch chủ nặng, vẫn còn ưu tiên đánh giá kết quả lâm sàng của TAVR so với thay van động mạch chủ bằng phẫu thuật, hiện là tiêu chuẩn vàng cho dân số này.
Mặc dù tiến bộ lâm sàng, tổn thương thần kinh sau TAVR vẫn là một biến chứng nghiêm trọng của TAVR. Trong các thử nghiệm mang tính bước ngoặt cho TAVR bằng bóng nở, tỷ lệ đột quỵ được báo cáo ở 30 ngày trong các nhóm không thể phẫu thuật, nguy cơ cao và nguy cơ trung bình lần lượt là 6,7%, 5,5% và 6,4%. Tuy nhiên, nguy cơ đột quỵ đã giảm dần xuống dưới 5% trong những năm gần đây. Sự giảm dần này trong nguy cơ đột quỵ có thể do nhiều yếu tố, bao gồm tiến bộ công nghệ trong thiết bị thế hệ mới, tăng kinh nghiệm của người thực hiện và đưa vào người bệnh có nguy cơ thấp hơn.
NGUYÊN NHÂN TỔN THƯƠNG THẦN KINH SAU TAVR
Trong việc nghiên cứu các biến cố mạch máu não sau TAVR, một mô hình thời gian đã được thiết lập, với khoảng một nửa số biến cố xảy ra trong vòng 48 giờ sau TAVR (giai đoạn sớm), một tỷ lệ tăng trong vòng 30 ngày (giai đoạn trì hoãn) và một sự tăng khác ở 1 năm (giai đoạn muộn). Sự phân bố thời gian này gợi ý các nguyên nhân đột quỵ khác nhau, bao gồm các yếu tố thủ thuật trong giai đoạn sớm và các yếu tố liên quan đến người bệnh và điều trị hậu phẫu trong giai đoạn muộn.
Các nguyên nhân đột quỵ sau TAVR bao gồm các yếu tố thủ thuật và không thủ thuật (Bảng 22.4).
Tổn Thương Thuyên Tắc
Do tính chất canxi hóa của van động mạch chủ hẹp và bệnh xơ vữa động mạch kèm theo của động mạch chủ ngực gần, việc thao tác phần cứng trong quá trình TAVR của dây dẫn, ống thông phân phối và nong van bằng bóng dẫn đến thuyên tắc não trong hầu hết các trường hợp với nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ. Vật liệu thuyên tắc đã được xác định bao gồm huyết khối, canxi, các mảnh mô và vật liệu ngoại lai. Nhiều thử nghiệm lâm sàng cũng đã chứng minh bằng siêu âm Doppler xuyên sọ trong thủ thuật rằng vi thuyên tắc xảy ra trong suốt thủ thuật, thường xuyên nhất trong quá trình định vị van, triển khai, tái định vị và nong van bằng bóng. Những dữ liệu này gợi ý rằng việc hạn chế các sự kiện thuyên tắc có thể giảm nguy cơ đột quỵ sau TAVR.
Rung nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ khởi phát mới, cũng làm tăng nguy cơ đột quỵ liên quan đến TAVR. Một phân tích tổng hợp (N=14078: 26 thử nghiệm lâm sàng) từ dân số TAVR đã báo cáo tỷ lệ rung nhĩ mạn tính và khởi phát mới lần lượt là 33,4% và 17,5%. Hơn nữa, nhiều thử nghiệm cũng đã chứng minh rằng rung nhĩ làm tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ sau TAVR do thuyên tắc não.
Các Nguyên Nhân Không Thuyên Tắc
Các nguồn tổn thương não không thuyên tắc trong quá trình TAVR chủ yếu do hạ huyết áp với sự giảm tưới máu não. Hạ huyết áp nặng có thể xảy ra do khởi mê toàn thân, chảy máu, định vị van và tạo nhịp tim nhanh trong quá trình can thiệp van. Suy sụp tim mạch cũng có thể đi kèm với các biến chứng hiếm nhưng nghiêm trọng trong TAVR như hở động mạch chủ cấp tính sau khi triển khai van, tắc động mạch vành, vỡ động mạch chủ và bóc tách động mạch chủ cấp tính. Biến động áp lực tưới máu não có thể làm giảm nặng lượng máu trong các vùng nhạy cảm của não gây tổn thương thiếu máu cục bộ, nhưng cũng làm giảm sự rửa trôi vật liệu thuyên tắc, làm trầm trọng thêm tác động của chúng. Trong một nghiên cứu về 214 đột quỵ sau TAVR, chụp cắt lớp vi tính đã chứng minh cả hai mô hình tổn thương do thuyên tắc và do tưới máu kém. Ngược lại với thiếu máu não, tăng huyết áp cấp tính sau khi làm giảm hẹp động mạch chủ bằng triển khai van trong TAVR có thể dẫn đến tăng tưới máu não và đột quỵ xuất huyết.
Các yếu tố có sẵn từ trước như tăng huyết áp mạn tính, tiền sử đột quỵ, bệnh mạch máu cảnh, đái tháo đường, rung nhĩ mạn tính và hút thuốc có thể làm trầm trọng thêm nguy cơ đột quỵ sau TAVR. Hơn nữa, một đánh giá hệ thống lớn (N=72.318) đã xác định các yếu tố dự đoán đáng kể sau đây cho đột quỵ sau TAVR: giới tính nữ, bệnh thận mạn tính, rung nhĩ khởi phát mới và đăng ký trong nửa đầu kinh nghiệm của một trung tâm với TAVR. Một thử nghiệm lâm sàng khác đã nhấn mạnh các yếu tố dự đoán thủ thuật đáng kể sau đây cho đột quỵ sau TAVR: tổng thời gian thủ thuật, tổng thời gian ống thông phân phối đi vào cơ thể, tạo nhịp tim nhanh và tái định vị van. Bằng chứng này nhấn mạnh tầm quan trọng của các yếu tố liên quan đến người bệnh và liên quan đến thủ thuật cụ thể trong bệnh sinh của đột quỵ sau TAVR (Bảng 22.4). Các yếu tố nguy cơ tập thể này cho đột quỵ sau TAVR có thể được quản lý một cách có hệ thống trong chu phẫu để giảm thiểu nguy cơ đột quỵ, như đã nêu trong phần tiếp theo (Bảng 22.5).
Bảng 22.4 Nguyên nhân đột quỵ sau thay van động mạch chủ qua đường ống thông.
|
CHIẾN LƯỢC BẢO VỆ THẦN KINH
Bảo Vệ Thần Kinh Trước Phẫu Thuật
Các chiến lược bảo vệ thần kinh trước phẫu thuật tập trung vào việc tối ưu hóa các bệnh đồng mắc cơ bản, bao gồm tăng huyết áp, tăng lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc và rung nhĩ, do vai trò của chúng trong nguy cơ đột quỵ. Hơn nữa, đánh giá trước phẫu thuật chi tiết thường bao gồm chụp ảnh chất lượng cao có thể tạo điều kiện đánh giá các yếu tố nguy cơ đột quỵ như xơ vữa động mạch chủ, mức độ canxi hóa van động mạch chủ, kích thước nhĩ trái (nguy cơ rung nhĩ), bệnh mạch máu cảnh và bệnh mạch máu não cơ bản.
Bảo Vệ Thần Kinh Trong Khi Phẫu Thuật
Kinh nghiệm nhóm tim. Một yếu tố chính trong việc giảm nguy cơ đột quỵ trong khi phẫu thuật trong quá trình TAVR là kinh nghiệm của nhóm tim thực hiện thủ thuật. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng nguy cơ đột quỵ giảm khi các trung tâm tích lũy kinh nghiệm do các yếu tố như giảm thao tác phần cứng trong động mạch chủ và thời gian thủ thuật ngắn hơn. Sự trưởng thành của các đường tiếp cận thay thế cho TAVR đã cung cấp cho nhóm tim các lựa chọn khả thi để tránh các đoạn động mạch chủ bị bệnh nặng để giảm thiểu thuyên tắc xơ vữa não và đột quỵ sau đó.
Trong thập kỷ đầu tiên của TAVR, gây mê toàn thân là lựa chọn gây mê. Khi thủ thuật TAVR đã trưởng thành và các nhóm tim đã tích lũy kinh nghiệm đáng kể, chăm sóc gây mê được theo dõi đã trở thành một cách tiếp cận gây mê phổ biến. Lợi thế của gây mê toàn thân bao gồm đường thở an toàn, người bệnh bất động, chuyển đổi nhanh sang phẫu thuật mở và sự phù hợp sẵn sàng cho siêu âm qua thực quản. Lợi thế của chăm sóc gây mê được theo dõi bao gồm thời gian thủ thuật ngắn hơn, yêu cầu thuốc tăng co bóp và thuốc co mạch trong khi phẫu thuật thấp hơn, chi phí bệnh viện thấp hơn, cũng như thời gian nằm ở đơn vị chăm sóc đặc biệt và bệnh viện ngắn hơn. Hơn nữa, kỹ thuật này cho phép kiểm tra thần kinh sớm hơn, chính xác hơn và giám sát chu phẫu. Có khả năng chăm sóc gây mê được theo dõi sẽ phát triển thành cách tiếp cận gây mê ưa thích cho TAVR đường đùi, do những tiến bộ ổn định trong thiết kế van và kinh nghiệm của nhóm tim.
Bảo vệ thuyên tắc. Bằng chứng thuyết phục về thuyên tắc não trong quá trình TAVR đã thúc đẩy sự phát triển của các thiết bị để bắt mảnh vụn này trước khi nó đến tuần hoàn não. Cho đến nay, ba thiết bị như vậy đã đạt đến các thử nghiệm lâm sàng (Hình 22.4). Thiết bị Chuyển Hướng Thuyên Tắc Embrella (Edwards Lifesciences, Irvine, California) bao gồm hai cánh xốp polyurethane xốp trong một khung nitinol bao phủ thân cánh tay đầu phải và động mạch cảnh chung trái trong quá trình triển khai TAVR (Hình 22.4). Thiết bị được triển khai qua động mạch quay phải. Các bộ lọc cho phép máu chảy qua trong khi các hạt lớn hơn 100 μm được chuyển hướng khỏi các mạch máu được bảo vệ. Hai thử nghiệm thí điểm lâm sàng đã chứng minh sự giảm cả hai sự kiện thuyên tắc trên siêu âm Doppler xuyên sọ và thể tích tổn thương thuyên tắc mới trên chụp cộng hưởng từ. Mặc dù có sự bảo vệ thuyên tắc này với thiết bị Embrella, không có sự giảm tỷ lệ đột quỵ lâm sàng trong các thử nghiệm lâm sàng ban đầu này.
Hệ Thống Bảo Vệ Não Sentinel (Claret Medical, Santa Rosa, California) là thế hệ thứ hai của một thiết bị trước đây được biết đến với tên Hệ Thống Bộ Lọc Kép Claret Montage. Thiết kế tinh chỉnh bao gồm một hệ thống phân phối được cải thiện và hai bộ lọc độc lập bao phủ thân cánh tay đầu phải và động mạch cảnh chung trái (Hình 22.4). Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thí điểm (N=63) đã chứng minh sự an toàn và khả thi của thiết bị này, với sự giảm đáng kể cả trong tổn thương não mới và thiếu sót thần kinh nhận thức mới. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn hơn gần đây (N=363) đã chứng minh xu hướng thuận lợi cả trong đột quỵ lâm sàng và chức năng thần kinh nhận thức khi sử dụng thiết bị này.
Một thử nghiệm lâm sàng tiềm cứu so sánh theo điểm xu hướng gần đây (N=802; 280 nhận thiết bị Sentinel) đã chứng minh sự giảm đáng kể đột quỵ lâm sàng liên quan đến bảo vệ thuyên tắc từ thiết bị Sentinel (tỷ số chênh 0,29; khoảng tin cậy 95% 0,1-0,93; P=0,03). Điểm cuối tổng hợp của đột quỵ do mọi nguyên nhân và tử vong cũng giảm đáng kể trong nhóm bảo vệ thuyên tắc (tỷ số chênh 0,30; khoảng tin cậy 95% 0,12-0,77; P=0,01). Hạn chế chính của thử nghiệm lâm sàng này là thiếu sự ngẫu nhiên, mặc dù việc so sánh theo điểm xu hướng đã tính đến một phần các yếu tố gây nhiễu có thể có.
Hình 22.4 Các thiết bị bảo vệ thuyên tắc. (A) Thiết bị Embrella ở vị trí triển khai. (B, C) Vị trí thủ thuật của thiết bị Embrella trong cung động mạch chủ. (D) Thiết bị TriGuard ở vị trí triển khai. (E, F) Vị trí chính xác của TriGuard trong cung động mạch chủ. (G) Thiết bị Sentinel ở vị trí triển khai. (H, I) Vị trí của Sentinel trong động mạch cánh tay đầu và động mạch cảnh chung trái. (Trích từ: Patel PA, Patel S, Feinman JW, et al. Stroke after transcatheter aortic valve replacement: incidence, definitions, etiologies and management options. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018;32:968-981.)
Hệ Thống Chuyển Hướng Thuyên Tắc TriGuard (Keystone Heart, Caesarea, Israel), được triển khai từ động mạch đùi, bao gồm một bộ lọc lưới bao phủ cả ba mạch máu cung lớn (Hình 22.4). Giống như hệ thống chuyển hướng Embrella, TriGuard này chuyển hướng mảnh vụn vào động mạch chủ xuống và khỏi tuần hoàn não. Không giống hai thiết bị bảo vệ thuyên tắc trước đó, TriGuard bảo vệ tất cả các vùng của não. Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên thí điểm đã chứng minh sự an toàn của thiết bị và cho thấy sự giảm không đáng kể về tổn thương não mới và thiếu sót thần kinh so với nhóm đối chứng. Mặc dù không đáng kể, xu hướng thuận lợi này đã đặt nền tảng cho một thử nghiệm lâm sàng lớn hơn hiện đang được tiến hành.
Một số phân tích tổng hợp đã được thực hiện với mục tiêu tăng sức mạnh của các nghiên cứu thiết bị nhỏ hơn này để khám phá xem liệu có lợi ích rõ ràng cho bảo vệ thuyên tắc hay không. Một phân tích tổng hợp gần đây (N=1225) đã chứng minh sự giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ trong tuần đầu tiên sau TAVR (tỷ lệ nguy cơ tương đối 0,56; khoảng tin cậy 95% 0,33-0,96; P<0,05). Một phân tích tổng hợp thứ hai đã chứng minh sự giảm đáng kể gánh nặng tổn thương não thiếu máu cục bộ mới. Một phân tích tổng hợp thứ ba cũng chứng minh sự giảm đáng kể đột quỵ lâm sàng ở 30 ngày do kết quả của bảo vệ thuyên tắc trong quá trình TAVR (tỷ số chênh 0,55; khoảng tin cậy 95% 0,31-0,98; P=0,04). Vì các phân tích tổng hợp này đã kết hợp dữ liệu từ các nghiên cứu nhỏ hơn về các thiết bị bảo vệ thuyên tắc khác nhau, có sự không đồng nhất đáng kể trong dữ liệu. Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn, có đủ lực thống kê vẫn cần thiết để khám phá chi tiết về ảnh hưởng bảo vệ thần kinh của các thiết bị này trong TAVR.
Mặc dù các thiết bị bảo vệ thuyên tắc vẫn chưa chứng minh được lợi thế bảo vệ thần kinh rõ ràng, chúng đang được áp dụng trong thực hành lâm sàng, do sự an toàn và hiệu quả thuận lợi. Do đó, mặc dù việc áp dụng các thiết bị này chưa phải là tiêu chuẩn chăm sóc trong TAVR, việc triển khai chúng là an toàn và hợp lý.
Bảo Vệ Thần Kinh Sau Phẫu Thuật
Vì rung nhĩ khởi phát mới làm tăng nguy cơ đột quỵ sau TAVR, việc phát hiện sớm và quản lý theo giao thức là cần thiết. Do tính chất gây huyết khối của thủ thuật TAVR và van nhân tạo, chống đông máu chu phẫu tối ưu là cần thiết để ngăn ngừa huyết khối thuyên tắc (Bảng 22.5). Mặc dù heparin đường tĩnh mạch được ưa chuộng để chống đông máu đầy đủ trong khi phẫu thuật, mức độ chống đông máu như vậy là không thể chấp nhận được sau phẫu thuật do nguy cơ cao chảy máu lớn. Liệu pháp kháng tiểu cầu kép với aspirin và clopidogrel đã được khuyến nghị để giảm thiểu nguy cơ huyết khối van sau TAVR. Phân tích tổng hợp gần đây đã thách thức thực hành này do nguy cơ chảy máu quá mức (nguy cơ tương đối 2,52; khoảng tin cậy 95% 1,62-3,92; P<0,0001) mà không có sự khác biệt trong nguy cơ đột quỵ, cho thấy rằng đơn trị liệu có thể đủ. Ở người bệnh TAVR dùng coumadin cho rung nhĩ, liệu pháp kháng tiểu cầu kép cũng không được khuyến nghị do nguy cơ chảy máu quá mức. Các thử nghiệm trong tương lai sẽ xác định chiến lược chống huyết khối tiếp theo sau TAVR, kiểm tra các lựa chọn cho cả ức chế tiểu cầu và các thuốc chống đông máu đường uống mới.
Bảng 22.5 Chiến lược bảo vệ thần kinh trong thay van động mạch chủ qua đường ống thông.
|
TỔN THƯƠNG THẦN KINH TRONG PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC
GIỚI THIỆU
Bệnh động mạch chủ ngực là một nguyên nhân chính gây tử vong và bệnh tật, với phình động mạch chủ và bóc tách động mạch chủ là các bệnh lý phổ biến nhất. Động mạch chủ có năm đoạn từ nguồn gốc tại van động mạch chủ đến điểm kết thúc tại ngã ba chậu trong bụng (Hình 22.5). Phình động mạch chủ được định nghĩa là có đường kính động mạch chủ lớn hơn 150% so với bình thường với tất cả ba lớp của thành động mạch chủ vẫn còn nguyên vẹn. Phình động mạch chủ được phân loại theo kích thước, hình dạng và mức độ. Ở động mạch chủ ngực gần, phình mạch có thể liên quan đến gốc động mạch chủ, động mạch chủ lên và/hoặc cung động mạch chủ (Hình 22.5). Phình động mạch chủ xa cung có thể liên quan đến động mạch chủ ngực xuống và/hoặc động mạch chủ bụng (Hình 22.6). Thời điểm can thiệp cho một phình động mạch nhất định phụ thuộc vào các yếu tố như biểu hiện lâm sàng, vị trí, kích thước và bệnh đồng mắc. Bóc tách động mạch chủ gây ra bởi vết rách nội mạc có thể mở rộng để liên quan đến một mức độ khác nhau của động mạch chủ với cả lòng thật và lòng giả. Quá trình bệnh lý đầy thách thức này được phân loại theo mức độ bóc tách trong hệ thống DeBakey hoặc Stanford (Hình 22.7). Thời điểm can thiệp cho một bóc tách động mạch chủ nhất định phụ thuộc vào các yếu tố như biểu hiện lâm sàng, vị trí và mức độ. Bệnh động mạch chủ ngực có thể biểu hiện với đột quỵ não và/hoặc cột sống do hạ huyết áp từ vỡ động mạch chủ, thuyên tắc từ phình mạch và/hoặc tưới máu kém từ bóc tách.
Quản lý phẫu thuật mở của bệnh động mạch chủ ngực đòi hỏi cắt bỏ đoạn động mạch chủ bị bệnh với sự thay thế tiếp theo bằng mạch ghép ống mạch máu. Nếu bệnh bị cô lập ở động mạch chủ lên, thì sửa chữa này đạt được bằng cách sử dụng CPB truyền thống với các nguy cơ tổn thương thần kinh tương tự được nêu trong phần trước “Tổn Thương Thần Kinh sau Phẫu Thuật Tim với Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể”. Tuy nhiên, nếu bệnh lý động mạch chủ liên quan đến cung động mạch chủ và/hoặc động mạch chủ ngực xuống, thì sửa chữa phẫu thuật đặt ra những mối đe dọa độc đáo cho hệ thần kinh trung ương.
Khi một phình động mạch chủ hoặc bóc tách ảnh hưởng đến cung động mạch chủ, từ đó các mạch máu não xuất phát, việc sửa chữa tổn thương này đòi hỏi tạm ngừng dòng máu đến não. Tình trạng ngừng tuần hoàn này cho phép tiếp cận phẫu thuật để tạo điều kiện tái tạo cung động mạch chủ. Để giảm thiểu các ảnh hưởng thiếu máu não, thời gian ngừng tuần hoàn thường được thực hiện với một mức độ hạ thân nhiệt có hoặc không có tưới máu não chọn lọc. Mặc dù có những tiến bộ này, tỷ lệ đột quỵ trong phẫu thuật cung động mạch chủ vẫn ở mức 4% đến 10%, với nguy cơ cao hơn trong các tình huống khẩn cấp như bóc tách loại A cấp tính.
Cũng như phẫu thuật cung động mạch chủ đòi hỏi các thao tác chuyên biệt để bảo vệ não, phẫu thuật sửa chữa động mạch chủ ngực-bụng đòi hỏi quản lý được điều chỉnh để bảo vệ tủy sống vì mạng lưới động mạch tủy sống nhận đầu vào đáng kể từ động mạch chủ ngực ở nhiều mức (Hình 22.8). Trong bối cảnh phẫu thuật này, thiếu máu tủy sống biểu hiện là liệt nửa người dưới hoặc liệt hoàn toàn vẫn là một biến chứng nghiêm trọng làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong và bệnh tật sau các can thiệp động mạch chủ ngực-bụng. Mặc dù nguy cơ thiếu máu tủy sống đã giảm dần với những tiến bộ đa phương thức trong sửa chữa động mạch chủ ngực mở và nội mạch, tỷ lệ thiếu máu tủy sống vẫn ở mức 2%-8%, tùy thuộc vào mức độ nguy cơ phẫu thuật.
CÁC CƠ CHẾ NGUYÊN NHÂN CHO TỔN THƯƠNG THẦN KINH
Sửa Chữa Cung Động Mạch Chủ
Ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt (HCA) đã được áp dụng như một kỹ thuật cho sửa chữa cung động mạch chủ vào những năm 1970. Khái niệm trong HCA là làm lạnh người bệnh toàn thân đến mức hạ thân nhiệt khi tốc độ chuyển hóa não và nhu cầu oxy giảm đáng kể để giảm thiểu thiếu máu não trong khi sửa chữa cung động mạch chủ với ngừng tuần hoàn. Kỹ thuật này tính đến việc tốc độ chuyển hóa não giảm khoảng 5%-7% cho mỗi 1°C giảm nhiệt độ. Mặc dù hạ thân nhiệt tạo ra khả năng chịu đựng thiếu máu não tương quan với mức độ hạ thân nhiệt, nguy cơ đột quỵ vẫn còn do thiếu máu toàn bộ này và vật liệu thuyên tắc. Các yếu tố nguy cơ thêm cho tổn thương thần kinh sau sửa chữa cung động mạch chủ bao gồm tuổi cao, bệnh mạch máu não trước đó, thời gian CPB và thời gian HCA. Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng HCA với hạ thân nhiệt sâu có thể được dung nạp an toàn trong 30-40 phút, với sự tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ sau đó.
PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC-BỤNG
Khi xem xét nguyên nhân của thiếu máu tủy sống trong quá trình tái tạo động mạch chủ xa, điều cần thiết là đánh giá nguồn cung cấp máu tủy sống, được biết đến như mạng lưới động mạch tủy sống là một đám rối động mạch dọc theo bề mặt của toàn bộ tủy sống (Hình 22-8). Mạng lưới động mạch này nhận đầu vào đáng kể từ đầu từ các động mạch tủy sống trước và sau, xuất phát từ các động mạch đốt sống (Hình 22.8). Sau đó, mạng lưới động mạch tủy sống nhận đầu vào từ ngực từ các động mạch liên sườn, đầu vào từ bụng từ các động mạch thắt lưng và cuối cùng là đầu vào từ chậu từ các động mạch chậu trong (Hình 22.8). Động mạch Adamkiewicz cung cấp đầu vào động mạch lớn cho tủy sống ở vùng ngực-thắt lưng, như minh họa trong Hình 22.8.
Thiếu máu tủy sống trong các can thiệp động mạch chủ ngực-bụng là kết quả của việc gián đoạn tưới máu tủy sống qua mạng lưới động mạch rộng do nhiều yếu tố chu phẫu (Bảng 22.7). Các yếu tố này làm rối loạn áp lực tưới máu tủy sống thực tế bằng với sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch trung bình và áp lực dịch não tủy và dẫn đến thiếu máu. Mức độ của bệnh động mạch chủ là một yếu tố nguy cơ chính cho thiếu máu tủy sống vì nó xác định độ dài của can thiệp động mạch chủ và do đó mức độ hy sinh động mạch tủy sống đoạn và tổn hại sau đó đến mạng lưới động mạch tủy sống (Hình 22.6 và 22.8). Ví dụ, phình động mạch chủ ngực-bụng loại II thường có nguy cơ thiếu máu tủy sống cao nhất vì chúng có mức độ động mạch chủ bị bệnh dài nhất với hậu quả nghiêm trọng cho mạng lưới động mạch tủy sống trong giai đoạn chu phẫu (Hình 22.6 và 22.8).
Bảng 22.7 Các yếu tố nguy cơ thiếu máu tủy sống trong phẫu thuật và đặt stent động mạch chủ.
| Yếu tố nguy cơ | Tác động |
| Bóc tách động mạch chủ
Phẫu thuật động mạch chủ trước đó Bệnh PVD động mạch chủ nặng Kẹp toàn thân |
Tổn hại SCAN với mất dự trữ mạch máu |
| Giảm mạn tính của dòng chảy vào xa đến SCAN | Mất cấp tính tưới máu tủy sống |
| Hạ huyết áp | Giảm cấp tính áp lực tưới máu tủy sống |
| Tăng áp lực CSF | Giảm áp lực tưới máu tủy sống (hội chứng khoang) |
| Hy sinh SSA
Phủ SSA kém Tưới máu xa |
Mất cấp tính SCAN (tắc nghẽn phẫu thuật)
Mất cấp tính SCAN (phủ stent) Dòng máu vào không đủ vào phần xa của SCAN (trên máy/không tưới máu đập) |
| Đánh cắp động mạch | Mất áp lực tưới máu tủy sống do chảy máu từ SSA còn nguyên vẹn sau khi phẫu thuật mở đoạn động mạch chủ để thay thế, ví dụ túi phình |
| Tổn thương tái tưới máu
Huyết khối của SSA |
Phù tủy sống do thiếu máu và tái tưới máu
Mất SCAN sau phẫu thuật |
CSF, Dịch não tủy; PVD, bệnh mạch máu ngoại vi; SCAN, mạng lưới động mạch tủy sống; SSA, các động mạch đoạn tủy sống như động mạch liên sườn và thắt lưng.
Từ Etz CD, Weigang E, Hartert M, et al: Contemporary spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aortic surgery and endovascular aortic repair: A position paper of the vascular domain of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur. J. Cardiothorac Surg 2015;47:943-957.
Hình 22.5 Các đoạn của động mạch chủ. (I) Đoạn I là gốc động mạch chủ chứa van động mạch chủ và các xoang Valsalva. Đoạn này nối với động mạch chủ lên tại nút xoang-ống. (II) Đoạn II là động mạch chủ lên ống và được chia thành hai đoạn phụ: IIa, từ nút xoang-ống đến mức động mạch phổi; và IIb, từ mức động mạch phổi đến động mạch cánh tay đầu. (III) Đoạn III là cung động mạch chủ. (IV) Đoạn IV là động mạch chủ ngực xuống được chia thành hai đoạn phụ: IVa, từ động mạch dưới đòn trái đến mức động mạch phổi; và IVb, từ mức động mạch phổi đến cơ hoành. (V) Đoạn V là động mạch chủ bụng được chia thành hai đoạn phụ như sau: Va, từ cơ hoành đến các động mạch thận; và Vb, từ các động mạch thận đến ngã ba chậu. (Trích từ: Goldstein SA, Evangelista A, Abbara S, et al. Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015;28:119-182.)
Hình 22.6 Phân loại phình động mạch chủ xuống. Động mạch chủ ngực xuống: Mức A: Phình động mạch liên quan đến một phần ba gần của động mạch chủ ngực xuống; Mức B: Phình động mạch liên quan đến một phần ba giữa của động mạch chủ ngực xuống; Mức C: Phình động mạch liên quan đến một phần ba xa của động mạch chủ ngực xuống. Động mạch chủ ngực-bụng (Phân loại Crawford): Loại I: Phình động mạch mở rộng từ trên xương sườn thứ 6 đến các động mạch thận; Loại II: Phình động mạch mở rộng từ trên xương sườn thứ 6 đến dưới các động mạch thận; Loại III: Phình động mạch mở rộng từ dưới xương sườn thứ 6 trong ngực đến động mạch chủ bụng; Loại IV: Phình động mạch mở rộng từ dưới cơ hoành để liên quan đến toàn bộ đoạn động mạch chủ tạng và hầu hết động mạch chủ bụng. (Trích từ: Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCA/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Card 2010;55: e27-e129)
Hình 22.7 Phân loại bóc tách động mạch chủ. Hệ thống Stanford: Bóc tách loại A: Bóc tách động mạch chủ lên với mức độ xa khác nhau; Bóc tách loại B: Bóc tách động mạch chủ ngực xuống với mức độ xa khác nhau. Hệ thống DeBakey: Bóc tách loại I: Bóc tách động mạch chủ lên với mức độ vượt ra ngoài cung động mạch chủ vào động mạch chủ ngực xuống và xa hơn; Bóc tách loại II: Bóc tách giới hạn ở động mạch chủ lên (không được hiển thị vì nó là loại bóc tách ít phổ biến nhất); Bóc tách loại III: Bóc tách động mạch chủ ngực xuống. Mức A: giới hạn ở động mạch chủ ngực xuống. Mức B: liên quan đến cả động mạch chủ bụng. (Trích từ: Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCA/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Card 2010;55)
Hình 22.8 Nguồn cung cấp máu phân đoạn của tủy sống. Mạng lưới động mạch phụ trợ tủy sống là một đám rối động mạch cung cấp cho toàn bộ tủy sống. Mạng lưới động mạch này có nguồn cung cấp phân đoạn rộng rãi từ các động mạch đốt sống, các động mạch liên sườn, các động mạch thắt lưng và các động mạch chậu-thắt lưng. 1, tủy sống; 2, động mạch đốt sống; 3, động mạch tủy sống trước; 4, động mạch dưới đòn trái; 5, phình động mạch chủ ngực xuống; 6, động mạch Adamkiewicz; 7, động mạch phụ trợ liên phân đoạn; 8, động mạch phân đoạn (bao gồm các động mạch liên sườn và thắt lưng); 9, vòng nối với động mạch tủy sống sau; 10, động mạch của dây tận cùng; 11, động mạch chậu chung; 12, động mạch chậu ngoài; 13, động mạch chậu trong (động mạch hạ vị); 14, động mạch chậu-thắt lưng. (Trích từ: Backes WH, Nijenhuis RJ, Mess WH, et al. Magnetic resonance angiography of collateral blood supply to spinal cord in thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm patients. J Vasc Surg 2008;48:261-271.)
CHIẾN LƯỢC BẢO VỆ THẦN KINH: PHẪU THUẬT CUNG ĐỘNG MẠCH CHỦ
Bảo vệ thần kinh trong phẫu thuật cung động mạch chủ bao gồm một chiến lược đa phương thức có sự tham gia của toàn bộ nhóm tim (Bảng 22.8). Kinh nghiệm và chất lượng của nhóm tim trong các thủ thuật phức tạp này đóng vai trò đáng kể trong việc đạt được bảo vệ thần kinh xuất sắc. Hơn nữa, một giao thức nhóm tim đa chuyên ngành cũng có thể nâng cao chất lượng tổng thể của người bệnh trải qua phẫu thuật cung động mạch chủ với những cải thiện tăng dần trong kết quả lâm sàng quan trọng, bao gồm bảo vệ thần kinh. Các chiến lược bảo vệ thần kinh cho phẫu thuật tim người lớn với CPB được nêu trong phần “Tổn Thương Thần Kinh sau Phẫu Thuật Tim với Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể” cũng áp dụng ở đây.
Bảng 22.8 Chiến lược bảo vệ thần kinh đa phương thức trong phẫu thuật cung động mạch chủ.
| Chiến lược bảo vệ thần kinh | Nhận xét |
| Kinh nghiệm nhóm tim | Đào tạo nhóm; giao thức chu phẫu |
| Đặt canula động mạch nách | Nhiều lợi thế (xem Bảng 22.9) |
| Hạ thân nhiệt trong CPB | Tiêu chuẩn chăm sóc |
| Tưới máu não xuôi dòng trong HCA | Ít phụ thuộc vào hạ thân nhiệt sâu
Theo dõi áp lực động mạch ở chi trên phải |
| Tưới máu não ngược dòng trong HCA | Rửa trôi thuyên tắc
Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm ở tĩnh mạch cảnh trong phải |
| Theo dõi với điện não đồ | Hướng dẫn hạ thân nhiệt
Phát hiện thiếu máu |
| Theo dõi với đo oxy não | Phát hiện thiếu máu |
| Theo dõi với hình ảnh động mạch cảnh | Phát hiện tưới máu não kém |
| Quản lý khí máu | Bằng chứng hạn chế
Duy trì môi trường sinh lý Quản lý alpha-stat |
| Quản lý nhiệt độ trong CPB | Tránh tăng thân nhiệt
Tránh chênh lệch nhiệt độ quá mức Tuân theo hướng dẫn (xem Bảng 22.10) |
| Các thuốc | Bằng chứng hạn chế |
CPB, Tuần hoàn ngoài cơ thể; HCA, ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt.
Đặt Canula Động Mạch Nách
Đặt canula động mạch nách cung cấp đường tiếp cận động mạch xuất sắc cho CPB cho phẫu thuật cung động mạch chủ đã lên kế hoạch (Bảng 22.9). Nó tránh thao tác và đặt canula vào động mạch chủ lên bị bệnh làm giảm nguy cơ thuyên tắc xơ vữa não khi có phình động mạch xơ vữa cũng như nguy cơ vỡ động mạch chủ và tưới máu não kém khi có bóc tách động mạch chủ cấp tính. Hơn nữa, khi có bóc tách động mạch chủ lên cấp tính, nó tránh được yêu cầu đặt canula động mạch đùi để tránh các nguy cơ thuyên tắc xơ vữa não ngược dòng và tưới máu kém đi kèm với chiến lược đặt canula này. Trong quá trình HCA, tưới máu não xuôi dòng có thể được cung cấp qua đường nách. Phương thức này sẽ được thảo luận chi tiết hơn trong phần sau của chương này.
Bảng 22.9 Lợi thế của đặt canula động mạch nách trong phẫu thuật cung động mạch chủ cho phình động mạch hoặc bóc tách.
| Lợi thế lâm sàng | Nhận xét |
| Giảm nguy cơ thuyên tắc xơ vữa não | Động mạch nách thường không có bệnh xơ vữa; tránh đặt canula vào động mạch chủ lên có xơ vữa |
| Giảm nguy cơ bóc tách động mạch chủ ngược dòng: không cần đặt canula động mạch đùi để sửa chữa bóc tách loại A | Dòng máu là xuôi dòng với đặt canula động mạch nách |
| Loại bỏ nguy cơ thuyên tắc não ngược dòng: không cần đặt canula động mạch đùi để sửa chữa bóc tách loại A | Dòng máu là xuôi dòng với đặt canula động mạch nách |
| Thường cho phép dòng máu xuôi dòng trong lòng thật để làm giảm áp lòng giả | Thận trọng trong bóc tách động mạch tay đầu |
| Có thể giảm nguy cơ tưới máu kém và hạ tưới sau đó trong khu vực | Thận trọng trong bóc tách động mạch tay đầu |
| Cung cấp đường tiếp cận cho tưới máu não xuôi dòng một bên tiếp theo | Theo dõi sự đầy đủ của tưới máu não bên đối diện |
Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al: 2014 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J 2014;35:2873-2926. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al: 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCA/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Card 2010;55.
Động mạch tay đầu cung cấp một vị trí đặt canula thay thế cho động mạch nách trong bối cảnh phẫu thuật cung động mạch chủ. Nó không chỉ cung cấp tất cả các lợi thế đã thảo luận cho đặt canula nách mà còn không đòi hỏi một vết mổ bổ sung vì động mạch tay đầu có thể được tiếp cận dễ dàng thông qua một đường mổ xương ức giữa.
Hạ Thân Nhiệt và Tưới Máu Não Chọn Lọc
Như đã nêu trước đây, một mức độ hạ thân nhiệt được chọn là một chiến lược bảo vệ thần kinh chính cho phẫu thuật cung động mạch chủ trong quá trình ngừng tuần hoàn. HCA truyền thống bao gồm làm lạnh người bệnh trong quá trình CPB đến hạ thân nhiệt sâu (14-20°C) để cho phép sửa chữa cung động mạch chủ an toàn trong vòng 30-40 phút. Thời gian an toàn của HCA này có thể không cho phép đủ thời gian cho các sửa chữa cung toàn bộ đặc biệt phức tạp. Một cuộc tìm kiếm các kỹ thuật để giảm tổn thương thần kinh liên quan đến HCA và kéo dài thời gian an toàn của ngừng tuần hoàn đã dẫn đến sự phát triển của các kỹ thuật tưới máu não chọn lọc.
Tưới máu não chọn lọc hiện là một phần bổ sung phổ biến cho HCA trong các trường hợp sửa chữa cung động mạch chủ, với các khảo sát châu Âu gần đây cho thấy rằng hơn 90% sửa chữa cung bao gồm các phần bổ sung tưới máu này. Có hai loại tưới máu não chọn lọc, ngược dòng và xuôi dòng, loại sau có thể được cung cấp một bên hoặc hai bên. Tưới máu não ngược dòng bao gồm việc cung cấp máu lạnh ngược dòng lên tĩnh mạch cảnh trong phải qua canula tĩnh mạch chủ trên của mạch CPB đến áp lực 15-20 mmHg. Tưới máu ngược dòng này góp phần rất ít oxy có thể sử dụng cho não nhưng giúp duy trì hạ thân nhiệt và hỗ trợ rửa trôi thuyên tắc khỏi não. Mặc dù kỹ thuật này có thể mang lại sự bảo vệ chống lại đột quỵ do kết quả của rửa trôi thuyên tắc và mở rộng khiêm tốn thời gian an toàn cho HCA, nó đã dần được thay thế bởi sự ưa chuộng tưới máu não xuôi dòng.
Lợi thế của tưới máu não xuôi dòng là nó duy trì hướng tự nhiên của dòng máu và cung cấp tưới máu đủ chuyển hóa cho não. Nó có thể được cung cấp một bên qua động mạch nách hoặc động mạch tay đầu, như đã nêu trước đây (Bảng 22.9). Nó cũng có thể được cung cấp hai bên qua động mạch cảnh trái cùng với cung cấp bên phải. Mục tiêu dòng chảy trong quá trình tưới máu não xuôi dòng thường trong phạm vi 8-10 mL/kg/phút (800-1000 mL/phút) với mục tiêu áp lực 50-60 mmHg đo tại động mạch quay phải. Mặc dù cả tưới máu não xuôi dòng một bên và hai bên đều có thể, không có sự khác biệt đáng kể về kết quả thần kinh đã được xác định trong nhiều thử nghiệm lâm sàng. Sự bảo vệ thần kinh xuất sắc do tưới máu não xuôi dòng trong quá trình HCA đã tạo điều kiện giảm sự phụ thuộc vào hạ thân nhiệt sâu để bảo vệ thần kinh trong quá trình HCA. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh sự an toàn và hiệu quả lâm sàng của HCA với hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình (Bảng 22.6), bao gồm nguy cơ đột quỵ có thể giảm khi so sánh với HCA với hạ thân nhiệt sâu HCA. Hơn nữa, việc thực hiện HCA ở nhiệt độ ấm hơn làm giảm nguy cơ rối loạn đông máu, đáp ứng viêm và rối loạn chức năng nội tạng thấy với hạ thân nhiệt sâu.
Bảng 22.6 Phân loại đồng thuận cho các mức hạ thân nhiệt trong phẫu thuật cung động mạch chủ.
| Mức hạ thân nhiệt | Nhiệt độ người bệnh |
| Hạ thân nhiệt nhẹ | 28,1–34,0°C |
| Hạ thân nhiệt trung bình | 20,1–28,0°C |
| Hạ thân nhiệt sâu | 14,1–20,0°C |
| Hạ thân nhiệt sâu nghiêm trọng | 14,0°C hoặc thấp hơn |
Từ Gutsche JT, Ghadimi K, Patel PA, et al. New frontiers in aortic therapy: focus on deep hypothermic circulatory arrest. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014;28:1159-1163.
Theo Dõi Tổn Thương Thần Kinh
Điện não đồ cho phẫu thuật cung động mạch chủ. Theo dõi điện não đồ trong phẫu thuật có thể là một phần bổ sung để giúp cá nhân hóa hạ thân nhiệt cho HCA, nhắm mục tiêu mức độ và thời gian làm lạnh dẫn đến điện não đồ đẳng điện. Cách tiếp cận này dẫn đến sự ức chế tối đa tốc độ chuyển hóa não do hạ thân nhiệt. Quản lý gây mê phải được điều chỉnh để không làm nhiễu tác động của nhiệt độ trong bối cảnh này.
Mặc dù điện não đồ liên tục trong phẫu thuật không phải là tiêu chuẩn chăm sóc cho phẫu thuật cung động mạch chủ đòi hỏi HCA, nó không chỉ có thể hướng dẫn việc thực hiện hạ thân nhiệt, mà còn theo dõi tổn thương thần kinh và đánh giá sự đầy đủ của các phần bổ sung tưới máu não được chọn, đặc biệt là ở hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình. Những thay đổi trong mô hình tín hiệu điện não đồ và biên độ có thể chỉ ra thiếu máu và hướng dẫn các nỗ lực khôi phục tưới máu não đối với dòng chảy và áp lực.
Trong quá trình làm lạnh, các dấu hiệu thần kinh ban đầu vẫn tương tự như ban đầu, cho đến khoảng 30°C (+/- 3°C) khi các phức hợp chu kỳ xuất hiện ở hơn 60% các trường hợp. Những phức hợp chu kỳ này có thể liên quan đến rối loạn chức năng chất xám và chất trắng trong não. Khi não tiếp tục được làm lạnh, những phức hợp chu kỳ này biến mất và ức chế đợt nổ đạt được ở nhiệt độ hầu họng khoảng 24°C (+/- 4°C). Nếu việc làm lạnh tiếp tục, một dấu hiệu đẳng điện đạt được ở nhiệt độ hầu họng trung bình 17,8°C (+/- 4°C). Tuy nhiên, có sự thay đổi đáng kể về nhiệt độ mà tại đó mô hình đẳng điện xảy ra, và do đó làm lạnh đến điểm cuối sinh lý của điện não đồ đẳng điện (thay vì một nhiệt độ cố định) có thể có một số lợi ích. Trung bình, ức chế đợt nổ tái xuất hiện 19 phút (+/- 9 phút) sau khi khôi phục dòng máu xuôi dòng đến não và hoạt động liên tục trở lại sau 47 phút (+/- 27 phút). Sự trở lại hoạt động liên tục bị trì hoãn trong quá trình làm ấm trên CPB có thể báo hiệu tổn thương thần kinh.
Đo oxy não. Như đã nêu trước đây, đo oxy não bằng quang phổ cận hồng ngoại là không xâm lấn vì nó theo dõi hàm lượng oxy của mô não qua các miếng dán dính được áp dụng vào trán của người bệnh. Vai trò của công nghệ này trong việc theo dõi não trong quá trình HCA với tưới máu não xuôi dòng đã chứng minh tính khả thi, an toàn và hiệu quả. Trong bối cảnh này, nó có thể phát hiện thiếu máu não và thúc đẩy các can thiệp trong khi phẫu thuật để khôi phục sự đầy đủ của tưới máu não dù là một bên hay hai bên.
Siêu Âm Động Mạch Cảnh
Một phương pháp theo dõi thay thế để phát hiện tưới máu não kém trong các bối cảnh này là siêu âm động mạch cảnh. Quét các động mạch cảnh hai bên trong quá trình sửa chữa phẫu thuật cho bóc tách động mạch chủ loại A có thể theo dõi sự đầy đủ của tưới máu não trong các giai đoạn quan trọng của thủ thuật khi động học của vạt nội mạc có thể thúc đẩy tưới máu não kém, bao gồm khởi động CPB, kẹp động mạch chủ lên và trong quá trình tưới máu não xuôi dòng. Hình ảnh chi tiết của các động mạch cảnh có thể được thực hiện bằng cách rút ống siêu âm qua thực quản vào hầu họng hoặc bằng cách quét qua da với một đầu dò cầm tay. Phát hiện tưới máu não kém trong các giai đoạn này có thể được điều chỉnh bằng các thao tác như điều chỉnh vị trí của đặt canula động mạch (ví dụ: động mạch nách thay vì động mạch đùi), phẫu thuật tạo lỗ thông trên vạt nội mạc để khôi phục tưới máu cho cả lòng thật và lòng giả, điều chỉnh canula động mạch, ép động mạch cảnh ngoài và/hoặc bắt đầu tưới máu não xuôi dòng hai bên. Động lực nhóm trong các giai đoạn quan trọng của thủ thuật phẫu thuật có tầm quan trọng lớn để phát hiện và điều chỉnh các biến chứng này.
Quản Lý Khí Máu
Như đã nêu trước đây, quản lý khí máu alpha-stat được ưa chuộng trong phẫu thuật cung động mạch chủ người lớn với CPB và HCA. Trong CPB và HCA nhi khoa, quản lý pH-stat có thể được ưa chuộng vì sự tăng carbon dioxide trong máu tương đối dẫn đến làm lạnh não nhanh chóng và đối xứng do giãn mạch não. Ở người bệnh người lớn, có những lo ngại rằng cách tiếp cận quản lý này có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ do gánh nặng tăng thuyên tắc não. Bằng chứng hỗ trợ những ưu tiên thực hành này còn hạn chế.
Quản Lý Nhiệt Độ Trong Tuần Hoàn Ngoài Cơ Thể
Làm ấm nhanh với tăng thân nhiệt quá mức trong quá trình CPB gây ra tổn thương thần kinh. Các hướng dẫn đa hiệp hội chất lượng cao gần đây đã giải quyết vấn đề quản lý nhiệt độ trong quá trình CPB. Các hướng dẫn đóng vai trò như một mẫu cho việc tiến hành làm lạnh và làm ấm an toàn dựa trên bằng chứng trong quá trình CPB: chúng được xem xét chi tiết trong Bảng 22.10. Mặc dù những hướng dẫn này quan trọng trong phẫu thuật tim người lớn nói chung với CPB để bảo vệ thần kinh tối ưu, chúng thậm chí còn quan trọng hơn trong thực hành phẫu thuật cung động mạch chủ với CPB và HCA, do nguy cơ đột quỵ cao hơn. Các thử nghiệm thêm nên khám phá các khoảng trống bằng chứng rõ ràng trong lĩnh vực quản lý CPB này.
Bảng 22.10 Hướng dẫn quản lý nhiệt độ trong phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể.
| Khuyến nghị loại I |
| ▪ Nhiệt độ máu đầu ra động mạch của bộ trao đổi khí phản ánh nhiệt độ máu não trong CPB (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Nên giả định rằng đại diện nhiệt độ này đánh giá thấp nhiệt độ dịch tưới máu não (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Nhóm tim nên chạy nhiệt độ máu đầu ra động mạch dưới 37°C để giảm thiểu nguy cơ tăng thân nhiệt não (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Chênh lệch nhiệt độ qua bộ trao đổi khí trong mạch CPB nên dưới 10°C để giảm thiểu sự hình thành thuyên tắc khí trong quá trình làm lạnh (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Chênh lệch nhiệt độ qua bộ trao đổi khí trong mạch CPB nên dưới 10°C để giảm thiểu sự thoát khí trong quá trình làm ấm (Bằng chứng mức C). |
| Khuyến nghị loại IIa |
| ▪ Nhiệt độ động mạch phổi và/hoặc hầu họng là một hướng dẫn hợp lý cho việc cai CPB (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Khi nhiệt độ máu đầu ra động mạch dưới 30°C, chênh lệch nhiệt độ tối đa qua bộ trao đổi khí không nên vượt quá 10°C (Bằng chứng mức C). |
| ▪ Khi nhiệt độ máu đầu ra động mạch trên 30°C, chênh lệch nhiệt độ qua bộ trao đổi khí không nên vượt quá 4°C (Bằng chứng mức C) và tốc độ làm ấm không nên vượt quá 0,5 độ/phút (Bằng chứng mức B). |
| Không có khuyến nghị |
| ▪ Không có đủ bằng chứng để khuyến nghị nhiệt độ tối ưu tiêu chuẩn cho việc cai CPB. |
CPB, tuần hoàn ngoài cơ thể.
Engelman R, Baker RA, Likosky DS, et al: The Society of Thoracic Surgeons, the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and the American Society of Extracorporeal Technology: Clinical practice guidelines for cardiopulmonary bypass – temperature management during cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015;29:1104-1113.
Các Thuốc Có Tác Dụng Dược Lý
Nhiều phần bổ sung dược lý đã được thử nghiệm trong HCA để xem liệu kết quả thần kinh có thể được cải thiện hay không. Thiopental và propofol thường được xem xét, vì chúng ức chế thêm tốc độ chuyển hóa não trong quá trình HCA. Đáng tiếc là dữ liệu không chứng minh bất kỳ lợi ích lâm sàng nào với các thuốc này. Corticosteroid cũng thường được xem xét cho phẫu thuật cung động mạch chủ với HCA. Một sổ đăng ký lâm sàng gần đây đã gợi ý rằng trong bóc tách động mạch chủ loại A cấp tính, việc sử dụng steroid có thể liên quan đến giảm nguy cơ đột quỵ (tỷ số chênh điều chỉnh 0,5; khoảng tin cậy 95% 0,24-0,96; P=0,049). Cần có thêm các thử nghiệm để xác nhận lợi ích bảo vệ thần kinh này do tiếp xúc steroid trong phẫu thuật cung động mạch chủ người lớn với CPB và HCA.
CHIẾN LƯỢC BẢO VỆ THẦN KINH: PHẪU THUẬT ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC-BỤNG
Việc bảo vệ tủy sống khỏi thiếu máu trong quá trình can thiệp động mạch chủ ngực-bụng dựa trên một chiến lược bảo vệ thần kinh đa phương thức (Bảng 22.11). Bốn chiến lược chính là nhận biết lâm sàng sớm, tối đa hóa áp lực tưới máu tủy sống, giảm thiểu thời gian thiếu máu tủy sống và mở rộng khả năng chịu đựng thiếu máu của tủy sống. Mỗi chiến lược chính này sẽ được khám phá chi tiết hơn.
Nhận Biết Sớm Thiếu Máu Tủy Sống
Theo dõi thần kinh trong khi phẫu thuật. Do nguy cơ cao và tầm quan trọng của kết quả thiếu máu tủy sống trong quá trình can thiệp động mạch chủ xa, theo dõi chức năng tủy sống trong phẫu thuật là quan trọng để tạo điều kiện nhận biết sớm và cho phép can thiệp nhanh chóng. Có hai loại kỹ thuật theo dõi được sử dụng rộng rãi: điện thế gợi cảm giác thể somato và điện thế gợi vận động. Loại trước liên quan đến việc kích thích điện một dây thần kinh ngoại vi và đo hoạt động kết quả trong vỏ não cảm giác thể somato qua các điện cực da đầu, và loại sau bao gồm đo hoạt động cơ sau khi kích thích vỏ não vận động qua sọ. Kỹ thuật gây mê phải được điều chỉnh để giảm thiểu nhiễu gây mê với phương thức theo dõi thần kinh này. Mặc dù thiếu máu tủy sống làm giảm biên độ điện trong cả hai phương thức, độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương thức này có thể bổ sung hoặc không bổ sung cho nhau. Quyết định sử dụng (các) loại theo dõi thần kinh nào khác nhau giữa các cơ sở có khối lượng lớn. Mặc dù điện thế gợi vận động nhạy hơn với tổn thương chất xám tủy sống, việc áp dụng chúng chưa cải thiện rõ ràng kết quả thần kinh sau các can thiệp động mạch chủ ngực-bụng.
Theo dõi thần kinh sau phẫu thuật. Trong khi việc phát hiện thiếu máu tủy sống trong khi phẫu thuật dựa vào việc theo dõi chất lượng cao các điện thế gợi dưới gây mê toàn thân, phát hiện sau phẫu thuật dựa vào đánh giá định kỳ người bệnh tỉnh táo sau khi tỉnh dậy từ gây mê toàn thân. Do đó, khái niệm fast-track cũng đã được ủng hộ trong các can thiệp động mạch chủ ngực-bụng để tạo điều kiện tỉnh dậy nhanh chóng từ gây mê toàn thân để đánh giá thần kinh chi tiết theo cách định kỳ và tiêu chuẩn hóa. Hơn nữa, việc giám sát thần kinh hậu phẫu này cũng đã được kết hợp vào chăm sóc theo giao thức để liên kết việc nhận biết chất lượng cao thiếu máu tủy sống với can thiệp và cứu tủy sống nhanh chóng được nêu chi tiết trong phần sau của phần này.
Tối Đa Hóa Áp Lực Tưới Máu Tủy Sống
Ngoài việc theo dõi thần kinh chi tiết để nhận biết sớm thiếu máu tủy sống, có một số can thiệp chu phẫu có thể giúp giảm tỷ lệ mắc trong quá trình can thiệp động mạch chủ ngực-bụng bằng cách tối đa hóa áp lực tưới máu tủy sống. Do áp lực tưới máu tủy sống bằng sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch trung bình toàn thân và áp lực dịch não tủy, các can thiệp này có thể nhằm vào việc nâng huyết áp toàn thân hoặc giảm áp lực dịch não tủy.
Tăng huyết áp toàn thân cho phép. Như được nêu bởi công thức cho áp lực tưới máu tủy sống, một can thiệp nhanh chóng để cải thiện cung cấp máu tủy sống là tăng huyết áp động mạch trung bình toàn thân lên 80-100 mmHg với mở rộng thể tích và truyền thuốc co mạch được chuẩn độ. Mục tiêu chu phẫu này có thể được thúc đẩy bởi nhận biết sớm thiếu máu tủy sống như đã nêu trước đây như một phần của can thiệp đa phương thức để cứu tủy sống.
Dẫn lưu dịch não tủy. Ngoài việc tăng huyết áp động mạch trung bình, áp lực tưới máu tủy sống có thể được tăng cường bằng cách giảm áp lực dịch não tủy qua dẫn lưu chuẩn độ. Việc dẫn lưu này thường được thực hiện thông qua việc đặt một ống thông chuyên biệt vào khoang dưới nhện thắt lưng thấp (thường là L4-L5) để loại bỏ dịch não tủy một cách chủ động và nhắm mục tiêu áp lực dịch não tủy chu phẫu 10-15 mmHg. Sự giảm đáng kể thiếu máu tủy sống với can thiệp này đã được xác nhận trong nhiều thử nghiệm. Kết quả là, dẫn lưu dịch não tủy là một khuyến nghị loại I cho người bệnh nhận sửa chữa động mạch chủ ngực-bụng mở.
Các biến chứng của thủ thuật này có tỷ lệ mắc khoảng 1% và bao gồm hạ huyết áp nội sọ, tụ máu dưới màng cứng hoặc nội sọ, đau đầu tủy sống, rò rỉ dịch não tủy dai dẳng, tụ máu trong cột sống, viêm màng não và gãy ống thông. Những nguy cơ này có thể được giảm thiểu với một giao thức chu phẫu bao gồm theo dõi áp lực dịch não tủy, dẫn lưu dịch não tủy ngắt quãng thay vì liên tục, giới hạn thể tích dẫn lưu 25 mL/giờ và theo dõi thường xuyên chức năng đông máu tại thời điểm đặt và rút dẫn lưu.
Bảo tồn động mạch tủy sống đoạn. Một kỹ thuật phẫu thuật để tối đa hóa áp lực tưới máu của mạng lưới động mạch tủy sống là tái cấy ghép các động mạch liên sườn và/hoặc thắt lưng trong quá trình sửa chữa mở. Quyết định cuối cùng về mức độ bảo tồn trong phẫu thuật nguồn cung cấp động mạch tủy sống đoạn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm mức độ chảy máu, chất lượng mạch máu và kinh nghiệm phẫu thuật. Trong gần 25% người bệnh, phần lớn các động mạch tủy sống đoạn bị tắc do bệnh mạch máu có sẵn từ trước. Một thử nghiệm lâm sàng lớn gần đây (N=1096: 2001-2014) đã chứng minh rằng trong các can thiệp động mạch chủ ngực-bụng mở, thắt các động mạch liên sườn thứ 8 đến 12 có liên quan độc lập với thiếu máu tủy sống (tỷ số chênh 1,3/động mạch; khoảng tin cậy 95% P<0,41). Tầm quan trọng then chốt của các động mạch đoạn này có lẽ được giải thích bởi thực tế rằng chúng thường làm phát sinh động mạch Adamkiewicz, nguồn cung cấp động mạch đoạn ngực-thắt lưng lớn nhất cho mạng lưới động mạch tủy sống (Hình 22.8).
Giảm Thiểu Thời Gian Thiếu Máu Tủy Sống
Một cách tiếp cận phân đoạn để tái tạo động mạch chủ xa mang lại nhiều lợi thế, bao gồm tiếp xúc theo cấp độ của tủy sống với tổn thương thiếu máu toàn bộ. Điều này có thể đạt được trong quá trình sửa chữa động mạch chủ ngực-bụng mở nhất định bằng cách kẹp động mạch chủ tuần tự để tạo điều kiện cắt bỏ phân đoạn với tái tạo và tưới máu lại tiếp theo ở mức động mạch chủ đó. Hơn nữa, sự chậm trễ ngắt quãng giữa các thủ thuật tái tạo động mạch chủ xa cũng dường như không gây thêm nguy cơ cho tủy sống, mặc dù có lo ngại về việc hy sinh nhiều hơn mạng lưới động mạch tủy sống. Điều này gợi ý rằng mạng lưới động mạch năng động này có thể phục hồi và phát triển dự trữ tưới máu theo thời gian.
Một phương pháp phẫu thuật chính khác để giảm thiểu thời gian thiếu máu cho tủy sống là sự trưởng thành của bắc cầu tim trái trong tái tạo động mạch chủ ngực-bụng mở. Kỹ thuật tưới máu này cho phép tưới máu động mạch có áp lực đầy đủ cả gần và xa với đoạn động mạch chủ bị kẹp để bảo tồn nguồn cung cấp động mạch đầu và đuôi cho mạng lưới động mạch tủy sống trong quá trình tái tạo động mạch chủ xa (Hình 22.8). Những lợi thế này đã thiết lập cách tiếp cận tưới máu này tại các trung tâm có khối lượng lớn trên toàn thế giới như một phần của cách tiếp cận đa phương thức để bảo vệ tủy sống trong chu phẫu (Bảng 22.11).
Bảng 22.11 Chiến lược bảo vệ thần kinh đa phương thức trong phẫu thuật động mạch chủ ngực-bụng.
| Nhận biết sớm thiếu máu tủy sống |
| ▪ Theo dõi thần kinh trong khi phẫu thuật |
| ▪ Khái niệm hồi tỉnh nhanh |
| ▪ Đánh giá thần kinh định kỳ theo giao thức |
| Tối đa hóa áp lực tưới máu tủy sống |
| ▪ Cho phép tăng huyết áp toàn thân |
| ▪ Dẫn lưu dịch não tủy |
| ▪ Bảo tồn động mạch tủy sống đoạn |
| Giảm thiểu thời gian thiếu máu tủy sống |
| ▪ Kẹp động mạch chủ tuần tự |
| ▪ Tái tạo động mạch chủ theo giai đoạn |
| ▪ Bảo tồn dòng chảy động mạch chủ gần/xa với bắc cầu tim trái |
| Mở rộng khả năng chịu đựng thiếu máu |
| ▪ Hạ thân nhiệt nhẹ có chủ ý |
| ▪ Tùy chọn ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu |
| ▪ Làm lạnh ngoài màng cứng |
| ▪ Các thuốc |
Mở Rộng Khả Năng Chịu Đựng Thiếu Máu
Cơ chế chính để tạo ra khả năng chịu đựng thiếu máu trong tủy sống là hạ thân nhiệt có chủ ý ở một mức độ nào đó trong quá trình sửa chữa động mạch chủ. Mặc dù hạ thân nhiệt nhẹ thường được sử dụng, HCA với hạ thân nhiệt sâu cũng đã được thiết lập như một kỹ thuật phẫu thuật an toàn cho tái tạo động mạch chủ xa ở các trung tâm có kinh nghiệm.
Làm lạnh ngoài màng cứng cũng đã được đề xuất để giảm thiếu máu tủy sống trong quá trình can thiệp động mạch chủ ngực-bụng mở bằng cách giảm nhu cầu oxy tủy sống và do đó tăng khả năng chịu đựng thiếu máu của tủy sống. Điều này có thể đạt được bằng cách đặt một ống thông ngoài màng cứng ngực thấp qua đó nước muối đá được truyền để đạt được nhiệt độ tủy sống trong phẫu thuật 25-28°C. Mặc dù kỹ thuật này đã được liên kết với việc giảm thiếu máu tủy sống so với đối chứng lịch sử, việc áp dụng nó đã làm dấy lên lo ngại về nhiễm trùng và phù tủy sống. Mặc dù kỹ thuật này đã trải qua điều tra thêm, nó chưa được áp dụng rộng rãi tại các trung tâm động mạch chủ ngực có khối lượng lớn.
Qua nhiều năm, nhiều can thiệp dược lý đã được đánh giá trong nỗ lực giảm thiếu máu tủy sống trong quá trình can thiệp động mạch chủ ngực-bụng. Mặc dù có bằng chứng yếu cho nhiều thuốc, steroid thường được xem xét trong bối cảnh phẫu thuật phức tạp này. Một thử nghiệm quan sát gần đây cũng đã gợi ý vai trò bảo vệ thần kinh cho papaverine dưới màng cứng.
Phẫu Thuật Nội Mạch Động Mạch Chủ Ngực
Phẫu thuật nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) với stent graft đã trở thành một kỹ thuật được thiết lập cho phình động mạch và bóc tách động mạch chủ ngực xuống và động mạch chủ ngực-bụng. Mặc dù TEVAR vẫn hy sinh các động mạch tủy sống đoạn trong đoạn động mạch chủ được phủ, nó tránh được sự giảm tạm thời dòng chảy xảy ra với kẹp động mạch chủ, cũng như hạ huyết áp đáng kể, mất máu và dịch chuyển dịch đi kèm với sửa chữa mở. Kết quả là, nguy cơ thiếu máu tủy sống sau TEVAR thường thấp hơn đáng kể so với sửa chữa mở tương đương. Hơn nữa, trong khi dẫn lưu dịch não tủy là một trụ cột của sửa chữa mở, việc áp dụng nó trong việc thực hiện TEVAR thường được dành cho người bệnh có nguy cơ cao, bao gồm sự khởi phát liệt hoàn toàn trì hoãn trong thời kỳ hậu phẫu.
Một yếu tố nguy cơ quan trọng của thiếu máu tủy sống sau TEVAR là che phủ động mạch dưới đòn trái bằng stent graft dẫn đến mất đầu vào đầu cho mạng lưới động mạch tủy sống. Bắc cầu từ động mạch cảnh đến động mạch dưới đòn trái trước TEVAR có thể giảm nguy cơ này đáng kể và do đó đã trở thành một chiến lược quản lý ưa thích để bảo tồn dòng chảy này từ động mạch dưới đòn trái.
KẾT LUẬN
Tổn thương thần kinh sau phẫu thuật tim người lớn với CPB vẫn là một biến chứng quan trọng. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân được hiểu rộng rãi, như được tóm tắt trong Bảng 22.1 và 22.2. Chiến lược bảo vệ thần kinh trong bối cảnh này là đa phương thức, như được tóm tắt trong Bảng 22.3. Các thử nghiệm trong tương lai có thể sẽ tiến triển việc bảo vệ hệ thần kinh trung ương trong bối cảnh này thông qua đánh giá liên tục của các can thiệp y tế và cơ học.
Bảng 22.3 Các chiến lược bảo vệ thần kinh trong phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể.
|
Trong phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi, rõ ràng là thuyên tắc vẫn di chuyển đến tuần hoàn não và một đáp ứng viêm toàn thân vẫn xảy ra. Tiến bộ công nghệ trong ổn định tim và thiết bị nối gần có thể cho phép một kỹ thuật không kẹp với một số lợi ích thần kinh. Hơn nữa, sự phát triển của các kỹ thuật hoàn toàn không chạm động mạch chủ đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong việc giảm tổn thương thần kinh chu phẫu. Cuối cùng, kỹ năng của nhóm tim trong việc thực hiện phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi, cụ thể là kết quả tốt hơn tại các trung tâm có khối lượng lớn, phải được tính đến trong quá trình ra quyết định. Nguy cơ tổn thương thần kinh sau phẫu thuật CABG không dùng máy tim phổi tăng đáng kể sau khi chuyển đổi trong phẫu thuật sang phẫu thuật CABG có dùng máy tim phổi vì nhiều lý do, bao gồm mất ổn định huyết động và việc thêm CPB.
Vì TAVR có thể sẽ bao gồm người bệnh có nguy cơ thấp trong tương lai gần, tầm quan trọng của bảo vệ thần kinh thậm chí còn lớn hơn. Với sự ra đời của các thế hệ mới hơn của van động mạch chủ qua đường ống thông và tăng kinh nghiệm của người thực hiện, nguy cơ tổn thương thần kinh đã giảm dần. Các nguyên nhân đa yếu tố cho đột quỵ sau TAVR có thể liên quan đến người bệnh và/hoặc thủ thuật. Các chiến lược bảo vệ thần kinh nên được tích hợp vào việc tiến hành thủ thuật theo giao thức trong các giai đoạn trước phẫu thuật, trong phẫu thuật và sau phẫu thuật của chăm sóc. Các thiết bị bảo vệ thuyên tắc chắc chắn sẽ nâng cao thêm cách tiếp cận bảo vệ thần kinh trong TAVR, đặc biệt là khi các thiết bị trưởng thành trong những năm sắp tới.
Như đã nhấn mạnh trước đây, một yếu tố nguy cơ đáng kể cho tổn thương thần kinh trong phẫu thuật động mạch chủ lên là thuyên tắc xơ vữa não. Quét trên động mạch chủ là an toàn, hiệu quả và đáng tin cậy để đánh giá mức độ nghiêm trọng của xơ vữa trong phẫu thuật để hướng dẫn thao tác động mạch chủ. Hợp lý để thực hiện siêu âm trên động mạch chủ trong bối cảnh này, đặc biệt là ở người bệnh có nguy cơ cao với gánh nặng xơ vữa đáng kể được gợi ý bởi đánh giá lâm sàng. Mặc dù bảo vệ thuyên tắc với các canula động mạch chủ được thiết kế đặc biệt có vẻ hiệu quả, cần có các thử nghiệm lâm sàng lớn hơn để đánh giá thêm lợi ích về kết quả.
Can thiệp phẫu thuật cho sửa chữa cung động mạch chủ và ngực-bụng có các cơ chế tổn thương thần kinh độc đáo phải được giải quyết trong kế hoạch gây mê và phẫu thuật. Phẫu thuật cung động mạch chủ thường được thực hiện với HCA có hoặc không có tưới máu não chọn lọc để neo một chiến lược bảo vệ thần kinh đa phương thức trong bối cảnh này. Chiến lược đặt canula động mạch nách cho phẫu thuật động mạch chủ phức tạp mang lại sự bảo vệ thần kinh đáng kể, bao gồm phẫu thuật cung động mạch chủ với HCA.
Việc thực hiện phẫu thuật cung động mạch chủ với HCA, bao gồm lựa chọn phần bổ sung tưới máu não, có những biến thể đang diễn ra do khoảng trống bằng chứng dai dẳng. Mô hình mới nổi lên trong bối cảnh này là HCA với hạ thân nhiệt trung bình và tưới máu não xuôi dòng. Mô hình này cũng đã được nhúng trong một chiến lược đa phương thức dựa trên nhóm để tối đa hóa bảo vệ thần kinh.
Sự phát triển của thiếu máu tủy sống là một biến chứng quan trọng của phẫu thuật động mạch chủ xa cung động mạch chủ. Do đó, thủ thuật phẫu thuật nên được lên kế hoạch cẩn thận để giảm thiểu nguy cơ này với trọng tâm vào các khái niệm hiện tại của mạng lưới động mạch tủy sống và áp lực tưới máu tủy sống. Thực hành chu phẫu về bảo vệ tủy sống trong bối cảnh này là đa phương thức, bao gồm các chiến lược nhận biết sớm, tối đa hóa áp lực tưới máu, giảm thiểu thời gian thiếu máu và tạo ra khả năng chịu đựng thiếu máu. Sự chuyển hướng mô hình về TEVAR cho bệnh động mạch chủ ngực-bụng đã giảm dần nguy cơ thiếu máu tủy sống trong bối cảnh chiến lược bảo vệ thần kinh đa phương thức cho tất cả các thủ thuật này. Mặc dù dẫn lưu dịch não tủy là một tiêu chuẩn chăm sóc cho phẫu thuật động mạch chủ xa mở, nó được dành cho người bệnh có nguy cơ cao trong việc thực hiện TEVAR. Do những lợi thế liên quan đến TEVAR, có khả năng là can thiệp phẫu thuật này sẽ tiếp tục ảnh hưởng đến thực hành động mạch chủ chu phẫu, đặc biệt là với những tiến bộ trong thiết kế stent nhắm vào cung động mạch chủ và động mạch chủ lên.
Mặc dù đổi mới liên tục sẽ tiếp tục thúc đẩy thực hành phẫu thuật và đặt stent động mạch chủ, việc bảo vệ não và tủy sống sẽ vẫn là một ưu tiên lâm sàng đòi hỏi thêm các thử nghiệm ngẫu nhiên chất lượng cao để thông báo các chiến lược bảo vệ thần kinh trong tương lai. Hiệp Hội Nghiên Cứu Học Thuật Thần Kinh đã đề xuất một tập hợp các điểm cuối lâm sàng cho các thử nghiệm trong tương lai (Hình 22.9). Ma trận thần kinh này chắc chắn sẽ tạo điều kiện rõ ràng trong hành trình hướng tới bảo vệ tối ưu hệ thần kinh trung ương trong phẫu thuật tim.
Hình 22.9 Các sự kiện thần kinh trong thử nghiệm lâm sàng tim mạch. (Trích từ: Lansky AI, Messe SR, Brickman AM, et al. Proposed standardized neurological endpoints for cardiovascular clinical trials: an academic research consortium initiative. J Am Coll Cardiol 2017;69:679-691.)
HẾT CHƯƠNG 22.
Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Anh-Việt – Chương 22
|
STT |
Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Nghĩa tiếng Việt |
| 1 | Central nervous system | /ˈsɛntrəl ˈnɜːrvəs ˈsɪstəm/ | Hệ thần kinh trung ương |
| 2 | Neurological injury | /ˌnjʊərəˈlɒdʒɪkəl ˈɪndʒəri/ | Tổn thương thần kinh |
| 3 | Cardiopulmonary bypass | /ˌkɑːrdioʊˈpʌlməneri ˈbaɪpæs/ | Tuần hoàn ngoài cơ thể |
| 4 | Stroke | /stroʊk/ | Đột quỵ |
| 5 | Cognitive deficit | /ˈkɒɡnɪtɪv ˈdɛfɪsɪt/ | Suy giảm nhận thức |
| 6 | Embolism | /ˈɛmbəlɪzəm/ | Thuyên tắc |
| 7 | Hypoperfusion | /ˌhaɪpoʊpərˈfjuːʒən/ | Giảm tưới máu |
| 8 | Aortic arch | /eɪˈɔːrtɪk ɑːrtʃ/ | Cung động mạch chủ |
| 9 | Ischemia | /ɪˈskiːmiə/ | Thiếu máu cục bộ |
| 10 | Hypothermia | /ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt |
| 11 | Atherosclerosis | /ˌæθəroʊskləˈroʊsɪs/ | Xơ vữa động mạch |
| 12 | Microembolism | /ˌmaɪkroʊˈɛmbəlɪzəm/ | Vi thuyên tắc |
| 13 | Neurocognitive dysfunction | /ˌnjʊroʊˈkɒɡnɪtɪv dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng thần kinh nhận thức |
| 14 | Air embolism | /ɛr ˈɛmbəlɪzəm/ | Thuyên tắc khí |
| 15 | Cerebral autoregulation | /səˈriːbrəl ˌɔːtoʊrɛɡjʊˈleɪʃən/ | Tự điều hòa não |
| 16 | Gaseous microemboli | /ˈɡæsiəs maɪkroʊˈɛmbəlaɪ/ | Vi thuyên tắc khí |
| 17 | Inflammatory response | /ɪnˈflæməˌtɔri rɪˈspɒns/ | Đáp ứng viêm |
| 18 | Blood-brain barrier | /blʌd breɪn ˈbæriər/ | Hàng rào máu não |
| 19 | Cerebral edema | /səˈriːbrəl ɪˈdiːmə/ | Phù não |
| 20 | Genetic predisposition | /dʒəˈnɛtɪk ˌpriːdɪspəˈzɪʃən/ | Khuynh hướng di truyền |
| 21 | Normothermia | /ˌnɔːrməˈθɜːrmiə/ | Bình thân nhiệt |
| 22 | Hyperthermia | /ˌhaɪpərˈθɜːrmiə/ | Tăng thân nhiệt |
| 23 | Atheroembolism | /ˌæθəroʊˈɛmbəlɪzəm/ | Thuyên tắc xơ vữa |
| 24 | Mean arterial pressure | /miːn ɑːrˈtɪriəl ˈprɛʃər/ | Huyết áp động mạch trung bình |
| 25 | Cannulation | /ˌkænjʊˈleɪʃən/ | Đặt canula |
| 26 | Aortic cannula | /eɪˈɔːrtɪk ˈkænjʊlə/ | Canula động mạch chủ |
| 27 | Circuit design | /ˈsɜːrkɪt dɪˈzaɪn/ | Thiết kế mạch |
| 28 | Vacuum-assisted venous drainage | /ˈvækjuːm əˈsɪstɪd ˈviːnəs ˈdreɪnɪdʒ/ | Dẫn lưu tĩnh mạch hỗ trợ chân không |
| 29 | Soft-shell venous reservoir | /sɒft ʃɛl ˈviːnəs ˈrɛzərvwɑːr/ | Bình chứa tĩnh mạch vỏ mềm |
| 30 | Centrifugal pump | /ˌsɛntrɪˈfjuːɡəl pʌmp/ | Bơm ly tâm |
| 31 | Membrane oxygenator | /ˈmɛmbreɪn ˈɒksɪdʒəneɪtər/ | Bộ trao đổi khí màng |
| 32 | Dynamic bubble trap | /daɪˈnæmɪk ˈbʌbəl træp/ | Bẫy bọt khí động |
| 33 | Embolic filter | /ɛmˈbɒlɪk ˈfɪltər/ | Bộ lọc thuyên tắc |
| 34 | Aortic epiaortic scanning | /eɪˈɔːrtɪk ˌɛpiːeɪˈɔːrtɪk ˈskænɪŋ/ | Quét trên động mạch chủ |
| 35 | Transesophageal echocardiography | /trænzɪˈsɒfəɡiːəl ˌɛkoʊkɑːrdiˈɒɡrəfi/ | Siêu âm tim qua thực quản |
| 36 | Alpha-stat management | /ˈælfə stæt ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý alpha-stat |
| 37 | pH-stat management | /piː eɪtʃ stæt ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý pH-stat |
| 38 | Pulsatile perfusion | /ˈpʌlsətaɪl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu đập |
| 39 | Non-pulsatile perfusion | /nɒn ˈpʌlsətaɪl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu không đập |
| 40 | Arterial line filter | /ɑːrˈtɪriəl laɪn ˈfɪltər/ | Bộ lọc đường động mạch |
| 41 | Carbon dioxide field flooding | /ˈkɑːrbən daɪˈɒksaɪd fiːld ˈflʌdɪŋ/ | Bơm carbon dioxide vào vùng phẫu thuật |
| 42 | Neuropharmacologic protection | /ˌnjʊroʊfɑːrməkəˈlɒdʒɪk prəˈtɛkʃən/ | Bảo vệ thần kinh bằng thuốc |
| 43 | Off-pump coronary artery bypass | /ɒf pʌmp ˈkɒrənəri ˈɑːrtəri ˈbaɪpæs/ | Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành không dùng máy tim phổi |
| 44 | On-pump coronary artery bypass | /ɒn pʌmp ˈkɒrənəri ˈɑːrtəri ˈbaɪpæs/ | Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành có dùng máy tim phổi |
| 45 | Beating heart surgery | /ˈbiːtɪŋ hɑːrt ˈsɜːrdʒəri/ | Phẫu thuật tim đập |
| 46 | Systemic inflammatory response | /sɪˈstɛmɪk ɪnˈflæməˌtɔri rɪˈspɒns/ | Đáp ứng viêm toàn thân |
| 47 | Aortic cross-clamping | /eɪˈɔːrtɪk krɒs ˈklæmpɪŋ/ | Kẹp động mạch chủ |
| 48 | Cardiopulmonary bypass machine | /ˌkɑːrdioʊˈpʌlməneri ˈbaɪpæs məˈʃiːn/ | Máy tim phổi nhân tạo |
| 49 | Proximal anastomotic device | /ˈprɒksɪməl əˌnæstəˈmɒtɪk dɪˈvaɪs/ | Thiết bị nối gần |
| 50 | Anastomosis | /əˌnæstəˈmoʊsɪs/ | Nối thông (mạch máu) |
| 51 | Distal coronary artery | /ˈdɪstəl ˈkɒrənəri ˈɑːrtəri/ | Động mạch vành xa |
| 52 | Heart stabilization | /hɑːrt ˌsteɪbəlaɪˈzeɪʃən/ | Ổn định tim |
| 53 | Aortic no-touch technique | /eɪˈɔːrtɪk noʊ tʌtʃ tɛkˈniːk/ | Kỹ thuật không chạm động mạch chủ |
| 54 | Ischemic preconditioning | /ɪˈskiːmɪk ˌpriːkənˈdɪʃənɪŋ/ | Tiền điều hòa thiếu máu cục bộ |
| 55 | Hemodynamic instability | /ˌhiːmoʊdaɪˈnæmɪk ˌɪnstəˈbɪləti/ | Mất ổn định huyết động |
| 56 | Intraoperative conversion | /ˌɪntrəˈɒpərətɪv kənˈvɜːrʒən/ | Chuyển đổi trong phẫu thuật |
| 57 | Transcatheter aortic valve replacement | /trænsˈkæθɪtər eɪˈɔːrtɪk vælv rɪˈpleɪsmənt/ | Thay van động mạch chủ qua đường ống thông |
| 58 | TAVR | /ˈtævər/ | TAVR (Viết tắt của Transcatheter Aortic Valve Replacement) |
| 59 | Aortic stenosis | /eɪˈɔːrtɪk stəˈnoʊsɪs/ | Hẹp động mạch chủ |
| 60 | Calcification | /ˌkælsɪfɪˈkeɪʃən/ | Canxi hóa |
| 61 | Delivery catheter | /dɪˈlɪvəri ˈkæθɪtər/ | Ống thông phân phối |
| 62 | Valve deployment | /vælv dɪˈplɔɪmənt/ | Triển khai van |
| 63 | Valve repositioning | /vælv ˌriːpəˈzɪʃənɪŋ/ | Tái định vị van |
| 64 | Balloon valvuloplasty | /bəˈluːn ˌvælvjʊloʊˈplæsti/ | Nong van bằng bóng |
| 65 | Embolic material | /ɛmˈbɒlɪk məˈtɪəriəl/ | Vật liệu thuyên tắc |
| 66 | Transcranial Doppler | /trænsˈkreɪniəl ˈdɒplər/ | Siêu âm Doppler xuyên sọ |
| 67 | Atrial fibrillation | /ˈeɪtriəl ˌfɪbrɪˈleɪʃən/ | Rung nhĩ |
| 68 | New-onset atrial fibrillation | /njuː ˈɒnsɛt ˈeɪtriəl ˌfɪbrɪˈleɪʃən/ | Rung nhĩ khởi phát mới |
| 69 | Hypotension | /ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ | Hạ huyết áp |
| 70 | Acute aortic regurgitation | /əˈkjuːt eɪˈɔːrtɪk ˌrɛɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ | Hở động mạch chủ cấp tính |
| 71 | Coronary obstruction | /ˈkɒrənəri əbˈstrʌkʃən/ | Tắc động mạch vành |
| 72 | Aortic rupture | /eɪˈɔːrtɪk ˈrʌptʃər/ | Vỡ động mạch chủ |
| 73 | Acute aortic dissection | /əˈkjuːt eɪˈɔːrtɪk dɪˈsɛkʃən/ | Bóc tách động mạch chủ cấp tính |
| 74 | Cerebral hemodynamics | /səˈriːbrəl ˌhiːmoʊdaɪˈnæmɪks/ | Động học máu não |
| 75 | Hemorrhagic stroke | /ˌhɛməˈrædʒɪk stroʊk/ | Đột quỵ xuất huyết |
| 76 | Embolic protection device | /ɛmˈbɒlɪk prəˈtɛkʃən dɪˈvaɪs/ | Thiết bị bảo vệ thuyên tắc |
| 77 | Embrella Embolic Deflector | /ɛmˈbrɛlə ɛmˈbɒlɪk dɪˈflɛktər/ | Thiết bị Chuyển Hướng Thuyên Tắc Embrella |
| 78 | TriGuard Embolic Deflection device | /ˈtraɪɡɑːrd ɛmˈbɒlɪk dɪˈflɛkʃən dɪˈvaɪs/ | Hệ Thống Chuyển Hướng Thuyên Tắc TriGuard |
| 79 | Sentinel Cerebral Protection System | /ˈsɛntɪnəl səˈriːbrəl prəˈtɛkʃən ˈsɪstəm/ | Hệ Thống Bảo Vệ Não Sentinel |
| 80 | Dual filter system | /ˈdjuːəl ˈfɪltər ˈsɪstəm/ | Hệ thống bộ lọc kép |
| 81 | Thoracic aortic aneurysm | /θəˈræsɪk eɪˈɔːrtɪk ˈænjʊrɪzəm/ | Phình động mạch chủ ngực |
| 82 | Aortic dissection | /eɪˈɔːrtɪk dɪˈsɛkʃən/ | Bóc tách động mạch chủ |
| 83 | Intimal tear | /ˈɪntɪməl tɛr/ | Vết rách nội mạc |
| 84 | True lumen | /truː ˈluːmən/ | Lòng thật |
| 85 | False lumen | /fɔːls ˈluːmən/ | Lòng giả |
| 86 | DeBakey classification | /dəˈbeɪki ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/ | Phân loại DeBakey |
| 87 | Stanford classification | /ˈstænfərd ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/ | Phân loại Stanford |
| 88 | Type A dissection | /taɪp eɪ dɪˈsɛkʃən/ | Bóc tách loại A |
| 89 | Type B dissection | /taɪp biː dɪˈsɛkʃən/ | Bóc tách loại B |
| 90 | Aortic graft | /eɪˈɔːrtɪk ɡræft/ | Mạch ghép động mạch chủ |
| 91 | Deep hypothermic circulatory arrest | /diːp ˌhaɪpəˈθɜːrmɪk ˈsɜːrkjʊlətɔːri əˈrɛst/ | Ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu |
| 92 | Selective cerebral perfusion | /sɪˈlɛktɪv səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu não chọn lọc |
| 93 | Thoracoabdominal aortic aneurysm | /ˌθɔːrəkoʊæbˈdɒmɪnəl eɪˈɔːrtɪk ˈænjʊrɪzəm/ | Phình động mạch chủ ngực-bụng |
| 94 | Spinal cord | /ˈspaɪnəl kɔːrd/ | Tủy sống |
| 95 | Spinal cord ischemia | /ˈspaɪnəl kɔːrd ɪˈskiːmiə/ | Thiếu máu tủy sống |
| 96 | Paraplegia | /ˌpærəˈpliːdʒə/ | Liệt hai chi dưới |
| 97 | Paraparesis | /ˌpærəpəˈriːsɪs/ | Liệt không hoàn toàn hai chi dưới |
| 98 | Spinal arterial network | /ˈspaɪnəl ɑːrˈtɪriəl ˈnɛtwɜːrk/ | Mạng lưới động mạch tủy sống |
| 99 | Anterior spinal artery | /ænˈtɪəriər ˈspaɪnəl ˈɑːrtəri/ | Động mạch tủy sống trước |
| 100 | Posterior spinal arteries | /pɒˈstɪəriər ˈspaɪnəl ˈɑːrtəriz/ | Động mạch tủy sống sau |
| 101 | Vertebral artery | /ˈvɜːrtɪbrəl ˈɑːrtəri/ | Động mạch đốt sống |
| 102 | Intercostal arteries | /ˌɪntərˈkɒstəl ˈɑːrtəriz/ | Động mạch liên sườn |
| 103 | Lumbar arteries | /ˈlʌmbər ˈɑːrtəriz/ | Động mạch thắt lưng |
| 104 | Iliac arteries | /ˈɪliæk ˈɑːrtəriz/ | Động mạch chậu |
| 105 | Artery of Adamkiewicz | /ˈɑːrtəri əv ˌædæmˈkiːvɪtʃ/ | Động mạch Adamkiewicz |
| 106 | Spinal cord perfusion pressure | /ˈspaɪnəl kɔːrd pərˈfjuːʒən ˈprɛʃər/ | Áp lực tưới máu tủy sống |
| 107 | Cerebrospinal fluid | /ˌsɛrɪbroʊˈspaɪnəl ˈfluːɪd/ | Dịch não tủy |
| 108 | Cerebrospinal fluid drainage | /ˌsɛrɪbroʊˈspaɪnəl ˈfluːɪd ˈdreɪnɪdʒ/ | Dẫn lưu dịch não tủy |
| 109 | Early detection | /ˈɜːrli dɪˈtɛkʃən/ | Nhận biết sớm |
| 110 | Intraoperative neurophysiological monitoring | /ˌɪntrəˈɒpərətɪv ˌnjʊroʊfɪziəˈlɒdʒɪkəl ˈmɒnɪtərɪŋ/ | Theo dõi thần kinh trong khi phẫu thuật |
| 111 | Somatosensory evoked potentials | /səˌmætəˈsɛnsəri ɪˈvoʊkt pəˈtɛnʃəlz/ | Điện thế gợi cảm giác thể somato |
| 112 | Motor evoked potentials | /ˈmoʊtər ɪˈvoʊkt pəˈtɛnʃəlz/ | Điện thế gợi vận động |
| 113 | Fast-track concept | /fæst træk ˈkɒnsɛpt/ | Khái niệm hồi tỉnh nhanh |
| 114 | Permissive hypertension | /pərˈmɪsɪv ˌhaɪpərˈtɛnʃən/ | Tăng huyết áp toàn thân cho phép |
| 115 | Segmental spinal arteries | /sɛɡˈmɛntəl ˈspaɪnəl ˈɑːrtəriz/ | Động mạch tủy sống đoạn |
| 116 | Ischemia time minimization | /ɪˈskiːmiə taɪm ˌmɪnɪmaɪˈzeɪʃən/ | Giảm thiểu thời gian thiếu máu |
| 117 | Sequential aortic clamping | /sɪˈkwɛnʃəl eɪˈɔːrtɪk ˈklæmpɪŋ/ | Kẹp động mạch chủ tuần tự |
| 118 | Staged aortic reconstruction | /steɪdʒd eɪˈɔːrtɪk ˌriːkənˈstrʌkʃən/ | Tái tạo động mạch chủ theo giai đoạn |
| 119 | Left heart bypass | /lɛft hɑːrt ˈbaɪpæs/ | Bắc cầu tim trái |
| 120 | Mild hypothermia | /maɪld ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt nhẹ |
| 121 | Epidural cooling | /ˌɛpɪˈdjʊərəl ˈkuːlɪŋ/ | Làm lạnh ngoài màng cứng |
| 122 | Thoracic endovascular aortic repair | /θəˈræsɪk ˌɛndoʊˈvæskjʊlər eɪˈɔːrtɪk rɪˈpɛr/ | Phẫu thuật nội mạch động mạch chủ ngực |
| 123 | TEVAR | /ˈtiːvɑːr/ | TEVAR (Viết tắt của Thoracic Endovascular Aortic Repair) |
| 124 | Stent graft | /stɛnt ɡræft/ | Stent graft (Khung đỡ mạch máu) |
| 125 | Left subclavian artery | /lɛft səbˈkleɪviən ˈɑːrtəri/ | Động mạch dưới đòn trái |
| 126 | Carotid-subclavian bypass | /kəˈrɒtɪd səbˈkleɪviən ˈbaɪpæs/ | Bắc cầu từ động mạch cảnh đến động mạch dưới đòn |
| 127 | Axillary artery cannulation | /ˈæksɪləri ˈɑːrtəri ˌkænjʊˈleɪʃən/ | Đặt canula động mạch nách |
| 128 | Innominate artery | /ɪˈnɒmɪnət ˈɑːrtəri/ | Động mạch tay đầu |
| 129 | Antegrade cerebral perfusion | /ˈæntɪɡreɪd səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu não xuôi dòng |
| 130 | Retrograde cerebral perfusion | /ˈrɛtrəɡreɪd səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu não ngược dòng |
| 131 | Unilateral perfusion | /ˌjuːnɪˈlætərəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu một bên |
| 132 | Bilateral perfusion | /baɪˈlætərəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu hai bên |
| 133 | Electroencephalography | /ɪˌlɛktroʊɛnsɛfəˈlɒɡrəfi/ | Điện não đồ |
| 134 | Isoelectric EEG | /ˌaɪsoʊɪˈlɛktrɪk iː iː dʒiː/ | Điện não đồ đẳng điện |
| 135 | Burst suppression | /bɜːrst səˈprɛʃən/ | Ức chế đợt nổ |
| 136 | Cerebral oximetry | /səˈriːbrəl ɒkˈsɪmətri/ | Đo oxy não |
| 137 | Near-infrared spectroscopy | /nɪər ˌɪnfrəˈrɛd spɛkˈtrɒskəpi/ | Quang phổ cận hồng ngoại |
| 138 | Carotid ultrasound | /kəˈrɒtɪd ˈʌltrəsaʊnd/ | Siêu âm động mạch cảnh |
| 139 | Intimal flap | /ˈɪntɪməl flæp/ | Vạt nội mạc |
| 140 | Fenestration | /ˌfɛnɪˈstreɪʃən/ | Tạo lỗ thông |
| 141 | Temperature management | /ˈtɛmprətʃər ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý nhiệt độ |
| 142 | Rewarming | /ˌriːˈwɔːrmɪŋ/ | Làm ấm |
| 143 | Corticosteroids | /ˌkɔːrtɪkoʊˈstɪərɔɪdz/ | Corticosteroid |
| 144 | Academic Research Consortium | /ˌækəˈdɛmɪk rɪˈsɜːrtʃ kənˈsɔːrtiəm/ | Hiệp Hội Nghiên Cứu Học Thuật |
| 145 | Neurologic endpoints | /ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ˈɛndpɔɪnts/ | Điểm cuối thần kinh |
| 146 | Aortic root | /eɪˈɔːrtɪk ruːt/ | Gốc động mạch chủ |
| 147 | Tubular ascending aorta | /ˈtuːbjʊlər əˈsɛndɪŋ eɪˈɔːrtə/ | Động mạch chủ lên ống |
| 148 | Sinotubular junction | /ˌsaɪnoʊˈtuːbjʊlər ˈdʒʌŋkʃən/ | Nút xoang-ống |
| 149 | Valsalva sinuses | /vælˈsælvə ˈsaɪnəsɪz/ | Xoang Valsalva |
| 150 | Descending thoracic aorta | /dɪˈsɛndɪŋ θəˈræsɪk eɪˈɔːrtə/ | Động mạch chủ ngực xuống |
| 151 | Abdominal aorta | /æbˈdɒmɪnəl eɪˈɔːrtə/ | Động mạch chủ bụng |
| 152 | Iliac bifurcation | /ˈɪliæk ˌbaɪfərˈkeɪʃən/ | Ngã ba chậu |
| 153 | Aneurysm size | /ˈænjʊrɪzəm saɪz/ | Kích thước phình mạch |
| 154 | Aneurysm shape | /ˈænjʊrɪzəm ʃeɪp/ | Hình dạng phình mạch |
| 155 | Aneurysm extent | /ˈænjʊrɪzəm ɪkˈstɛnt/ | Mức độ phình mạch |
| 156 | Crawford classification | /ˈkrɔːfərd ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/ | Phân loại Crawford |
| 157 | Type I aneurysm | /taɪp wʌn ˈænjʊrɪzəm/ | Phình mạch loại I |
| 158 | Type II aneurysm | /taɪp tuː ˈænjʊrɪzəm/ | Phình mạch loại II |
| 159 | Type III aneurysm | /taɪp θriː ˈænjʊrɪzəm/ | Phình mạch loại III |
| 160 | Type IV aneurysm | /taɪp fɔːr ˈænjʊrɪzəm/ | Phình mạch loại IV |
| 161 | Aortic rupture | /eɪˈɔːrtɪk ˈrʌptʃər/ | Vỡ động mạch chủ |
| 162 | Cerebral hypoperfusion | /səˈriːbrəl ˌhaɪpoʊpərˈfjuːʒən/ | Giảm tưới máu não |
| 163 | Embolization | /ˌɛmbəlaɪˈzeɪʃən/ | Thuyên tắc |
| 164 | Aneurysm sac | /ˈænjʊrɪzəm sæk/ | Túi phình mạch |
| 165 | Mild hypothermia | /maɪld ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt nhẹ (28,1-34,0°C) |
| 166 | Moderate hypothermia | /ˈmɒdərɪt ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt trung bình (20,1-28,0°C) |
| 167 | Deep hypothermia | /diːp ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt sâu (14,1-20,0°C) |
| 168 | Profound hypothermia | /prəˈfaʊnd ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ | Hạ thân nhiệt sâu nghiêm trọng (≤14,0°C) |
| 169 | Aortic dissection | /eɪˈɔːrtɪk dɪˈsɛkʃən/ | Bóc tách động mạch chủ |
| 170 | Prior aortic surgery | /ˈpraɪər eɪˈɔːrtɪk ˈsɜːrdʒəri/ | Phẫu thuật động mạch chủ trước đó |
| 171 | Severe aortic PVD | /sɪˈvɪər eɪˈɔːrtɪk piː viː diː/ | Bệnh mạch máu ngoại vi động mạch chủ nặng |
| 172 | Global clamp | /ˈɡloʊbəl klæmp/ | Kẹp toàn thân |
| 173 | Chronic reduction of distal flow to SCAN | /ˈkrɒnɪk rɪˈdʌkʃən əv ˈdɪstəl floʊ tuː skæn/ | Giảm mạn tính của dòng chảy vào xa đến mạng lưới động mạch tủy sống |
| 174 | Hypotension | /ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ | Hạ huyết áp |
| 175 | Increased CSF pressure | /ɪnˈkriːst siː ɛs ɛf ˈprɛʃər/ | Tăng áp lực dịch não tủy |
| 176 | Sacrifice of SSA | /ˈsækrɪfaɪs əv ɛs ɛs eɪ/ | Hy sinh động mạch đoạn tủy sống |
| 177 | Poor coverage of SSA | /pʊər ˈkʌvərɪdʒ əv ɛs ɛs eɪ/ | Phủ kém động mạch đoạn tủy sống |
| 178 | Distal perfusion | /ˈdɪstəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu xa |
| 179 | Arterial steal | /ɑːrˈtɪəriəl stiːl/ | Đánh cắp động mạch |
| 180 | Reperfusion injury | /ˌriːpərˈfjuːʒən ˈɪndʒəri/ | Tổn thương tái tưới máu |
| 181 | Thrombosis of SSA | /θrɒmˈboʊsɪs əv ɛs ɛs eɪ/ | Huyết khối động mạch đoạn tủy sống |
| 182 | Heart team experience | /hɑːrt tiːm ɪkˈspɪəriəns/ | Kinh nghiệm nhóm tim |
| 183 | Axillary artery | /ˈæksɪləri ˈɑːrtəri/ | Động mạch nách |
| 184 | Innominate artery | /ɪˈnɒmɪnət ˈɑːrtəri/ | Động mạch tay đầu |
| 185 | Antegrade cerebral perfusion | /ˈæntɪɡreɪd səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu não xuôi dòng |
| 186 | Retrograde cerebral perfusion | /ˈrɛtrəɡreɪd səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/ | Tưới máu não ngược dòng |
| 187 | Superior vena cava | /sʊˈpɪəriər ˈviːnə ˈkævə/ | Tĩnh mạch chủ trên |
| 188 | Right internal jugular vein | /raɪt ɪnˈtɜːrnəl ˈdʒuːɡjʊlər veɪn/ | Tĩnh mạch cảnh trong phải |
| 189 | Embolic washout | /ɛmˈbɒlɪk ˈwɒʃaʊt/ | Rửa trôi thuyên tắc |
| 190 | Unilateral ACP | /ˌjuːnɪˈlætərəl eɪ siː piː/ | Tưới máu não xuôi dòng một bên |
| 191 | Bilateral ACP | /baɪˈlætərəl eɪ siː piː/ | Tưới máu não xuôi dòng hai bên |
| 192 | Right radial artery | /raɪt ˈreɪdiəl ˈɑːrtəri/ | Động mạch quay phải |
| 193 | Right common carotid artery | /raɪt ˈkɒmən kəˈrɒtɪd ˈɑːrtəri/ | Động mạch cảnh chung phải |
| 194 | Left common carotid artery | /lɛft ˈkɒmən kəˈrɒtɪd ˈɑːrtəri/ | Động mạch cảnh chung trái |
| 195 | External carotid artery | /ɪkˈstɜːrnəl kəˈrɒtɪd ˈɑːrtəri/ | Động mạch cảnh ngoài |
| 196 | Circuit design | /ˈsɜːrkɪt dɪˈzaɪn/ | Thiết kế mạch |
| 197 | Vacuum-assisted venous drainage | /ˈvækjuːm əˈsɪstɪd ˈviːnəs ˈdreɪnɪdʒ/ | Dẫn lưu tĩnh mạch hỗ trợ chân không |
| 198 | Soft-shell venous reservoir | /sɒft ʃɛl ˈviːnəs ˈrɛzərvwɑːr/ | Bình chứa tĩnh mạch vỏ mềm |
| 199 | Centrifugal pump | /ˌsɛntrɪˈfjuːɡəl pʌmp/ | Bơm ly tâm |
| 200 | Membrane oxygenator | /ˈmɛmbreɪn ˈɒksɪdʒəneɪtər/ | Bộ trao đổi khí màng |
| 201 | Dynamic bubble trap | /daɪˈnæmɪk ˈbʌbəl træp/ | Bẫy bọt khí động |
| 202 | Arterial line filter | /ɑːrˈtɪriəl laɪn ˈfɪltər/ | Bộ lọc đường động mạch |
| 203 | Remote pocket | /rɪˈmoʊt ˈpɒkɪt/ | Túi xa |
| 204 | Aortic epiaortic scanning | /eɪˈɔːrtɪk ˌɛpiːeɪˈɔːrtɪk ˈskænɪŋ/ | Quét trên động mạch chủ |
| 205 | Carbon dioxide field flooding | /ˈkɑːrbən daɪˈɒksaɪd fiːld ˈflʌdɪŋ/ | Bơm carbon dioxide vào vùng phẫu thuật |
| 206 | Alpha-stat management | /ˈælfə stæt ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý alpha-stat |
| 207 | pH-stat management | /piː eɪtʃ stæt ˈmænɪdʒmənt/ | Quản lý pH-stat |
| 208 | Rapid rewarming | /ˈræpɪd ˌriːˈwɔːrmɪŋ/ | Làm ấm nhanh |
| 209 | Hyperthermic overshoot | /ˌhaɪpərˈθɜːrmɪk ˈoʊvərʃuːt/ | Tăng thân nhiệt quá mức |
| 210 | Arterial outlet temperature | /ɑːrˈtɪriəl ˈaʊtlɛt ˈtɛmprətʃər/ | Nhiệt độ máu đầu ra động mạch |
| 211 | Heat exchanger | /hiːt ɪksˈtʃeɪndʒər/ | Bộ trao đổi nhiệt |
| 212 | Nasopharyngeal temperature | /ˌneɪzoʊfəˈrɪndʒiəl ˈtɛmprətʃər/ | Nhiệt độ hầu họng |
| 213 | Pulmonary artery temperature | /ˈpʌlmənəri ˈɑːrtəri ˈtɛmprətʃər/ | Nhiệt độ động mạch phổi |
| 214 | Thiopental | /θaɪˈoʊpɛntɔːl/ | Thiopental |
| 215 | Propofol | /ˈproʊpəfɒl/ | Propofol |
| 216 | Metabolic rate | /ˌmɛtəˈbɒlɪk reɪt/ | Tốc độ chuyển hóa |
| 217 | Neurologic assessment | /ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk əˈsɛsmənt/ | Đánh giá thần kinh |
| 218 | Neurologic deficit | /ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ˈdɛfɪsɪt/ | Thiếu sót thần kinh |
| 219 | Cognitive function | /ˈkɒɡnɪtɪv ˈfʌŋkʃən/ | Chức năng nhận thức |
| 220 | Somatosensory cortex | /səˌmætəˈsɛnsəri ˈkɔːrtɛks/ | Vỏ não cảm giác thể somato |
| 221 | Motor cortex | /ˈmoʊtər ˈkɔːrtɛks/ | Vỏ não vận động |
| 222 | Transcranial stimulation | /trænsˈkreɪniəl ˌstɪmjʊˈleɪʃən/ | Kích thích xuyên sọ |
| 223 | Fast-track extubation | /fæst træk ˌɛkstjʊˈbeɪʃən/ | Rút ống nội khí quản nhanh |
| 224 | Spinal cord compartment syndrome | /ˈspaɪnəl kɔːrd kəmˈpɑːrtmənt ˈsɪndroʊm/ | Hội chứng khoang tủy sống |
| 225 | Segmental reimplantation | /sɛɡˈmɛntəl ˌriːɪmplænˈteɪʃən/ | Tái cấy ghép đoạn |
| 226 | Intercostal artery | /ˌɪntərˈkɒstəl ˈɑːrtəri/ | Động mạch liên sườn |
| 227 | Lumbar artery | /ˈlʌmbər ˈɑːrtəri/ | Động mạch thắt lưng |
| 228 | Adamkiewicz artery | /ædæmˈkiːvɪtʃ ˈɑːrtəri/ | Động mạch Adamkiewicz |
| 229 | Sequential segmental clamping | /sɪˈkwɛnʃəl sɛɡˈmɛntəl ˈklæmpɪŋ/ | Kẹp đoạn tuần tự |
| 230 | Epidural catheter | /ˌɛpɪˈdjʊərəl ˈkæθɪtər/ | Ống thông ngoài màng cứng |
| 231 | Iced saline | /aɪst ˈseɪlaɪn/ | Nước muối đá |
| 232 | Infection risk | /ɪnˈfɛkʃən rɪsk/ | Nguy cơ nhiễm trùng |
| 233 | Spinal cord edema | /ˈspaɪnəl kɔːrd ɪˈdiːmə/ | Phù tủy sống |
| 234 | Subcutaneous papaverine | /ˌsʌbkjʊˈteɪniəs pəˈpævəriːn/ | Papaverine dưới da |
| 235 | Subdural papaverine | /sʌbˈdjʊərəl pəˈpævəriːn/ | Papaverine dưới màng cứng |
| 236 | Stent graft | /stɛnt ɡræft/ | Stent graft |
| 237 | Coverage of spinal segmental arteries | /ˈkʌvərɪdʒ əv ˈspaɪnəl sɛɡˈmɛntəl ˈɑːrtəriz/ | Phủ động mạch đoạn tủy sống |
| 238 | Delayed paraplegia | /dɪˈleɪd ˌpærəˈpliːdʒə/ | Liệt hoàn toàn trì hoãn |
| 239 | Left subclavian artery coverage | /lɛft səbˈkleɪviən ˈɑːrtəri ˈkʌvərɪdʒ/ | Che phủ động mạch dưới đòn trái |
| 240 | Carotid-subclavian bypass | /kəˈrɒtɪd səbˈkleɪviən ˈbaɪpæs/ | Bắc cầu từ động mạch cảnh đến động mạch dưới đòn |
| 241 | Femoral artery | /ˈfɛmərəl ˈɑːrtəri/ | Động mạch đùi |
| 242 | Type 1 neurologic injury | /taɪp wʌn ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ˈɪndʒəri/ | Tổn thương thần kinh loại 1 |
| 243 | Type 2 neurologic injury | /taɪp tuː ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ˈɪndʒəri/ | Tổn thương thần kinh loại 2 |
| 244 | Type 3 neurologic injury | /taɪp θriː ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ˈɪndʒəri/ | Tổn thương thần kinh loại 3 |
| 245 | Overt injury | /ˈoʊvɜːrt ˈɪndʒəri/ | Tổn thương rõ rệt |
| 246 | Covert injury | /ˈkoʊvɜːrt ˈɪndʒəri/ | Tổn thương tiềm ẩn |
| 247 | Symptoms without injury | /ˈsɪmptəmz wɪðˈaʊt ˈɪndʒəri/ | Triệu chứng không có tổn thương |
| 248 | Cerebral/subarachnoid hemorrhage | /səˈriːbrəl sʌbəˈræknɔɪd ˈhɛmərɪdʒ/ | Xuất huyết não/dưới màng nhện |
| 249 | Hypoxic injury | /haɪˈpɒksɪk ˈɪndʒəri/ | Tổn thương do thiếu oxy |
| 250 | Transient ischemic attack | /ˈtrænziənt ɪˈskiːmɪk əˈtæk/ | Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) |
| 251 | Delirium | /dɪˈlɪriəm/ | Mê sảng |
| 252 | CNS infarction | /siː ɛn ɛs ɪnˈfɑːrkʃən/ | Tổn thương thần kinh trung ương |
| 253 | CNS hemorrhage | /siː ɛn ɛs ˈhɛmərɪdʒ/ | Xuất huyết thần kinh trung ương |
| 254 | Safety trials | /ˈseɪfti ˈtraɪəlz/ | Thử nghiệm an toàn |
| 255 | Effectiveness trials | /ɪˈfɛktɪvnəs ˈtraɪəlz/ | Thử nghiệm hiệu quả |
| 256 | Symptom-driven imaging | /ˈsɪmptəm ˈdrɪvən ˈɪmɪdʒɪŋ/ | Chẩn đoán hình ảnh theo triệu chứng |
| 257 | Protocol-required imaging | /ˈproʊtəkɒl rɪˈkwaɪərd ˈɪmɪdʒɪŋ/ | Chẩn đoán hình ảnh theo giao thức |
| 258 | Serial neurologic assessment | /ˈsɪəriəl ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk əˈsɛsmənt/ | Đánh giá thần kinh định kỳ |
| 259 | Delirium assessment | /dɪˈlɪriəm əˈsɛsmənt/ | Đánh giá mê sảng |
| 260 | Cognitive screening | /ˈkɒɡnɪtɪv ˈskriːnɪŋ/ | Sàng lọc nhận thức |
| 261 | Detailed cognitive screening | /ˈdiːteɪld ˈkɒɡnɪtɪv ˈskriːnɪŋ/ | Sàng lọc nhận thức chi tiết |
| 262 | DWI | /diː ˈdʌbəl juː aɪ/ | DWI (Khuếch tán có trọng số) |
| 263 | Subclinical dysfunction | /ˌsʌbˈklɪnɪkəl dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng tiềm ẩn |
| 264 | Long-term cognitive changes | /lɒŋ tɜːrm ˈkɒɡnɪtɪv ˈtʃeɪndʒɪz/ | Thay đổi nhận thức dài hạn |
| 265 | Quality of life | /ˈkwɒlɪti əv laɪf/ | Chất lượng cuộc sống |
| 266 | Antiplatelet therapy | /ˌæntiˈpleɪtlɪt ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp kháng tiểu cầu |
| 267 | Dual antiplatelet therapy | /ˈdjuːəl ˌæntiˈpleɪtlɪt ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp kháng tiểu cầu kép |
| 268 | Aspirin | /ˈæsprɪn/ | Aspirin |
| 269 | Clopidogrel | /kloʊˈpɪdəɡrɛl/ | Clopidogrel |
| 270 | Anticoagulation | /ˌæntikoʊæɡjʊˈleɪʃən/ | Chống đông máu |
| 271 | Intravenous heparin | /ˌɪntrəˈviːnəs ˈhɛpərɪn/ | Heparin đường tĩnh mạch |
| 272 | Coumadin | /ˈkuːmədɪn/ | Coumadin |
| 273 | Novel oral anticoagulants | /ˈnɒvəl ˈɔːrəl ˌæntikoʊæɡjʊˈlənts/ | Thuốc chống đông máu đường uống mới |
| 274 | Valve thrombosis | /vælv θrɒmˈboʊsɪs/ | Huyết khối van |
| 275 | Intracranial hypotension | /ˌɪntrəˈkreɪniəl ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ | Hạ huyết áp nội sọ |
| 276 | Subdural hematoma | /sʌbˈdjʊərəl hiːməˈtoʊmə/ | Tụ máu dưới màng cứng |
| 277 | Intracranial hematoma | /ˌɪntrəˈkreɪniəl hiːməˈtoʊmə/ | Tụ máu nội sọ |
| 278 | Post-dural puncture headache | /poʊst ˈdjʊərəl ˈpʌŋktʃər ˈhɛdeɪk/ | Đau đầu tủy sống |
| 279 | Persistent CSF leak | /pərˈsɪstənt siː ɛs ɛf liːk/ | Rò rỉ dịch não tủy dai dẳng |
| 280 | Epidural hematoma | /ˌɛpɪˈdjʊərəl hiːməˈtoʊmə/ | Tụ máu trong cột sống |
| 281 | Meningitis | /ˌmɛnɪnˈdʒaɪtɪs/ | Viêm màng não |
| 282 | Catheter fracture | /ˈkæθɪtər ˈfræktʃər/ | Gãy ống thông |
| 283 | CSF pressure monitoring | /siː ɛs ɛf ˈprɛʃər ˈmɒnɪtərɪŋ/ | Theo dõi áp lực dịch não tủy |
| 284 | Intermittent CSF drainage | /ˌɪntərˈmɪtənt siː ɛs ɛf ˈdreɪnɪdʒ/ | Dẫn lưu dịch não tủy ngắt quãng |
| 285 | Continuous CSF drainage | /kənˈtɪnjuəs siː ɛs ɛf ˈdreɪnɪdʒ/ | Dẫn lưu dịch não tủy liên tục |
| 286 | Coagulation function | /koʊˌæɡjʊˈleɪʃən ˈfʌŋkʃən/ | Chức năng đông máu |
| 287 | Genetic risk factors | /dʒəˈnɛtɪk rɪsk ˈfæktərz/ | Yếu tố nguy cơ di truyền |
| 288 | Vasculopathy | /ˌvæskjʊˈlɒpəθi/ | Bệnh mạch máu |
| 289 | Stroke risk | /stroʊk rɪsk/ | Nguy cơ đột quỵ |
| 290 | Atheroma | /ˌæθəˈroʊmə/ | Mảng xơ vữa |
| 291 | Aortic atheromatous disease | /eɪˈɔːrtɪk ˌæθəˈrɒmətəs dɪˈziːz/ | Bệnh mảng xơ vữa động mạch chủ |
| 292 | Aortic manipulation | /eɪˈɔːrtɪk məˌnɪpjʊˈleɪʃən/ | Thao tác động mạch chủ |
| 293 | Atheroemboli | /ˌæθəroʊˈɛmbəlaɪ/ | Mảnh vụn thuyên tắc xơ vữa |
| 294 | Calcific emboli | /kælˈsɪfɪk ˈɛmbəlaɪ/ | Mảnh vụn canxi |
| 295 | Gaseous emboli | /ˈɡæsiəs ˈɛmbəlaɪ/ | Thuyên tắc khí |
| 296 | Cerebral blood flow | /səˈriːbrəl blʌd floʊ/ | Dòng máu não |
| 297 | Cerebral perfusion pressure | /səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən ˈprɛʃər/ | Áp lực tưới máu não |
| 298 | Systemic vascular resistance | /sɪˈstɛmɪk ˈvæskjʊlər rɪˈzɪstəns/ | Kháng lực mạch máu hệ thống |
| 299 | Cardiac output | /ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/ | Cung lượng tim |
| 300 | Multimodal neurological protection | /ˌmʌltiˈmoʊdəl ˌnjʊrəˈlɒdʒɪkəl prəˈtɛkʃən/ | Bảo vệ thần kinh đa phương thức |
References
- Nah H.W., Lee J.W., Chung C.H., et. al.: New brain infarcts on magnetic resonance imaging after coronary artery bypass graft surgery: Lesion patterns, mechanism, and predictors. Ann Neurol 2014; 76: pp. 347-355.
- Patel N., Horsfield M.A., Banahan C., et. al.: Impact of perioperative infarcts after cardiac surgery. Stroke 2015; 46: pp. 680-686.
- Floyd T.F., Shah P.N., Price C.C., et. al.: Clinically silent cerebral ischemic events after cardiac surgery: Their incidence, regional vascular occurrence, and procedural dependence. Ann Thorac Surg 2006; 81: pp. 2160-2166.
- LaPar D.J., Quader M., Rich J.B., et. al.: Institutional variation in mortality after stroke after cardiac surgery: An opportunity for improvement. Ann Thorac Surg 2015; 100: pp. 1276-1283.
- Zhao D.F., Edelam J.J., Seco M., et. al.: Coronary artery bypass grafting with and without manipulation of the ascending aorta: A network meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 924-936.
- Bucerius J., Gummert J.F., Borger M.A., et. al.: Stroke after cardiac surgery: A risk factor analysis of 16,184 consecutive adult patients. Ann Thorac Surg 2003; 75: pp. 472-478.
- Devgun K.J., Gul S., Mohananey D., et. al.: Cerebrovascular events after cardiovascular procedures: Risk factors, recognition, and prevention strategies. J Am Coll Cardiol 2018; 71: pp. 910-920.
- Lansky A.I., Messe S.R., Brickman A.M., et. al.: Proposed standardized neurological endpoints for cardiovascular clinical trials: An academic research consortium initiative. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 679-691.
- Anyanwu A.C., Filsoufi F., Salzberg S.P., et. al.: Epidemiology of stroke after cardiac surgery in the current era. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134: pp. 1121-1127.
- D’Agostino R.S., Jacobs J.P., Badhwar V., et. al.: The Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database: 2016 update on outcomes and quality. Ann Thorac Surg 2016; 101: pp. 24-32.
- Messé S.R., Acker M.A., Kasner S.E., et. al.: Stroke after aortic valve surgery: Results from a prospective cohort. Circulation 2014; 129: pp. 2253-2261.
- Seco M., Edelman J.J., Van Boxtel B., et. al.: Neurologic injury and protection in adult cardiac and aortic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29: pp. 185-195.
- Newman M.F., Kirchner J.L., Phillips-Bute B., et. al.: Longitudinal assessment of neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 2001; 344: pp. 395-402.
- Newman M.F., Grocott H.P., Mathew J.P., et. al.: Report of the substudy assessing the impact of neurocognitive function on quality of life 5 years after cardiac surgery. Stroke 2001; 32: pp. 2874-2881.
- Borgemann J., Hakim K., Renner A., et. al.: Clampless off-pump versus conventional coronary artery revascularization: A propensity score analysis of 788 patients. Circulation 2012; 126: pp. S176-S182.
- Barbut D., Grassineau D., Lis E., et. al.: Posterior distribution of infarcts in strokes related to cardiac operations. Ann Thorac Surg 1998; 65: pp. 1656-1659.
- McKhann G.M., Grega M.A., Borowicz L.M., et. al.: Stroke and encephalopathy after cardiac surgery: An update. Stroke 2006; 37: pp. 562-571.
- Hogue C.W., Gottesman R.F., Stearns J.: Mechanisms of cerebral injury from cardiac surgery. Crit Care Clin 2008; 24: pp. 83-98. viii-ix
- Horvath K.A., Berry G.J.: ICEM Investigators: The incidence of emboli during cardiac surgery: A histopathologic analysis of 2297 patients. Heart Surg Forum 2005; 8: pp. E161-E166.
- Lewis C., Parulkar S.D., Bebawy J., et. al.: Cerebral neuromonitoring during cardiac surgery: A critical appraisal with an emphasis on near-infrared spectroscopy. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32: pp. 2313-2322.
- Ono M., Joshi B., Brady K., et. al.: Risks for impaired cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass and postoperative stroke. Br J Anaesth 2012; 109: pp. 391-398.
- Hori D., Nomura Y., Ono M., et. al.: Optimal blood pressure during cardiopulmonary bypass defined by cerebral autoregulation monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 2017; 154: pp. 1590-1598.
- Goodson C.M., Rosenblatt K., Rivera-Lara L., et. al.: Cerebral blood flow autoregulation in sepsis for the intensivist: Why its monitoring may be the future of individualized care. J Intensive Care Med 2018; 33: pp. 63-73.
- Nomura Y., Faegle R., Hori D., et. al.: Cerebral small vessel, but not large vessel disease, is associated with impaired cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass: A retrospective cohort study. Anesth Analg 2018; 127: pp. 1314-1322.
- Gottesman R.F., Sherman P.M., Grega M.A., et. al.: Watershed strokes after cardiac surgery: Diagnosis, etiology, and outcome. Stroke 2006; 37: pp. 2306-2311.
- Ono M., Brady K., Easley R.B., et. al.: Duration and magnitude of blood pressure below cerebral autoregulation threshold during cardiopulmonary bypass is associated with major morbidity and operative mortality. J. Thorac Cardiovasc Surg 2014; 147: pp. 483-489.
- Sun L.Y., Chung A.M., Farkouh M.E., et. al.: Defining an intraoperative hypotension threshold in association with stroke in cardiac surgery. Anesthesiology 2018; 129: pp. 441-447.
- Vedel A.G., Holmgaard F., Rasmussen L.S., et. al.: High-target versus low-target blood pressure management during cardiopulmonary bypass to prevent cerebral injury in cardiac surgery patients: A randomized controlled trial. Circulation 2018; 137: pp. 1770-1780.
- Cheung A.T., Messe S.R.: Preventing brain injury after cardiopulmonary bypass will require more than just dialing up the pressure. Circulation 2018; 137: pp. 1781-1783.
- Augoustides J.G.: The inflammatory response to cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: Should steroid prophylaxis be routine?. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26: pp. 952-958.
- Bronicki R.A., Hall M.: Cardiopulmonary bypass-induced inflammatory response: Pathophysiology and treatment. Ped Crit Care Med 2016; 17: pp. S272-S278.
- Kraft F., Schmidt C., Van Aken H., et. al.: Inflammatory response and extracorporeal circulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015; 29: pp. 113-123.
- Reinsfelt B., Ricksten S.E., Zetterberg H., et. al.: Cerebrospinal fluid markers of brain injury, inflammation, and blood-brain barrier dysfunction in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2012; 94: pp. 549-555.
- Kofke W.A., Ren Y., Augoustides J.G., et. al.: Reframing the biological basis of neuroprotection using functional genomics: Differentially weighted, time-dependent multifactor pathogenesis of human ischemic brain damage. Front Neurol 2018; 9: pp. 497.
- Hollinger A., Siegemund M., Goettel N., et. al.: Postoperative delirium in cardiac surgery: An unavoidable menace. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29: pp. 1677-1687.
- Bartels K., Li Y.J., Li Y.W., et. al.: Apolipoprotein epsilon 4 genotype is associated with less improvement in cognitive function five years after cardiac surgery: A retrospective cohort study. Can J Anesth 2015; 62: pp. 618-626.
- Cao L., Wang K., Gu T., et. al.: Association between APOE epsilon 4 allele and postoperative cognitive dysfunction: A meta-analysis. Int J Neurosci 2014; 124: pp. 478-485.
- Stewart A., Katznelson R., Kraeva N.J., et. al.: Genetic variation and cognitive dysfunction one year after cardiac surgery. Anaesthesia. 2013; 68: pp. 571-575.
- Gutsche J.T., Ghadimi K., Patel P.A., et. al.: New frontiers in aortic therapy: focus on deep hypothermic circulatory arrest. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28: pp. 1159-1163.
- Conlon N., Grocott H.P., Mackensen G.B.: Neuroprotection during cardiac surgery. Exp Rev Cardiovasc Ther 2008; 6: pp. 03-520.
- Saad H., Aladawy M.: Temperature management in cardiac surgery. Glob Cardiol Sci Pract 2013; 1: pp. 44-62.
- Grigore A.M., Grocott H.P., Mathew J.P., et. al.: The rewarming rate and increased peak temperature alter neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg 2002; 94: pp. 4-10.
- Grocott H.P., Mackensen G.B., Grigore A.M., et. al.: Postoperative hyperthermia is associated with cognitive dysfunction after coronary artery bypass graft surgery. Stroke 2002; 33: pp. 537-541.
- Groom R.C., Quinn R.D., Lennon P., et. al.: Detection and elimination of microemboli related to cardiopulmonary bypass. Circ Cardiovasc Qual Out 2009; 2: pp. 191-198.
- Lou S., Ji B., Liu J., et. al.: Generation, detection and prevention of gaseous microemboli during cardiopulmonary bypass procedure. Int J Artif Org 2011; 34: pp. 1039-1051.
- Potger K.C., McMillan D., Ambrose M., et. al.: Microbubble transmission during cardiotomy infusion of a hardshell venous reservoir with integrated cardiotomy versus a softshell venous reservoir with separated cardiotomy: An in vitro comparison. J Extra Corpor Technol 2013; 45: pp. 77-85.
- Murphy G.S., Hessel E.A., Groom R.C.: Optimal perfusion during cardiopulmonary bypass: An evidence-based approach. Anesth Analg 2009; 108: pp. 1394-1417.
- Riley J.B.: Arterial line filters ranked for gaseous micro-emboli separation performance: An in vitro study. J Extra Corpor Technol 2008; 40: pp. 21-26.
- Jabur G., Willcox T., Zahidani S., et. al.: Reduced embolic load during clinical cardiopulmonary bypass using a 20 micron arterial filter. Perfusion 2014; 29: pp. 219-225.
- Jabur G.N., Sidhu K., Willcox T.W., et. al.: Clinical evaluation of emboli removal by integrated versus non-integrated arterial filters in new generation oxygenators. Perfusion 2016; 31: pp. 409-417.
- Schoenburg M., Kraus B., Muehling A., et. al.: The dynamic air bubble trap reduces cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: pp. 1455-1460.
- Kincaid E.H., Jones T.J., Stump D.A., et. al.: Processing scavenged blood with a cell saver reduces cerebral lipid microembolization. Ann Thorac Surg 2000; 70: pp. 1296-1300.
- Brooker R.F., Brown W.R., Moody D.M., et. al.: Cardiotomy suction: A major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 65: pp. 1651-1655.
- Rubens F.D., Boodhwani M., Mesana T., et. al.: The cardiotomy trial: A randomized, double-blind study to assess the effect of processing of shed blood during cardiopulmonary bypass on transfusion and neurocognitive function. Circulation 2007; 116: pp. I89-I97.
- Djaiani G., Fedorko L., Borger M.A., et. al.: Continuous-flow cell saver reduces cognitive decline in elderly patients after coronary bypass surgery. Circulation 2007; 116: pp. 1888-1895.
- Issitt R.W., Harvey I., Walsh B., et. al.: Quantification of lipid filtration and the effects on cerebral injury during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2017; 104: pp. 884-890.
- Herbst D.P.: Application of micropore filter technology: Exploring the blood flow path in arterial-line filters and its effect on bubble trapping functions. J Extra Corpor Technol 2017; 49: pp. 44-48.
- Fukuda I., Minakawa M., Fukui K., et. al.: Breakdown of atheromatous plaque due to shear force from arterial perfusion cannula. Ann Thorac Surg 2007; 84: pp. e17-e18.
- Swaminathan M., Grocott H.P., Mackensen G.B., et. al.: The “sandblasting” effect of aortic cannula on arch atheroma during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2007; 104: pp. 1350-1351.
- Lata A.L., Hammon J.W., Deal D.D., et. al.: Cannula design reduces particulate and gaseous emboli during cardiopulmonary bypass for coronary revascularization. Perfusion 2011; 26: pp. 239-244.
- White J.K., Jagannath A., Titus J., et. al.: Funnel-tipped aortic cannula for reduction of atheroemboli. Ann Thorac Surg 2009; 88: pp. 551-557.
- Minakawa M., Fukuda I., Yamazaki J., et. al.: Effect of cannula shape on aortic wall and flow turbulence: Hydrodynamic study during extracorporeal circulation in mock thoracic aorta. Artif Org 2007; 31: pp. 880-886.
- Fukuda I., Fujimori S., Daitoku K., et. al.: Flow velocity and turbulence in the transverse aorta of a proximally directed aortic cannula: Hydrodynamic study in a transparent model. Ann Thorac Surg 2009; 87: pp. 1866-1871.
- Minakawa M., Fukuda I., Igarashi T., et. al.: Hydrodynamics of aortic cannulae during extracorporeal circulation in a mock aortic arch aneurysm model. Artif Org 2010; 34: pp. 105-112.
- Avrahami I., Dilmoney B., Azuri A., et. al.: Investigation of risks for cerebral embolism associated with the hemodynamics of cardiopulmonary bypass cannula: A numerical model: Risk for cerebral embolism due to CPB. Artif Org 2013; 37: pp. 857-865.
- Shani L., Cohen O., Beckerman Z., et. al.: A novel emboli protection cannula during cardiac surgery: In vitro results. J Thorac Cardiovasc Surg 2014; 148: pp. 668-675.
- Borger M.A., Feindel C.M.: Cerebral emboli during cardiopulmonary bypass: Effect of perfusionist interventions and aortic cannulas. J Extra Corpor Technol 2002; 34: pp. 29-33.
- Borger M.A., Taylor R.L., Weisel R.D., et. al.: Decreased cerebral emboli during distal aortic arch cannulation: A randomized clinical trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 118: pp. 740-745.
- Shani L., Cohen O., Beckerman Z., et. al.: Novel emboli protection cannula during cardiac surgery: First animal study. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2014; 22: pp. 25-30.
- Bolotin G., Huber C.H., Shani L., et. al.: Novel emboli protection system during cardiac surgery: A multi-center, randomized, clinical trial. Ann Thorac Surg 2014; 98: pp. 1627-1634.
- Reichenspurner H., Navia J.A., Berry G., et. al.: Particulate emboli capture by an intra-aortic filter device during cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: pp. 233-241.
- Harringer W.: Capture of particulate emboli during cardiac procedures in which an aortic cross-clamp is used. Ann Thorac Surg 2000; 70: pp. 1119-1123.
- Wimmer-Greinecker G.: Reduction of neurologic complications by intra-aortic filtration in patients undergoing combined intracardiac and CABG procedures. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 23: pp. 159-164.
- Banbury M.K., Kouchoukos N.T., Allen K.B., et. al.: Emboli capture using the Embol-X intraaortic filter in cardiac surgery: A multicentered randomized trial of 1,289 patients. Ann Thorac Surg 2003; 76: pp. 508-515.
- Gerriets T., Schwarz N., Sammer G., et. al.: Protecting the brain from gaseous and solid micro-emboli during coronary artery bypass grafting: A randomized controlled trial. Eur Heart J 2010; 31: pp. 360-368.
- Christenson J.T., Vala D.L., Licker M., et. al.: Intra-aortic filtration: Capturing particulate emboli during aortic cross-clamping. Tex Heart Inst J 2005; 32: pp. 515-521.
- Mack M.J., Acker M.A., Gelijns A.C., et. al.: Effect of cerebral embolic protection devices on CNS infarction in surgical aortic valve replacement: A randomized clinical trial. JAMA 2017; 318: pp. 536-547.
- Augoustides J., Mancini D.J., Marchilinski F.: An unusual cause of confusion in the electrophysiology laboratory. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16: pp. 351-353.
- Martens S., Neumann K., Sodemann C., et. al.: Carbon dioxide field flooding reduces neurologic impairment after open heart surgery. Ann Thorac Surg 2008; 85: pp. 543-547.
- Chaudhuri K., Storey E., Lee G.A., et. al.: Carbon dioxide insufflation in open-chamber cardiac surgery: A double-blind, randomized clinical trial of neurocognitive effects. J Thorac Cardiovasc Surg 2012; 144: pp. 646-653.
- Benedetto U., Caputo M., Guida G., et. al.: Carbon dioxide insufflation during cardiac surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2017; 29: pp. 301-310.
- Krzysztof S., Wojciech P., Zbigniew S., et. al.: CArbon dioxide surgical field flooding and aortic NO-touch off-pump coronary artery bypass grafting to reduce Neurological injuries after surgical coronary revascularisation (CANON): Protocol for a randomised, controlled, investigator and patient blinded single-centre superiority trial with three parallel arms. BMJ Open 2017; 7:
- Suvarna S., Smith A., Stygall J., et. al.: An intraoperative assessment of the ascending aorta: A comparison of digital palpation, transesophageal echocardiography, and epiaortic ultrasonography. J Cardiothorac Vasc Anesth 2007; 21: pp. 805-809.
- Ibrahim K.S., Vitale N., Tromsdal A., et. al.: Enhanced intra-operative grading of ascending aorta atheroma by epiaortic ultrasound vs echocardiography. Int J Cardiol 2008; 128: pp. 218-223.
- Ikram A., Mohiuddin H., Zia A., et. al.: Does epiaortic ultrasound screening reduce perioperative stroke in patients undergoing coronary surgery? A topical review. J Clin Neurosci 2018; 50: pp. 30-34.
- van Zaane B., Nierich A.P., Buhre W.F., et. al.: Resolving the blind spot of transoesophageal echocardiography: A new diagnostic device for visualizing the ascending aorta in cardiac surgery. Br J Anaesth 2007; 98: pp. 434-441.
- van Zaane B., Nierich A.P., Bruinsma G.J., et. al.: Diagnostic accuracy of modified transoesophageal echocardiography for pre-incision assessment of aortic atherosclerosis in cardiac surgery patients. Br J Anaesth 2010; 105: pp. 131-138.
- Djaiani G., Ali M., Borger M.A., et. al.: Epiaortic scanning modifies planned intraoperative surgical management but not cerebral embolic load during coronary artery bypass surgery. Anesth Analg 2008; 106: pp. 1611-1618.
- Zingone B., Rauber E., Gatti G., et. al.: The impact of epiaortic ultrasonographic scanning on the risk of perioperative stroke. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29: pp. 720-728.
- Rosenberger P., Shernan S.K., Löffler M., et. al.: The influence of epiaortic ultrasonography on intraoperative surgical management in 6051 cardiac surgical patients. Ann Thorac Surg 2008; 85: pp. 548-553.
- Murkin J.M., Martzke J.S., Buchan A.M., et. al.: A randomized study of the influence of perfusion technique and pH management strategy in 316 patients undergoing coronary artery bypass surgery: II – neurologic and cognitive outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110: pp. 349-362.
- Patel R.L., Turtle M.R., Chambers D.J., et. al.: Alpha-stat acid-base regulation during cardiopulmonary bypass improves neuropsychologic outcome in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111: pp. 1267-1279.
- Abdul Aziz K.A., Meduove A.: Is pH-stat or alpha-stat the best technique to follow in patients undergoing deep hypothermic circulatory arrest?. Interact Cardiovasc Thoracic Surg 2010; 10: pp. 271-282.
- Engelman R.M., Engelman D.T.: Strategies and devices to minimize stroke in adult cardiac surgery. Sem Thorac Cardiovac Surg 2015; 27: pp. 24-29.
- Ho K.M., Tan J.A.: Benefits and risks of maintaining normothermia during cardiopulmonary bypass in adult cardiac surgery: A systematic review: Cardiopulmonary bypass temperature and outcomes. Cardiovasc Ther 2011; 29: pp. 260-279.
- Xiong Y., Sun Y., Ji B., et. al.: Systematic review and meta-analysis of benefits and risks between normothermia and hypothermia during cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery. Paediatr Anaesth 2015; 25: pp. 135-142.
- Martin T.D., Craver J.M., Gott J.P., et. al.: Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: Myocardial benefit and neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994; 57: pp. 298-302.
- Nathan H.J., Wells G.A., Munson J.L., et. al.: Neuroprotective effect of mild hypothermia in patients undergoing coronary artery surgery with cardiopulmonary bypass: A randomized trial. Circulation 2001; 104: pp. I85-I91.
- Kawahara F., Kadoi Y., Saito S., et. al.: Slow rewarming improves jugular venous oxygen saturation during rewarming. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: pp. 419-424.
- Sahu B., Chauhan S., Kiran U., et. al.: Neurocognitive function in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass: The effect of two different rewarming strategies. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23: pp. 14-21.
- Warran C.S., DeFoe G.R., Groom R.C., et. al.: Variation in arterial inflow temperature: A regional quality improvement project. J Extra Corpor Technol 2011; 43: pp. 58-63.
- Gold J.P., Charlson M.E., Williams-Russo P., et. al.: Improvement of outcomes after coronary artery bypass: A randomized trial comparing intraoperative high versus low mean arterial pressure. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110: pp. 1302-1311.
- Siepe M., Pfeiffer T., Gieringer A., et. al.: Increased systemic perfusion pressure during cardiopulmonary bypass is associated with less early postoperative cognitive dysfunction and delirium. Eur J Cardiothorac Surg 2011; 40: pp. 200-207.
- Joshi B., Ono M., Brown C., et. al.: Predicting the limits of cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2012; 114: pp. 503-510.
- Brady K., Joshi B., Zweifel C., et. al.: Real time continuous monitoring of cerebral blood flow autoregulation using near-infrared spectroscopy in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Stroke 2010; 41: pp. 1951-1956.
- Ono M., Zheng Y., Joshi B., et. al.: Validation of a stand-alone near infrared spectroscopy system for monitoring cerebral autoregulation during cardiac surgery. Anesth Analg 2013; 116: pp. 198-204.
- Hori D., Hogue C.W., Shah A., et. al.: Cerebral autoregulation monitoring with ultrasound-tagged near-infrared spectroscopy in cardiac surgery patients. Anesth Analg 2015; 121: pp. 1187-1193.
- Lei L., Katznelson R., Fedorko L., et. al.: Cerebral oximetry and postoperative delirium after cardiac surgery: A randomised, controlled trial. Anaesthesia 2017; 72: pp. 1456-1466.
- Schoen J., Meyerrose J., Paarmann H., et. al.: Preoperative regional cerebral oxygen saturation is a predictor of postoperative delirium in on-pump cardiac surgery patients: A prospective observational trial. Crit Care 2011; 15: pp. R218.
- Zorrilla-Vaca A., Healy R., Grant M.C., et. al.: Intraoperative cerebral oximetry-based management for optimizing perioperative outcomes: A meta-analysis of randomized controlled trials. Can J Anaesth 2018; 65: pp. 529-542.
- O’Neil M.P., Fleming J.C., Badhwar A., et. al.: Pulsatile versus nonpulsatile flow during cardiopulmonary bypass: Microcirculatory and systemic effects. Ann Thorac Surg 2012; 94: pp. 2046-2053.
- MP O/Neill, Alie R., Guo L.R., et. al.: Microvascular responsiveness to pulsatile and non-pulsatile flow during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2018; 105: pp. 1745-1753.
- Grubhofer C., Mares P., Rajek A., et. al.: Pulsatility does not change cerebral oxygenation during cardiopulmonary bypass. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: pp. 586-591.
- Gu Y.J., van Oeveren W., Mungroop H.E., et. al.: Clinical effectiveness of centrifugal pump to produce pulsatile flow during cardiopulmonary bypass in patients undergoing cardiac surgery. Artif Org 2011; 35: pp. E18-E26.
- Sunagawa G., Koprivanac M., Karimov J.H., et. al.: Is a pulse absolutely necessary during cardiopulmonary bypass?. Expert Rev Med Devices 2017; 14: pp. 27-35.
- Salameh A., Dhein S., Dahmert I., et. al.: Neuroprotective strategies during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Int J Mol Sci 2016; 17: pp. E1945.
- Whitlock R.P., Chan S., Devereaux P.J., et. al.: Clinical benefit of steroid use in patients undergoing cardiopulmonary bypass: A meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J 2008; 29: pp. 2592-2600.
- Dieleman J.M., van Paassen J., van Dijk D., et. al.: Prophylactic corticosteroids for cardiopulmonary bypass in adults. Cochrane Database Syst Rev 2011;
- Dieleman J.M., Nierich A.P., Rosseel P.M., et. al.: Intraoperative high-dose dexamethasone for cardiac surgery: A randomized controlled trial. JAMA 2012; 308: pp. 1761-1767.
- Whitlock R.P., Devereaux P.J., Teoh K.H., et. al.: Methylprednisolone in patients undergoing cardiopulmonary bypass (SIRS): A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2015; 386: pp. 1243-1253.
- Ottens T.H., Dieleman J.M., Sauer A.M., et. al.: Effects of dexamethasone on cognitive decline after cardiac surgery: A randomized clinical trial. Anesthesiology 2014; 121: pp. 492-500.
- Dvirnik N., Belley-Cote E.P., Hanif H., et. al.: Steroids in cardiac surgery: A systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth 2018; 120: pp. 657-667.
- Mitchell S.J., Merry A.F., Frampton C., et. al.: Cerebral protection by lidocaine during cardiac operations: A follow-up study. Ann Thorac Surg 2009; 87: pp. 820-825.
- Wang D., Wu X., Li J., et. al.: The effect of lidocaine on early postoperative cognitive dysfunction after coronary artery bypass surgery. Anesth Analg 2002; 95: pp. 1134-1141.
- Mathew J.P., Mackensen G.B., Phillips-Bute B., et. al.: Randomized, double-blinded, placebo controlled study of neuroprotection with lidocaine in cardiac surgery. Stroke 2009; 40: pp. 880-887.
- Habibi M.R., Habibi V., Habibi A., et. al.: Lidocaine dose-response effect on postoperative cognitive deficit: Meta-analysis and meta-regression. Expert Rev Clin Pharmacol 2018; 11: pp. 361-371.
- Baradari Gholipour, Habibi A.M., V. Habibi V., et. al.: Administration of lidocaine to prevent cognitive deficit in patients undergoing coronary artery bypass grafting and valve plasty: A systematic review and meta-analysis. Expert Rev Clin Pharmacol 2017; 10: pp. 179-185.
- Bhudia S.K., Cosgrove D.M., Naugle R.I., et. al.: Magnesium as a neuroprotectant in cardiac surgery: A randomized clinical trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: pp. 853-861.
- Mathew J.P., White W.D., Schinderle D.B., et. al.: Intraoperative magnesium administration does not improve neurocognitive function after cardiac surgery. Stroke 2013; 44: pp. 3407-3413.
- Hudetz J.A., Patterson K.M., Iqbal Z., et. al.: Ketamine attenuates delirium after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23: pp. 651-657.
- Avidan M.S., Maybrier H.R., Abdallah A.B., et. al.: Intraoperative ketamine for prevention of postoperative delirium or pain after major surgery in older adults: An international, multicentre, double-blind, randomised clinical trial. Lancet 2017; 390: pp. 267-275.
- Lamy A., Devereaux P.J., Prabhakaran D., et. al.: Off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting at 30 days. N Engl J Med 2012; 366: pp. 1489-1497.
- Diegeler A., Börgermann J., Kappert U., et. al.: Off-pump versus on-pump coronary-artery bypass grafting in elderly patients. N Engl J Med 2013; 368: pp. 1189-1198.
- Shroyer A.L., Grover F.L., Hattler B., et. al.: On-pump versus off-pump coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 2009; 361: pp. 1827-1837.
- Houlind K., Kjeldsen B.J., Madsen S.N., et. al.: On-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery in elderly patients: Results from the Danish on-pump versus off-pump randomization study. Circulation 2012; 125: pp. 2431-2439.
- Lamy A., Devereaux P.J., Prabhakaran D., et. al.: Effects of off-pump and on-pump coronary-artery bypass grafting at 1 year. N Engl J Med 2013; 368: pp. 1179-1188.
- Lamy A., Devereaux P.J., Prabhakaran D., et. al.: Five-year outcomes after off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting. N Engl J Med 2016; 375: pp. 2359-2368.
- Deppe A.C., Arbash W., Kuhn E.W., et. al.: Current evidence of coronary artery bypass grafting off-pump versus on-pump: A systematic review with meta-analysis of over 16,900 patients investigated in randomized controlled trials. Eur J Cardiothorac Surg 2016; 49: pp. 1031-1041.
- Smart N.A., Dieberg G., King N., et. al.: Long-term outcomes of on-versus off-pump coronary artery bypass grafting. J Am Coll Cardiol 2018; 71: pp. 983-991.
- Kuss O., von Salviati B., Börgermann J.: Off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting: A systematic review and meta-analysis of propensity score analyses. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 140: pp. 829-835.
- Kowalewski M., Pawliszak W., Malvindi P.G., et. al.: Off-pump coronary artery bypass grafting improves short-term outcomes in high-risk patients compared with on-pump coronary artery bypass grafting: Meta-analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2016; 151: pp. 60-77.
- Khan H., Uzzaman M., Benedetto U., et. al.: On- or off-pump coronary artery bypass grafting for octogenarians: A meta-analysis of comparative studies involving 27,623 patients. Int J Surg 2017; 47: pp. 42-51.
- Dogan A., Turker F.S.: The effect of on-pump and off-pump bypass operations on oxidative damage and antioxidant parameters. Oxid Med Cell Longev 2017; 2017:
- Jongman R.M., Zijlstra J.G., Kok W.F., et. al.: Off-pump CABG surgery reduces systemic inflammation compared with on-pump surgery but does not change systemic endothelial responses: A prospective randomized study. Shock 2014; 42: pp. 121-128.
- Onorati F., Rubino A.S., Nucera S., et. al.: Off-pump coronary artery bypass surgery versus standard linear or pulsatile cardiopulmonary bypass: Endothelial activation and inflammatory response. Eur J Cardiothorac Surg 2010; 37: pp. 897-904.
- Rimmelé T., Venkataraman R., Madden N.J., et. al.: Comparison of inflammatory response during on-pump and off-pump coronary artery bypass surgery. Int J Artif Org 2010; 33: pp. 131-138.
- Orhan G., Sargin M., Senay S., et. al.: Systemic and myocardial inflammation in traditional and off-pump cardiac surgery. Tex Heart Inst J 2007; 34: pp. 160-165.
- Keeling B., Thourani V., Aliawadi G., et. al.: Conversion from off-pump coronary artery bypass grafting to on-pump coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2017; 104: pp. 1267-1274.
- Diephuis J.C., Moons K.G., Nierich A.N., et. al.: Jugular bulb desaturation during coronary artery surgery: A comparison of off-pump and on-pump procedures. Br J Anaesth 2005; 94: pp. 715-720.
- Tsaousi G.G., Pitsis A.A., Deliaslani D.V., et. al.: Cerebral oxygenation impairment and S-100β protein release during off-pump coronary artery revascularization. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013; 27: pp. 245-252.
- El Zayat H., Puskas J.D., Hwang S., et. al.: Avoiding the clamp during off-pump coronary artery bypass reduces cerebral embolic events: Results of a prospective randomized trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2012; 14: pp. 12-16.
- Halkos M.E., Anderson A., Binongo J.N., et. al.: Operative strategies to reduce cerebral embolic events during on- and off-pump coronary artery bypass surgery: A stratified, prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2017; 154: pp. 1278-1285.
- Scarborough J.E., White W., Derilus F.E., et. al.: Combined use of off-pump techniques and a sutureless proximal aortic anastomotic device reduces cerebral microemboli generation during coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: pp. 1561-1567.
- Pawliszak W., Kowalewski M., Raffa G.M., et. al.: Cerebrovascular events after no-touch off-pump coronary artery bypass grafting, conventional side-clamp off-pump coronary artery bypass, and proximal anastomotic devices: A meta-analysis. J Am Heart Assoc 2006; 5:
- Evans A.S., Weiner M., Patel P.A., et. al.: The year in cardiothoracic and vascular anesthesia: Selected highlights from 2017. J Cardiothoracic Vasc Anesth 2018; 32: pp. 1-13.
- Reardon M.J., van Mieghem N.M., Popma J.J., et. al.: Surgical or transcatheter aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 2017; 376: pp. 1321-1331.
- Patel P.A., Patel S., Feinman J.W., et. al.: Stroke after transcatheter aortic valve replacement: Incidence, definitions, etiologies and management options. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32: pp. 968-981.
- Reidy C., Sophocles A., Ramakrishna H., et. al.: Challenges after the first decade of transcatheter aortic valve replacement: Focus on vascular complications, stroke and paravalvular leak. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013; pp. 184-189.
- Grover F.L., Vemulapalli S., Carroll J.D., et. al.: 2016 Annual report of the Society of Thoracic Surgeons/American College of Cardiology Transcatheter Valve Therapy Registry. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 1215-1230.
- Nombela-Franco L., Webb J.G., de Jaegere P.P., et. al.: Timing, predictive factors, and prognostic value of cerebrovascular events in a large cohort of patients undergoing transcatheter aortic valve implantation. Circulation 2012; 126: pp. 3041-3053.
- van Mieghem N.M., El Faquir N., Rahhab Z., et. al.: Incidence and predictors of debris embolizing to the brain during transcatheter aortic valve implantation. JACC Cardiovasc Interv 2015; 8: pp. 718-724.
- Kapadia S.R., Kodali S., Makkar R., et. al.: Protection against cerebral embolism during transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 367-377.
- Szeto W.Y., Augoustides J.G., Desai N.D., et. al.: Cerebral embolic exposure during transfemoral and transapical transcatheter aortic valve replacement. J Card Surg 2011; 26: pp. 348-354.
- Kahlert P., Al-Rashid F., Döttger P., et. al.: Cerebral embolization during transcatheter aortic valve implantation: A transcranial Doppler study. Circulation 2012; 126: pp. 1245-1255.
- Sannino A., Gargiulo G., Schiattarella G.G., et. al.: A meta-analysis of the impact of pre-existing and new-onset atrial fibrillation on clinical outcomes in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation. EuroIntervent 2016; 12: pp. e1047-e1056.
- Tarantini G., Mojoli M., Windecker S., et. al.: Prevalence and impact of atrial fibrillation in patients with severe aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve replacement: An analysis from the SOURCE XT Prospective Multicenter Registry. JACC Cardiovasc Interv 2016; 9: pp. 937-946.
- Freeman M., Barbanti M., Wood D.A., et. al.: Cerebral events and protection during transcatheter aortic valve replacement. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 84: pp. 885-896.
- Patel P.A., Fassl J., Thompson A., et. al.: Transcatheter aortic valve replacement – part 3: The central role of perioperative transesophageal echocardiography. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26: pp. 698-710.
- Hecker F., Arsalan M., Walther T.: Managing stroke during transcatheter aortic valve replacement. Interv Cardiol Rev 2017; 12: pp. 25-30.
- Nuis R.J., van Mieghem N.M., Schultz C.J., et. al.: Frequency and causes of stroke during or after transcatheter aortic valve implantation. Am J Cardiol 2012; 109: pp. 1637-1643.
- Bosmans J., Bleiziffer S., Gerckens U., et. al.: The incidence and predictors of early- and mid-term clinically relevant neurological events after transcatheter aortic valve replacement in real-world patients. J Am Coll Cardiol 2015; 66: pp. 209-217.
- Auffret V., Regueiro A., Del Trigo M., et. al.: Predictors of early cerebrovascular events in patients with aortic stenosis undergoing transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2016; 68: pp. 673-684.
- Ramakrishna H., Patel P.A., Gutsche J.T., et. al.: Transcatheter aortic valve replacement: Clinical update on access approaches in the contemporary era. J Cardiothorac Vasc Anesth 2016; 30: pp. 1425-1429.
- Neuberger PL, Luria BJ, Rong LQ, et al. Operational and institutional recommendations and requirements for TAVR: A review of expert consensus and the impact on health care policy. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2019;33:1731–1741.
- Cobey F.C., Fereira R.G., Naseem T.M., et. al.: Anesthetic and perioperative considerations for transapical transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28: pp. 1075-1087.
- Hyman M.C., Vemulapalli S., Szeto W.Y., et. al.: Conscious sedation versus general anesthesia for transcatheter aortic valve replacement: Insights from the NCDR® STS/ACC TVT Registry. Circulation 2017; 136: pp. 2132-2140.
- Villablanca P.A., Mohananey D., Nikolic K., et. al.: Comparison of local versus general anesthesia in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: A meta-analysis. Catheter Cardiovasc Interv 2018; 91: pp. 330-342.
- Patel P.A., Ackermann A.M., Augoustides J.G., et. al.: Anesthetic evolution in transcatheter aortic valve replacement: Expert perspectives from high-volume academic centers in Europe and the United States. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31: pp. 777-790.
- Kyker M., Augoustides J.G.: The evolution of transcatheter aortic valve replacement: A perspective from a high-volume private practice. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32: pp. e8-e9.
- Rodés-Cabau J., Kahlert P., Neumann F.J., et. al.: Feasibility and exploratory efficacy evaluation of the Embrella Embolic Deflector system for the prevention of cerebral emboli in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: The PROTAVI-C pilot study. JACC Cardiovasc Interv 2014; 7: pp. 1146-1155.
- Samim M., Agostoni P., Hendrikse J., et. al.: Embrella embolic deflection device for cerebral protection during transcatheter aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 2015; 149: pp. 799-805.
- van Mieghem N.M., van Gils L., Ahmad H., et. al.: Filter-based cerebral embolic protection with transcatheter aortic valve implantation: The randomised MISTRAL-C trial. EuroIntervent 2016; 12: pp. 499-507.
- Kapadia S.R., Kodali S., Makkar R., et. al.: Protection against cerebral embolism during transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 367-377.
- Seeger J., Gonska B., Otto M., et. al.: Cerebral embolic protection during transcatheter aortic valve replacement significantly reduces death and stroke compared with unprotected procedures. JACC Cardiovasc Interv 2017; 10: pp. 2297-2303.
- Lansky A.J., Schofer J., Tchetche D., et. al.: A prospective randomized evaluation of the TriGuard TM HDH embolic DEFLECTion device during transcatheter aortic valve implantation: Results from the DEFLECT III trial. Eur Heart J 2015; 36: pp. 2070-2078.
- Mohananey D., Sankaramangalam K., Kumar A., et. al.: Safety and efficacy of cerebral protection devices in transcatheter aortic valve replacement: A clinical end-points meta-analysis. Cardiovasc Revasc Med 2018; 19: pp. 785-791.
- Bagur R., Solo K., Alghofaili S., et. al.: Cerebral embolic protection devices during transcatheter aortic valve implantation: Systematic review and meta-analysis. Stroke 2017; 48: pp. 1306-1315.
- Testa L., Latib A., Casenghi M., et. al.: Cerebral protection during transcatheter aortic valve implantation: An updated systematic review. J Am Heart Assoc 2018; 7:
- Tchetche D., de Biase C.: Embolic events post-transcatheter aortic valve replacement: Time to protect the brain. JACC Cardiovascular Interv 2018; 11: pp. 1694-1695.
- Holmes D.R., Mack M.J., Kaul S., et. al.: 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document on transcatheter aortic valve replacement. Ann Thorac Surg 2012; 93: pp. 1340-1395.
- Hansson N.C., Grove E.L., Andersen H.R., et. al.: Transcatheter aortic valve thrombosis: Incidence, predisposing factors, and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2016; 68: pp. 2059-2069.
- Raheja H., Garg A., Goel S., et. al.: Comparison of single versus dual antiplatelet therapy after TAVR: A systematic review and meta-analysis. Catheter Cardiovasc Interv 2018; 92: pp. 783-791.
- Abdul-Jawad ALisent O., Durand E., Munoz-Garcia A.J., et. al.: Warfarin and antiplatelet therapy versus warfarin alone for treating patients with atrial fibrillation undergoing transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv 2016; 9: pp. 1706-1717.
- Overtchouk P., Guedeney P., Rouanet S., et. al.: Long-term mortality and early valve dysfunction according to anticoagulation use: The France-TAVI registry. J Am Coll Cardiol 2019; 73: pp. 13-21.
- Windecker S., Tijssen J., Giustino G., et. al.: Trial design: Rivaroxaban for the prevention of major cardiovascular events after transcatheter aortic valve replacement: Rationale and design of the GALILEO study. Am Heart J 2017; 184: pp. 81-87.
- Erbel R., Aboyans V., Boileau C., et. al.: 2014 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J 2014; 35: pp. 2873-2926.
- Hiratzka L.F., Bakris G.L., Beckman J.A., et. al.: 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCA/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Card 2010; 55: pp. e27-e129.
- Goldstein S.A., Evangelista A., Abbara S., et. al.: Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: From the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28: pp. 119-182.
- Patel P.A., Fernando R.J., MacKay E.J., et. al.: Acute type A aortic dissection in pregnancy: Diagnostic and therapeutic challenges in a multidisciplinary setting. J Cardiothorac Vasc Anesth 2018; 32: pp. 1991-1997.
- Augoustides J.G., Szeto W.Y., Desai N.D., et. al.: Classification of acute type A dissection: Focus on clinical presentation and extent. Eur J Cardiothorac Surg 2011; 39: pp. 519-522.
- De Paulis R., Czerny M., Weltert L., et. al.: Current trends in cannulation and neuroprotection during surgery of the aortic arch in Europe. Eur J Cardiothorac Surg 2015; 47: pp. 917-923.
- Angeloni A., Benedetto U., Takkenberg J.J., et. al.: Unilateral versus bilateral antegrade cerebral protection during circulatory arrest in aortic surgery: A meta-analysis of 5100 patients. J Thorac Cardiovas Surg 2014; 147: pp. 60-67.
- Appoo J.J., Augoustides J.G., Pochettino A., et. al.: Perioperative outcome in adults undergoing elective deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion in proximal aortic arch repair: Evaluation of protocol-based care. J Cardiothorac Vasc Anesth 2006; 20: pp. 3-7.
- Backes W.H., Nijenhuis R.J., Mess W.H., et. al.: Magnetic resonance angiography of collateral blood supply to spinal cord in thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm patients. J Vasc Surg 2008; 48: pp. 261-271.
- Etz C.D., Weigang E., Hartert M., et. al.: Contemporary spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aortic surgery and endovascular aortic repair: A position paper of the vascular domain of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur. J. Cardiothorac Surg 2015; 47: pp. 943-957.
- Augoustides J.G., Stone M.E., Drenger B.: Novel approaches to spinal cord protection during thoracoabdominal aortic interventions. Curr Opin Anaesthesiol 2014; 27: pp. 98-105.
- Svyatets M., Tolani K., Zhang M., et. al.: Perioperative management of deep hypothermic circulatory arrest. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24: pp. 644-655.
- Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R., et. al.: Deep hypothermia with circulatory arrest: Determinants of stroke and early mortality in 656 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106: pp. 19-28.
- Svensson L.G.: Protecting the brain and spinal cord in aortic arch surgery. Ann Cardiothorac Surg 2018; 7: pp. 345-350.
- Coselli J.S., Bozinovski J., LeMaire S.A., et. al.: Open surgical repair of 2286 thoracoabdominal aortic aneurysms. Ann Thorac Surg 2007; 83: pp. S862-S864.
- Augoustides J.G., Harris H., Pochettino A.: Direct innominate artery cannulation in type A dissection and severe aortic atheroma. J Cardiothor Vasc Anesth 2007; 21: pp. 727-728.
- Augoustides J.G., Desai N.D., Szeto W.Y., et. al.: Innominate artery cannulation: The Toronto technique for antegrade cerebral perfusion in aortic arch reconstruction – a clinical trial opportunity for the International Aortic Arch Surgery Study Group. J Thorac Cardiovasc Surg 2014; 148: pp. 2924-2926.
- Gutsche J.T., Feinamn J., Silvay G., et. al.: Practice variations in the conduct of hypothermic circulatory arrest for adult aortic arch repair: Focus on an emerging European paradigm. Heart Lung Vessel 2014; 6: pp. 43-51.
- Okita Y., Miyata H., Motomura N., et. al.: A study of brain protection during total arch replacement comparing antegrade cerebral perfusion versus hypothermic circulatory arrest, with or without retrograde cerebral perfusion: Analysis based on the Japan Adult Cardiovascular Surgery Database. J Thorac Cardiovasc Surg 2015; 149: pp. S65-S73.
- Safi H.J., Miller C.C., Lee T.Y., et. al.: Repair of ascending and transverse aortic arch. J Thorac Cardiovasc Surg 2011; 142: pp. 630-633.
- Geube M., Sale S., Svensson L.: Con: Routine use of brain perfusion techniques is not supported in deep hypothermic circulatory arrest. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 31: pp. 1905-1909.
- Stoicea N., Bergese S.D., Joseph N., et. al.: Pro: Antegrade/Retrograde cererbal perfusion should be used during major aortic surgery with deep hypothermic circulatory arrest. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017; 21: pp. 1902-1904.
- Immer F.F., Moser B., Krähenbühl E.S., et. al.: Arterial access through the right subclavian artery in surgery of the aortic arch improves neurologic outcome and mid-term quality of life. Ann Thorac Surg 2008; 85: pp. 1614-1618.
- Halkos M.E., Kerendi F., Myung R., et. al.: Selective antegrade cerebral perfusion via right axillary artery cannulation reduces morbidity and mortality after proximal aortic surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 138: pp. 1081-1089.
- Tian D.H., Wan B., Bannon P.G., et. al.: A meta-analysis of deep hypothermic circulatory arrest versus moderate hypothermic circulatory arrest with selective antegrade cerebral perfusion. Ann Cardiothorac Surg 2013; 2: pp. 148-158.
- Okita Y.: Neuroprotection in open arch surgery. Ann Cardiothorac Surg 2018; 7: pp. 389-396.
- Luehr M., Bachet J., Mohr F.W., et. al.: Modern temperature management in aortic arch surgery: The dilemma of moderate hypothermia. Eur J Cardiothorac Surg 2014; 45: pp. 27-39.
- Stecker M.M., Cheung A.T., Pochettino A., et. al.: Deep hypothermic circulatory arrest: I. Effects of cooling on electroencephalogram and evoked potentials. Ann Thorac Surg 2001; 71: pp. 14-21.
- Stecker M.M., Cheung A.T., Pochettino A., et. al.: Deep hypothermic circulatory arrest: II. Changes in electroencephalogram and evoked potentials during rewarming. Ann Thorac Surg 2001; 71: pp. 22-28.
- Sloan T.B., Edmonds H.L., Koht A.: Intraoperative electrophysiologic monitoring in aortic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013; 27: pp. 1364-1373.
- James M.L., Andersen N.D., Swaminathan M., et. al.: Predictors of electrocerebral inactivity with deep hypothermia. J Thorac Cardiovasc Surg 2014; 147: pp. 1002-1007.
- Urbanski P.P., Lenos A., Kolowca M., et. al.: Near-infrared spectroscopy for neuromonitoring of unilateral cerebral perfusion. Eur J Cardiothorac Surg 2013; 43: pp. 1140-1144.
- Augoustides J.G., Kohl B.A., Harris H., et. al.: Color-flow Doppler recognition of intraoperative brachocephalic malperfusion during operative repair of acute type A aortic dissection: Utility of transcutaneous carotid artery ultrasound scanning. J Cardiothorac Vasc Anesth 2007; 21: pp. 81-84.
- Pulido J.N., Pallohusky B.S., Park S.J., et. al.: Transcutaneous ultrasound measurements of carotid flow to monitor for cerebral malperfusion during type A aortic dissection repair. J Cardiothoracic Vasc Anesth 2013; 27: pp. 728-730.
- Furukawa T., Uchida N., Takahashi S., et. al.: Management of cerebral malperfusion in surgical repair of acute type A aortic dissection. Eur J Cardiothorac Surg 2017; 52: pp. 327-332.
- Chan S.K., Underwood M.J., Am Ho, et. al.: Cannula malposition during antegrade cerebral perfusion for aortic surgery: Role of cerebral oximetry. Can J Anesth 2014; 61: pp. 736-740.
- Grocott H.P., Ambrose E., Moon W.: External carotid compression: A novel technique to improve cerebral perfusion during selective antegrade cerebral perfusion for aortic arch surgery. Can J Anesth 2016; 63: pp. 1179-1183.
- Engelman R., Baker R.A., Likosky D.S., et. al.: The Society of Thoracic Surgeons, the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and the American Society of Extracorporeal Technology: Clinical practice guidelines for cardiopulmonary bypass – temperature management during cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015; 29: pp. 1104-1113.
- Dewhurst A.T., Moore S.J., Liban J.B.: Pharmacological agents as cerebral protectants during deep hypothermic circulatory arrest in adult thoracic aortic surgery. Anaesthesia 2002; 57: pp. 1016-1021.
- Al-Hashimi S., Zaman M., Waterworth P., et. al.: Does the use of thiopental provide added cerebral protection during deep hypothermic circulatory arrest?. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013; 17: pp. 392-397.
- Krüger T., Hoffmann I., Blettner M., et. al.: Intraoperative neuroprotective drugs without beneficial effects? Results of the German Registry for Acute Aortic Dissection Type A (GERAADA). Eur J Cardiothorac Surg 2013; 44: pp. 939-946.
- Yoshitani K., Masui K., Kawaguchi M., et. al.: Clinical utility of intraoperative motor-evoked potential monitoring to prevent postoperative spinal cord injury in thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: An audit of the Japanese Association of Spinal Cord Protection in Aortic Surgery database. Anesth Analg 2018; 126: pp. 763-768.
- Keyhani K., Miller C.C., Estrera A.L., et. al.: Analysis of motor and somatosensory evoked potentials during thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2009; 49: pp. 36-41.
- Hobbs R.D., Ullery B.W., Mentzer A.R., et. al.: Protocol for prevention of spinal cord ischemia after thoracoabdominal aortic surgery. Vascular 2016; 24: pp. 430-434.
- Khan S.N., Stansby G.: Cerebrospinal fluid drainage for thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012;
- Bilal H., O’Neill B., Mahmood S., et. al.: Is cerebrospinal fluid drainage of benefit to neuroprotection in patients undergoing surgery on the descending thoracic aorta or thoracoabdominal aorta?. Interact Cardiovas Thora Surg 2012; 15: pp. 702-708.
- Affi R.O., Sandhu H.K., Zaidi S.T., et. al.: Intercostal artery management in thoracoabdominal aortic surgery: To reattach or not to reattach?. J Thorac Cardiovasc Surg 2017; 155: pp. 1372-1378.
- Ullery B.W., Wand G.J., Woo E.Y., et. al.: No increased risk of spinal cord ischemia in delayed AAA repair following thoracic aortic surgery. Vasc Endovasc Surg 2013; 47: pp. 85-91.
- Schepens M.A.: Left heart bypass for thoracoabdominal aortic aneurysm repair: Technical aspects. Multimed Man Cardiothorac Surg 2016; 2016: pp. mmv039.
- Fabbro M., Gregory A., Gutsche J.T., et. al.: Case 11-2014: Successful open repair of an extensive descending thracic aortic aneurysm in a complex patient. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28: pp. 1397-1402.
- Kouchoukos N.T., Kulik A., Castner C.F.: Outcomes of thoracocabdominal aortic aneurysm repair using hypothermic circulatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 145: pp. S139-S141.
- Cambria R.P., Davison J.K., Carter C., et. al.: Epidural cooling for spinal cord protection during thoracoabdominal aneurysm repair: A five-year experience. J Vasc Surg 2000; 31: pp. 1093-1102.
- Lima B., Nowicki E.R., Blackstone E.H., et. al.: Spinal cord protective strategies during descending and thoracoabdominal aortic aneurysm repair in the modern era: The role of intrathecal papaverine. J Thorac Cardiovasc Surg 2012; 143: pp. 945-952.
- Zipfel B., Buz S., Redlin M., et. al.: Spinal cord ischemia after thoracic stent-grafting: Causes apart from intercostal artery coverage. Ann Thorac Surg 2013; 96: pp. 31-38.
- Wong C.S., Healy D., Canning C., et. al.: A systematic review of spinal cord injury and cerebrospinal fluid drainage after thoracic aortic endografting. J Vasc Surg 2012; 56: pp. 1438-1447.
- Ullery B.W., Cheung A.T., Fairman R.M., et. al.: Risk factors, outcomes, and clinical manifestations of spinal cord ischemia following thoracic endovascular repair. J Vasc Surg 2011; 54: pp. 677-684.
- Rizvi A.Z., Murad M.H., Fairman R.M., et. al.: The effect of left subclavian artery coverage on morbidity and mortality in patients undergoing endovascular thoracic aortic interventions: A systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg 2009; 50: pp. 1159-1169.
- Patterson B.O., Holt P.J., Nienaber C., et. al.: Management of the left subclavian artery and neurologic complications after thoracic endovascular aortic repair. J Vasc Surg 2014; 60: pp. 1491-1497.