Giới thiệu

Liệu pháp truyền máu là cần thiết và thường cứu sống nhiều người bệnh phẫu thuật. Tuy nhiên, mặc dù đã trở thành tiêu chuẩn điều trị cho tình trạng mất máu và thiếu máu, liệu pháp này chưa từng trải qua những thử nghiệm ngẫu nhiên nghiêm ngặt như thường yêu cầu đối với các phương pháp điều trị mới, bao gồm đánh giá biến cố bất lợi và đánh giá nguy cơ. Từ khi đại dịch AIDS xuất hiện vào thập niên 1980, ngành y đã nhận thức rõ rằng chúng ta vẫn chưa hiểu hết mọi nguy cơ liên quan đến truyền máu đồng loại.

Vào những năm 2000, Đơn vị giám sát CJD (Bệnh Creutzfeldt-Jakob, CJD) Quốc gia Anh đã xác định 48 cá nhân nhận thành phần máu từ 15 người hiến tặng sau đó phát triển bệnh Creutzfeldt-Jakob thể biến thể (vCJD). Một trong những cá nhân này đã phát triển triệu chứng 6,5 năm sau khi truyền hồng cầu đậm đặc (PRBCs) từ người hiến tặng không có triệu chứng và đã tử vong vì vCJD vào tháng 12 năm 2003. Một thập kỷ sau, các nhà nghiên cứu ở Brazil đã mô tả hai người bệnh dương tính với virus Zika sau khi nhận truyền tiểu cầu. Người hiến tặng không có triệu chứng tại thời điểm hiến tặng, nhưng sau đó được xác nhận bị nhiễm virus Zika sau khi phát triển phát ban, đau hốc mắt và đau hai đầu gối. Xem xét những rủi ro này, rõ ràng các phương pháp thay thế cho truyền máu phải được phát triển kết hợp với các biện pháp bảo tồn máu. Mục tiêu của những biện pháp này nên là hạn chế truyền máu trong các tình huống lâm sàng mà việc sử dụng sản phẩm máu đồng loại rõ ràng là cần thiết để duy trì cung cấp oxy đầy đủ và giảm tỷ lệ tử vong.

QUẢN LÝ MÁU BỆNH NHÂN VÀ ĐÁNH GIÁ TIỀN PHẪU

Quản lý máu người bệnh (PBM) là quy trình nhằm tối ưu hóa cân bằng lợi ích-nguy cơ khi sử dụng các thành phần máu đồng loại, đồng thời cải thiện kết quả điều trị. Theo Hiệp hội Quản lý Máu Tiến bộ, PBM dựa trên bốn trụ cột: chiến lược bảo tồn máu liên ngành, quản lý thiếu máu, tối ưu hóa đông máu chu phẫu, và ra quyết định dựa trên nhu cầu người bệnh. Triển khai PBM đòi hỏi phối hợp giữa chuẩn bị, giảm thiểu mất máu, và hạn chế việc truyền máu đồng loại không cần thiết.

Khi khái niệm PBM được đơn giản hóa, các thành phần chính của chương trình hướng đến việc ngăn ngừa các mức độ thiếu máu có ý nghĩa lâm sàng trong giai đoạn chu phẫu. Mặc dù việc tự hiến máu PRBC trước đây đã được khuyến nghị cho các thủ thuật phẫu thuật không phải tim mạch với lượng mất máu trong phẫu thuật đáng kể như thay khớp toàn phần và phẫu thuật cột sống, chi phí và hiệu quả đáng ngờ của kỹ thuật này đã dẫn đến giảm sử dụng. Tự hiến máu có thể dẫn đến nồng độ hemoglobin thấp hơn tại thời điểm phẫu thuật, bù trừ bất kỳ lợi ích tiềm năng nào. Tự hiến máu cũng chịu rủi ro về lỗi hành chính và dẫn đến lãng phí đáng kể các đơn vị máu đã hiến tặng.

Thiếu máu tiền phẫu là yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong trong cả phẫu thuật tim và phẫu thuật lớn không liên quan đến tim. Khi người bệnh không có đủ khối lượng hồng cầu trước phẫu thuật lớn, các biện pháp bảo tồn máu trong mổ trở nên kém hiệu quả và việc truyền máu đồng loại gần như không thể tránh khỏi. Theo một khảo sát quốc gia về người bệnh phẫu thuật chỉnh hình tự chọn tại Hoa Kỳ, 35% người bệnh có hemoglobin dưới 13 g/dL khi kiểm tra trước nhập viện, trong đó một phần ba số này được xác định là thiếu sắt. Điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược của thiếu máu đòi hỏi đánh giá lên đến 28 ngày trước phẫu thuật với việc trì hoãn các ca bệnh tự chọn để điều trị thiếu máu nhằm tối ưu hóa kết quả. Nếu không có khả năng đưa vào, đánh giá và điều trị người bệnh hơn 7 ngày trước phẫu thuật lớn, một cơ hội để tránh truyền máu không cần thiết và hạn chế chi phí sẽ bị bỏ lỡ. Kết hợp với kế hoạch đầu vào sớm vào các chương trình phục hồi nâng cao như một phần của Phòng khám Đánh giá Tiền phẫu mở rộng, việc phát hiện và điều trị thiếu máu cũng như chuẩn bị cho PBM trong và sau phẫu thuật được khuyến nghị. Nếu thực hiện toàn diện, tiết kiệm chi phí từ phương pháp này sẽ được nhận ra cho tổ chức, người bệnh sẽ tránh được truyền máu đồng loại, và việc sử dụng nguồn cung cấp máu quá mức sẽ được hạn chế.

Đánh giá Nguy cơ Chảy máu Tiền phẫu

TÌNH TRẠNG BỆNH THƯỜNG GẶP LIÊN QUAN ĐẾN CHẢY MÁU QUÁ MỨC

Suy gan

Người bệnh suy gan có nguy cơ chảy máu chu phẫu tăng cao do thiếu hụt yếu tố đông máu và tắc nghẽn tĩnh mạch cửa. Trong trường hợp tắc nghẽn tĩnh mạch cửa, sự phát triển của giãn tĩnh mạch thực quản và khả năng ứ máu tĩnh mạch quanh vùng phẫu thuật có thể làm tăng mất máu. Thiếu hụt các yếu tố phụ thuộc gan, bao gồm các yếu tố II, VII, IX và X, dẫn đến rối loạn đông máu thường được đặc trưng bởi kéo dài thời gian prothrombin (PT). Vitamin K có thể được chỉ định trong giai đoạn tiền phẫu nếu suy dinh dưỡng là một thành phần của rối loạn đông máu ở người bệnh suy gan. Mặt khác, thiếu hụt yếu tố do tổng hợp gan không đầy đủ có khả năng không đáp ứng với vitamin K, và bổ sung trực tiếp các yếu tố đông máu bằng huyết tương tươi đông lạnh (FFP) hoặc cô đặc phức hợp prothrombin có thể cần thiết để ngăn chặn chảy máu đe dọa tính mạng. Tuy nhiên, người bệnh suy gan cũng có thiếu hụt các chất chống đông máu và việc bổ sung yếu tố đông máu thông thường có thể dễ dàng dẫn đến hiệu chỉnh quá mức và biến chứng huyết khối.

Tăng tiêu sợi huyết có lẽ cũng đóng vai trò trong rối loạn đông máu thấy ở người bệnh suy gan. Sự tăng tốc này được chứng minh bởi mức D-dimer bình thường hoặc tăng nhẹ trong bệnh gan nặng. Một cơ chế cho sự tăng tiêu sợi huyết ở người bệnh suy gan mạn tính là giảm thanh thải của hoạt hóa mô plasminogen (t-PA). Một cơ chế tiềm năng khác liên quan đến giảm tổng hợp các protein điều hòa huyết tương từ gan. Alpha-2-antiplasmin là một enzyme được tổng hợp từ gan có thể bị thiếu hụt trong suy gan dẫn đến tăng hoạt động plasmin. Alpha-2-antiplasmin ức chế tiêu sợi huyết qua trung gian plasmin bằng cách nhanh chóng vô hiệu hóa plasmin lưu thông và bằng cách liên kết chéo với fibrin, làm cho các cục máu đông kháng lại sự phân hủy plasmin. Mặc dù plasminogen (tiền chất của plasmin) và alpha-2-antiplasmin đều được tổng hợp trong gan, alpha-2-antiplasmin có mặt ở nồng độ thấp hơn so với plasminogen và có thể bị cạn kiệt ngay cả khi plasminogen không bị. Một phân tử khác được tổng hợp từ gan, fibrinogen, cũng có thể bị cạn kiệt trong suy gan và có thể xứng đáng được đo lường. Mặc dù vậy, thiếu hụt fibrinogen thuần túy là không phổ biến.

Số lượng tiểu cầu thường thấp trong suy gan do cô lập lách hoặc tăng tiêu thụ. Tuy nhiên, hiệu quả cầm máu của tiểu cầu vẫn có thể gần như bình thường về mặt lâm sàng do mức độ tăng cao của yếu tố von Willebrand (vWF). Sự tổng hợp của ADAMTS13, một protease cắt vWF, bị giảm trong suy gan do đó dẫn đến hoạt động vWF cao hơn bình thường và sự bám dính tiểu cầu.

Suy thận

Bất thường đông máu phổ biến nhất trong suy thận urê máu là rối loạn chức năng tiểu cầu. Khiếm khuyết là chức năng của urê máu và không có sẵn trong tiểu cầu. Do đó, truyền tiểu cầu đồng loại không được chỉ định ngoại trừ cho người bệnh có số lượng tiểu cầu thấp được ghi nhận. Điều trị chính cho rối loạn chức năng tiểu cầu do urê máu là điều trị suy thận cơ bản, với lọc máu nếu cần thiết. Desmopressin (DDAVP; 1-deamino-8-D-arginine vasopressin) có thể giúp chức năng tiểu cầu bằng cách kích thích tế bào nội mô giải phóng vWF. Liều một lần 0,3 μg/kg tiêm tĩnh mạch có thể được chỉ định để giúp bù đắp chảy máu đe dọa tính mạng trong khi nỗ lực được thực hiện để điều chỉnh urê máu cơ bản.

Thiếu hụt Yếu tố Đông máu

Thiếu hụt các yếu tố đông máu riêng lẻ có thể là kết quả của các khiếm khuyết di truyền như những khiếm khuyết được tìm thấy trong hemophilia A (yếu tố VIII) và hemophilia B (yếu tố IX). Thiếu hụt cũng có thể do thiếu hụt mắc phải, chẳng hạn như tiêu thụ tiểu cầu bất thường đôi khi được quan sát ở người bệnh sau khi tuần hoàn ngoài cơ thể. Tiền sử chảy máu quá mức với các thủ thuật phẫu thuật hoặc nha khoa trước đó hoặc phát triển tràn máu khớp nên nâng cao nhận thức về một bệnh lý chảy máu có thể xảy ra. Điều trị thiếu hụt yếu tố đông máu cụ thể đòi hỏi sự xác định và thay thế các yếu tố bị thiếu. Cả yếu tố VIII và yếu tố IX đều có sẵn dưới dạng sản phẩm tái tổ hợp có hiệu quả nhưng đắt tiền. Nói chung, cần hơn 40% hoạt động yếu tố đông máu bình thường để ngăn chặn chảy máu và mức độ cao hơn có thể cần thiết để ngăn chặn chảy máu tích cực.

Người bệnh thiếu vitamin K hoặc những người đã trải qua quá liều warfarin thường đáp ứng với việc dùng vitamin K trong vòng 12 đến 24 giờ. Dùng vitamin K 10 mg đường tiêm bắp, dưới da, hoặc tĩnh mạch thường chỉnh sửa thời gian prothrombin thành Tỷ lệ Chuẩn hóa Quốc tế (INR) dưới 1,3. Liều nhỏ hơn từ 1 đến 2 mg cho phép chỉnh sửa một phần trong trường hợp không có chảy máu tích cực đối với người bệnh cần tái sử dụng warfarin. Điều trị cấp tính cho chảy máu đe dọa tính mạng từ thiếu vitamin K hoặc quá liều warfarin có thể được điều trị bằng cô đặc phức hợp prothrombin (PCC).

Thiếu hụt Tiểu cầu

Thiếu hụt số lượng hoặc chức năng tiểu cầu có nhiều nguyên nhân tiềm ẩn, nhiều trong số đó đòi hỏi các can thiệp khác ngoài truyền tiểu cầu. Suy tủy xương nguyên phát hoặc ức chế tủy xương do thuốc có thể gây ra thiếu hụt trong sản xuất tiểu cầu. Ngược lại, các cơ chế qua trung gian miễn dịch, phá hủy cơ học, hoặc thuốc có thể gây ra thiếu hụt do tăng tiêu thụ tiểu cầu. Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP) được gây ra bởi sự hiện diện của một kháng thể tiểu cầu với nguyên nhân không rõ. Tình trạng này không đáp ứng tốt với truyền tiểu cầu và được điều trị bằng steroid và/hoặc liều cao globulin miễn dịch tĩnh mạch khi có chảy máu đe dọa tính mạng. Người bệnh ITP mạn tính có thể được điều trị bằng ức chế miễn dịch hoặc cắt lách. Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) là một hội chứng đặc trưng bởi năm dấu hiệu gồm sốt, giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu vi mạch, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương, và suy thận. TTP rất có thể là kết quả của thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải của một protease huyết tương thường cắt các đa phân tử vWF. Có thể, khi các đa phân tử vWF không được cắt, chúng thúc đẩy sự kết tụ tự phát của tiểu cầu trong tuần hoàn, tạo ra huyết khối giàu tiểu cầu và vWF, với kết quả là thiếu hụt do tiêu thụ. Người bệnh với TTP thường duy trì mức fibrinogen bình thường và kết quả sàng lọc đông máu nội mạch rải rác (DIC) bình thường. Tình trạng này phải được điều trị tích cực bằng thay huyết tương hoặc trao đổi huyết tương; người bệnh có 80% cơ hội sống sót nếu được điều trị sớm và tích cực. Nhận thức và xác định tình trạng này trong giai đoạn chu phẫu là thiết yếu, nghĩ đến việc sử dụng ngày càng tăng của các loại thuốc được biết là tác nhân gây hại. Các loại thuốc quan trọng có thể gây ra TTP mắc phải bao gồm ticlopidine, quinine, clopidogrel, và chất ức chế calcineurin như cyclosporine A.

Ngoài việc xử lý vWF bị gián đoạn thấy trong TTP, sản xuất và chức năng vWF thiếu hụt, như thấy trong bệnh von Willebrand (vWD), cũng dẫn đến chảy máu quá mức trong chu phẫu. Mặc dù không phải là rối loạn tiểu cầu nội tại, vWD dẫn đến giảm bám dính và kết tụ tiểu cầu. Tình trạng này thường được chẩn đoán ở người bệnh có tiền sử chảy máu bất thường liên quan đến các thủ thuật phẫu thuật và nha khoa, những người thường xuất hiện với PTT tăng cao. Liệu pháp thích hợp cho tình trạng này đòi hỏi xác định loại bệnh thông qua một xét nghiệm hoạt động kết hợp với ý kiến từ một chuyên gia huyết học. Người bệnh với vWD loại 1 được điều trị hiệu quả nhất bằng cách dùng DDAVP với liều 0,3 μg/kg. Liệu pháp này hữu ích nhất ở người bệnh có vWF được lưu trữ và có thể được giải phóng. Các loại vWD khác đáp ứng với việc dùng tủa lạnh giàu vWF. Tủa lạnh giàu các yếu tố đông máu “không ổn định” VIII, XIII, và vWF và cũng là nguồn fibrinogen cô đặc cho người bệnh thiếu fibrinogen không thể dung nạp lượng lớn FFP. Tủa lạnh được chuẩn bị bằng cách đông lạnh nhanh huyết tương và làm tan nó ở 1°C đến 6°C. Phần không tan trong lạnh của huyết tương đã tan được ép từ trên đỉnh, thu thập vào túi thu thập riêng biệt, và đông lạnh lại để trở thành sản phẩm tủa lạnh.

Giảm tiểu cầu do heparin

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) là một phổ bệnh lý do hình thành kháng thể chống lại yếu tố tiểu cầu 4 (PF4) và phức hợp heparin đáp ứng với liệu pháp heparin. Tỷ lệ mắc HIT đã được báo cáo thấp tới <1% trong khi các nghiên cứu khác báo cáo tỷ lệ tiếp cận 5%. Dùng heparin có thể dẫn đến giảm nhẹ số lượng tiểu cầu vài ngày sau khi tiếp xúc, nhưng hiện tượng này được cho là do tương tác không miễn dịch giữa heparin và tiểu cầu và không được coi là HIT thực sự. HIT thường dẫn đến giảm tiểu cầu 5 ngày sau khi tiếp xúc heparin, là thời gian cần thiết để hình thành kháng thể phức hợp PF4/heparin. Tuy nhiên, HIT có thể phát triển ngay lập tức ở người bệnh tiếp xúc heparin gần đây và có sẵn kháng thể PF4/heparin. Những kháng thể có sẵn này không vĩnh viễn, và một nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức huyết thanh trở nên không thể phát hiện ở mức trung bình từ 50 đến 85 ngày. HIT đe dọa tính mạng đặc trưng bởi chảy máu liên quan đến số lượng tiểu cầu thấp hoặc huyết khối “cục trắng” do kết tụ tiểu cầu bất thường.

Do tần suất sử dụng heparin ở quần thể người bệnh nằm viện, cần duy trì cảnh giác đối với việc hình thành phản ứng thuốc bất lợi có khả năng gây tử vong này. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách phát hiện kháng thể và các phát hiện lâm sàng chỉ ra HIT.

Hệ thống chấm điểm 4Ts là một phương pháp sử dụng các thông số lâm sàng (giảm tiểu cầu, thời gian giảm tiểu cầu, huyết khối, và các nguyên nhân khác của giảm tiểu cầu) để đánh giá khả năng của HIT. Điểm số 4Ts có xác suất thấp có giá trị dự đoán âm tính rất mạnh; tuy nhiên, điểm số 4Ts có xác suất trung bình hoặc cao chỉ có giá trị dự đoán dương tính khiêm tốn. Điểm số 4Ts ít nhất là xác suất trung bình nên được theo dõi bằng một xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme (ELISA) PF4-heparin. Xét nghiệm này chỉ mất vài giờ để hoàn thành và có độ nhạy cao để loại trừ HIT, nhưng cũng có tỷ lệ cao dương tính giả và độ đặc hiệu thấp. Sau một xét nghiệm ELISA PF4-heparin dương tính, xét nghiệm giải phóng serotonin (SRA) nên được thực hiện, đây là tiêu chuẩn vàng. Một nhược điểm của SRA là nó phải được thực hiện tại một phòng thí nghiệm chuyên biệt và do đó mất nhiều ngày để có kết quả.

Bởi vì PF4/heparin ELISA tương đối không đặc hiệu và kết quả SRA thường không có sẵn ngay lập tức, việc bắt đầu liệu pháp có thể cần phải tiến hành trên cơ sở nghi ngờ lâm sàng trong khi chờ đợi chẩn đoán xác định. Nếu nghi ngờ HIT, liệu pháp heparin phải được ngừng và các tác nhân khác được sử dụng cho chống đông máu. Các chất ức chế thrombin trực tiếp, bao gồm argatroban và bivalirudin, là các lựa chọn thay thế chấp nhận được cho liệu pháp heparin nhưng thiếu lợi ích an toàn của khả năng đảo ngược với protamine. Bivalirudin đã được sử dụng thành công cho người bệnh có HIT trên tuần hoàn ngoài cơ thể. Tuy nhiên, vì không có tác nhân đảo ngược nào tồn tại cho bivalirudin, chảy máu sau phẫu thuật sau phẫu thuật tim thường quá mức cho đến khi bivalirudin được thanh thải. Đối với người bệnh có tiền sử mơ hồ về giảm tiểu cầu do heparin mà không có biến chứng chảy máu hoặc huyết khối đe dọa tính mạng, việc sử dụng heparin để chống đông máu trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể vẫn có thể là liệu pháp an toàn nhất. Nếu hiệu giá kháng thể kháng tiểu cầu không phát hiện được với sàng lọc, liệu pháp heparin liều bolus trước khi bypass với đảo ngược nhanh chóng ở cuối bypass có thể được chỉ định. Lời khuyên của một bác sĩ tư vấn huyết học được khuyến nghị để hỗ trợ phân tích lợi ích-nguy cơ của việc tiếp xúc heparin ngắn hạn ở người bệnh có tiền sử HIT.

Heparin trọng lượng phân tử thấp cũng có thể kích thích kháng thể kháng tiểu cầu và không nên được sử dụng cho người bệnh có nghi ngờ HIT. Nếu chống đông dài hạn được yêu cầu cho người bệnh có HIT, việc sử dụng liệu pháp warfarin điều trị được khuyến nghị. Tuy nhiên, warfarin nên được bắt đầu và điều chỉnh đến mức điều trị trong khi các hình thức chống đông khác đang được sử dụng và đã ở mức điều trị. Warfarin có khả năng ức chế sản xuất các yếu tố chống huyết khối phụ thuộc vitamin K là protein C và protein S trước khi ức chế điều trị các yếu tố II, VII, IX và X.

Tirofiban, một chất đối kháng glycoprotein IIb/IIIa, đã được sử dụng thành công để ức chế kết tụ tiểu cầu từ HIT trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể. Koster và cộng sự đã công bố một quy trình trong đó liều bolus tirofiban 10 μg/kg được dùng 10 phút trước khi đặt ống thông tuần hoàn ngoài cơ thể, tiếp theo là truyền 0,15 μg/kg/phút. Heparin được sử dụng theo cách tiêu chuẩn với mục tiêu thời gian đông máu hoạt hóa >480 giây. Truyền tirofiban được dừng 1 giờ trước khi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể. Sau khi đến đơn vị chăm sóc tích cực, truyền hirudin tái tổ hợp được bắt đầu để dự phòng huyết khối.

Như một lựa chọn thay thế cho quản lý y tế, thay huyết tương đã được sử dụng để loại bỏ kháng thể heparin/PF4 khỏi tuần hoàn và cho phép sử dụng heparin an toàn cho tuần hoàn ngoài cơ thể. Welsby và cộng sự đã mô tả kinh nghiệm của họ với 11 người bệnh trải qua thay huyết tương trước phẫu thuật tim mạch lồng ngực. Chín người bệnh có xét nghiệm ELISA PF4-heparin trước và sau thủ thuật, trong đó sáu người bệnh có kết quả ELISA âm tính sau thủ thuật và ba người bệnh còn lại có giảm hiệu giá giữa 48% và 78%. Một người bệnh đã trải qua một đợt thay huyết tương thứ hai sau phẫu thuật do một lần thải ghép cấp tính, thể dịch thể có thể xảy ra sau ghép tim. Không có người bệnh nào trong nghiên cứu này phát triển HIT sau phẫu thuật.

Việc quản lý HIT khá đa dạng. Các xét nghiệm xác nhận bao gồm PF4-heparin ELISA với thời gian xử lý nhanh, có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp, và SRA là một xét nghiệm gửi đi nhưng có độ đặc hiệu cao hơn nhiều. Kế hoạch điều trị có thể bao gồm chờ đợi kháng thể heparin/PF tự nhiên bị loại bỏ, sử dụng các lựa chọn thay thế heparin như các chất ức chế thrombin trực tiếp, sử dụng chất ức chế tiểu cầu, và thực hiện thay huyết tương. Khả năng HIT, cùng với thời gian và tính cấp bách của phẫu thuật và sự sẵn có của nguồn lực tại cơ sở của bác sĩ lâm sàng, tất cả đều phải được đánh giá trước khi tiến hành với kế hoạch tốt nhất cho mỗi người bệnh.

Quản lý Trong phẫu thuật

ĐẢO NGƯỢC CHỐNG ĐÔNG

Người bệnh thường cần phẫu thuật trong khi đang dùng liều điều trị của các thuốc chống đông để kiểm soát các tình trạng mạn tính như van cơ học nhân tạo, thiết bị hỗ trợ tâm thất và rung nhĩ. Việc quản lý warfarin, một chất đối kháng vitamin K thường được sử dụng, cho phẫu thuật tự chọn liên quan đến việc ngừng thuốc 5 ngày trước thủ thuật. Người bệnh được coi là có nguy cơ cao hình thành huyết khối nên ngừng warfarin 5 ngày trước và bắc cầu với một thuốc chống đông thay thế như heparin hoặc enoxaparin. Trong trường hợp phẫu thuật khẩn cấp, đảo ngược warfarin có thể được thực hiện theo nhiều cách: vitamin K, FFP, hoặc PCC. Vitamin K kích thích tổng hợp các yếu tố II, VII, IX và X và tốt nhất là được dùng đường tĩnh mạch chứ không phải đường uống trong môi trường chu phẫu. Vitamin K tĩnh mạch đã được mô tả là mất hơn 12 giờ để giảm INR siêu điều trị xuống 2,0 ở phần lớn người bệnh. Do đó vitamin K đơn độc không phải là một phương pháp phù hợp để bình thường hóa INR cho phẫu thuật khẩn cấp.

FFP có thể được sử dụng để đảo ngược tác dụng của warfarin bằng cách tăng hoạt động yếu tố đông máu. Tuy nhiên, số lượng đơn vị FFP cần thiết để hạ thấp INR xuống mức hợp lý về mặt lâm sàng là khá đáng kể. Một truyền máu thể tích lớn như vậy đặt người bệnh vào nguy cơ tăng tổn thương phổi liên quan đến truyền máu, quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu, và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Hơn nữa, khó đạt được INR <1,5 chỉ với FFP, bởi vì ở thời điểm này, các yếu tố đông máu bổ sung được cung cấp thông qua việc tiếp tục truyền FFP trở nên bị pha loãng bởi thể tích của sản phẩm huyết tương. Hướng dẫn hiện tại không khuyến khích FFP như tác nhân ưu tiên cho đảo ngược warfarin khẩn cấp.

PCCs chứa các yếu tố phụ thuộc vitamin K II, VII, IX và X, và được coi là liệu pháp hàng đầu, với việc dùng đồng thời vitamin K đường tĩnh mạch, để đảo ngược warfarin khẩn cấp. Ở Hoa Kỳ, công thức PCC phổ biến nhất là Kcentra 4 yếu tố, còn được gọi là Beriplex P/N (CSL Behring). Ngoài các yếu tố phụ thuộc vitamin K đã đề cập ở trên, Kcentra còn cung cấp các protein chống đông C và S, antithrombin, và heparin. Các ưu điểm của PCCs so với FFP cho đảo ngược warfarin khẩn cấp bao gồm giảm nguy cơ truyền mầm bệnh, dùng thể tích thấp hơn, và dự đoán tốt hơn trong việc tái lập trạng thái đông máu bình thường. Do khả năng tạo trạng thái tiền đông máu, PCCs cũng tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối không mong muốn, cần cân bằng với lợi ích của nó. Ngoài ra, hướng dẫn của Anh nêu rõ rằng “PCC không nên được sử dụng để cho phép phẫu thuật tự chọn hoặc không khẩn cấp.”

Các thuốc chống đông đường uống không phải là đối kháng vitamin K bao gồm các chất ức chế yếu tố Xa (rivaroxaban, apixaban và edoxaban) và các chất ức chế thrombin trực tiếp như dabigatran. Trong một nghiên cứu nhóm song song mù đôi, chất ức chế yếu tố Xa rivaroxaban được dùng trong 3 ngày cho tình nguyện viên tiếp theo là PCCs 4 yếu tố, acid tranexamic (TXA), hoặc nước muối. Nghiên cứu phát hiện rằng PCCs đảo ngược một phần thời gian prothrombin và không phát hiện đảo ngược nào trong nhóm TXA. Họ cũng xem xét thời gian và thể tích chảy máu, không cho thấy sự khác biệt giữa các nhóm PCC, TXA, hoặc nước muối. Một nghiên cứu khác cho tình nguyện viên dùng cả rivaroxaban hoặc chất ức chế thrombin trực tiếp dabigatran, tiếp theo là PCC 4 yếu tố (Cofact, Sanquin). Họ phát hiện rằng trong nhóm rivaroxaban, PCCs bình thường hóa sự tạo thành thrombin, nhưng không thành công ở nhóm dabigatran. Các nghiên cứu mới nổi tiếp tục ủng hộ ý tưởng rằng PCCs là một lựa chọn hợp lý nhưng ngoài nhãn để bình thường hóa tác dụng chống đông của chất ức chế yếu tố Xa, nhưng không cho chất ức chế thrombin trực tiếp. Người ta giả thuyết rằng chất ức chế thrombin trực tiếp hoạt động quá xuôi dòng của quá trình đông máu để PCCs có hiệu quả có ý nghĩa.

Thay vì PCCs, idarucizumab là tác nhân lựa chọn để đảo ngược dabigatran. Nghiên cứu REVERSE gần đây đã công bố về tính an toàn và hiệu quả của idarucizumab. Đó là một nghiên cứu tiền cứu đa trung tâm theo dõi khoảng 500 người bệnh có chảy máu không kiểm soát hoặc cần một thủ thuật khẩn cấp. Đa số các người bệnh này có chảy máu nội sọ hoặc tiêu hóa. Họ được sử dụng liều 5g idarucizumab, dẫn đến đảo ngược hoàn toàn ở 98% người bệnh với thời gian chống đông đạt 24 giờ sau liều ban đầu. Các biến cố bất lợi như huyết khối xảy ra ở tỷ lệ thấp hơn so với PCCs.

Andexanet alfa được phát triển như một tác nhân đảo ngược cho các chất ức chế yếu tố Xa. Nghiên cứu ANNEXA-4 đã đăng ký 354 người bệnh bị chảy máu trong khi dùng chất ức chế yếu tố Xa. Họ được dùng andexanet alfa và mức hoạt động kháng yếu tố Xa của họ được theo dõi; ngoài ra, họ được đánh giá lâm sàng về hiệu quả cầm máu sau 12 giờ kể từ khi dùng andexanet alfa. Các nhà điều tra phát hiện rằng 82% người bệnh có cầm máu lâm sàng tốt đến xuất sắc sau khi dùng andexanet alfa. Tuy nhiên, họ kết luận rằng sự giảm mức hoạt động kháng yếu tố Xa không phải là một yếu tố dự báo cầm máu có ý nghĩa lâm sàng. Andexanet alfa cũng đảo ngược chống đông gây ra bởi heparin và enoxaparin. Cơ chế của việc đảo ngược này là andexanet liên kết với phức hợp chống đông antithrombin được hoạt hóa bởi heparin; việc đảo ngược không phải là andexanet ức chế heparin tự do hoặc enoxaparin khỏi việc liên kết với antithrombin.

LIỆU PHÁP CHỐNG TIÊU SỢI HUYẾT

Acid tranexamic (TXA) và acid aminocaproic (EACA) là dẫn xuất tổng hợp của lysine làm giảm tiêu sợi huyết bằng cách ức chế sản xuất plasmin. Năm 2010, thử nghiệm Phân bổ Ngẫu nhiên Lâm sàng của Chống Tiêu sợi huyết trong Chảy máu Đáng kể (CRASH-2) đã mô tả phân tích 20.211 người bệnh chấn thương được phân nhóm ngẫu nhiên để dùng acid tranexamic hoặc giả dược trong vòng 8 giờ. Kết quả chính của tử vong sau 4 tuần sau chấn thương giảm đáng kể trong nhóm TXA ở mức 14,5% so với giả dược 16,0% (RR 0,91, 95% CI 0,85-0,97, P=0,0035). Nguyên nhân tử vong được chia thành các nhóm sau: chảy máu, tắc mạch, suy đa cơ quan, chấn thương đầu, và các nguyên nhân khác. Trong số các nhóm này, chỉ có tử vong do chảy máu giảm đáng kể với TXA 4,9% so với giả dược 5,7% (RR 0,85, 95% CI 0,76-0,96, P=0,0077). Nghiên cứu này không thể xác định lý do hoặc cơ chế đằng sau TXA làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do chảy máu. Có thể giả định rằng lý do là khả năng của TXA để giảm tiêu sợi huyết; tuy nhiên, truyền máu không khác biệt đáng kể giữa nhóm TXA và giả dược (P=0,21). Phân tích mở rộng thực hiện trên dữ liệu CRASH-2 phát hiện rằng dùng TXA dưới 3 giờ sau chấn thương là hiệu quả nhất và việc dùng sau đó là không hiệu quả hoặc có thể có hại.

Hai năm sau, Nghiên cứu Ứng dụng Quân sự của Acid Tranexamic trong Hồi sức Cấp cứu Chấn thương (MATTERs) đã kiểm tra 896 người bệnh nhận ít nhất 1 đơn vị PRBC. Nghiên cứu này là hồi cứu và quan sát và phát hiện giảm nguy cơ tuyệt đối 6,5% cho tử vong trong nhóm TXA so với nhóm đối chứng không TXA. Ngoài ra, ở người bệnh trải qua truyền máu lớn, nghiên cứu này cho thấy giảm nguy cơ tuyệt đối 13,7% cho tử vong trong nhóm TXA so với nhóm không TXA. Những phát hiện này là thú vị do nhóm TXA có Điểm Mức độ Tổn thương cao hơn và tỷ lệ chấn thương chi nặng so với nhóm không TXA. Nghiên cứu cũng phát hiện sự giảm có ý nghĩa thống kê về trạng thái giảm đông trong nhóm TXA so với đối chứng, nhưng tỷ lệ cao hơn về huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.

Cả hai thử nghiệm CRASH-2 và MATTERs đều chứng minh lợi ích của việc dùng thuốc chống tiêu sợi huyết ở người bệnh chấn thương, nhưng cũng chỉ ra dấu hiệu có thể gây hại. Mặc dù thử nghiệm CRASH-2 không cho thấy sự khác biệt đáng kể trong các biến cố tắc mạch với việc dùng TXA, thử nghiệm MATTERs cho thấy tăng huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi. Ngoài ra, phân tích mở rộng của CRASH-2 cho thấy tác hại khi TXA được dùng quá muộn. Mối quan tâm như vậy đã dẫn đến việc điều tra về hiện tượng được gọi là ngưng tiêu sợi huyết, được định nghĩa là trạng thái kháng lại hoạt hóa mô plasminogen. Moore và cộng sự mô tả một phổ ba nhóm về cường độ tiêu sợi huyết: tăng tiêu sợi huyết, tiêu sợi huyết sinh lý, và ngưng tiêu sợi huyết. Trong nghiên cứu của họ về 180 người bệnh, họ phát hiện rằng người bệnh tăng tiêu sợi huyết cần nhiều PRBC và FFP hơn, và có tỷ lệ cao hơn của truyền máu lớn. Tỷ lệ tử vong thấp nhất ở nhóm tiêu sợi huyết sinh lý với tăng tiêu sợi huyết và ngưng tiêu sợi huyết có tỷ lệ tử vong cao hơn. Nguyên nhân tử vong phổ biến nhất trong nhóm tăng tiêu sợi huyết là mất máu cấp tính, trong khi đối với nhóm ngưng tiêu sợi huyết, suy đa cơ quan có lẽ do thiếu máu cục bộ là nguyên nhân tử vong hàng đầu. Bởi vì nghiên cứu này cho thấy tác hại đáng kể khi người bệnh nhận quá nhiều thuốc chống tiêu sợi huyết dẫn đến ngưng tiêu sợi huyết, thực hành sử dụng thường quy các thuốc chống tiêu sợi huyết đã bị đặt nghi vấn. Xu hướng hiện tại ủng hộ việc sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết theo mục tiêu hơn dựa trên các nghiên cứu phòng thí nghiệm để tối đa hóa lợi ích và giảm thiểu rủi ro.

QUẢN LÝ MÁU TRONG PHẪU THUẬT

Mức hemoglobin thích hợp để truyền hồng cầu đồng loại trong giai đoạn chu phẫu là chủ đề được thảo luận rộng rãi trong giới chuyên môn. Theo hướng dẫn 2011 của Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực và Hiệp hội Gây mê Tim mạch, việc truyền hồng cầu đậm đặc đồng loại được chỉ định khi hemoglobin dưới 6 g/dL, hoặc ở mức 6-10 g/dL nếu có biểu hiện thiếu máu cục bộ mô. Mặc dù không gây tranh cãi, khoảng hemoglobin rộng này không cung cấp hướng dẫn cụ thể cho đa số trường hợp phẫu thuật tim. Lợi ích của việc tăng khả năng mang oxy với truyền hồng cầu đồng loại so với nguy cơ của một ca ghép hồng cầu đồng loại vẫn phần lớn phụ thuộc vào kinh nghiệm và mô hình thực hành của nhà cung cấp. Các đặc điểm cá nhân của người bệnh làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ mô như suy giảm mạch máu có sẵn cũng phải được xem xét khi chọn mức hemoglobin cho truyền hồng cầu. Về ảnh hưởng của tuổi của máu lưu trữ, hướng dẫn gần đây nhất báo cáo rằng kết quả so sánh của việc truyền sản phẩm máu cũ so với mới là không rõ ràng.

Mức hemoglobin mà truyền hồng cầu đồng loại là cần thiết trong khi người bệnh được gây mê, làm tê liệt, và làm lạnh trên tuần hoàn ngoài cơ thể thấp hơn đáng kể so với trong giai đoạn hậu phẫu. Trong một phân tích 10.179 người bệnh liên tiếp với hemoglobin tiền phẫu bình thường trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể, Karkouti và cộng sự phát hiện rằng một kết quả tổng hợp của tử vong, đột quỵ, và suy thận không tăng đáng kể cho đến khi hemoglobin giảm xuống dưới 50% của mức cơ bản của người bệnh. Dữ liệu này gợi ý rằng phần trăm giảm mức hemoglobin là một yếu tố kích hoạt tốt hơn cho truyền hồng cầu so với mức hemoglobin tuyệt đối trong khi trên tuần hoàn ngoài cơ thể.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên kiểm tra sự không kém hơn của một chiến lược truyền hồng cầu hạn chế so với một chiến lược tự do cho người bệnh trải qua phẫu thuật tim sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể với nguy cơ tử vong từ trung bình đến cao, các nhà điều tra trong thử nghiệm Yêu cầu Truyền máu trong Phẫu thuật Tim (TRICS) III kết luận rằng ngưỡng hemoglobin trong phẫu thuật 7,5 g/dL không kém hơn ngưỡng cao hơn 9,5 g/dL trong giai đoạn trong phẫu thuật và ICU hoặc 8,5 g/dL trên phòng không phải ICU. Theo hướng dẫn quản lý chảy máu trong người bệnh phẫu thuật tim được công bố năm 2019, Lực lượng Đặc nhiệm Hiệp hội Gây mê Tim mạch đồng ý rằng ngưỡng truyền máu hemoglobin 7,5 g/dL là “hợp lý và thực tế về mặt lâm sàng” cho người bệnh phẫu thuật tim. Sự không kém hơn của một ngưỡng thấp hơn 7,5 g/dL sau khi tách khỏi tuần hoàn ngoài cơ thể chưa được kiểm tra đầy đủ.

Phương tiện hiệu quả nhất để hạn chế truyền máu đồng loại là bảo tồn khối lượng hồng cầu của chính người bệnh. Các kỹ thuật như hạn chế dùng dịch tĩnh mạch không cần thiết và giảm thể tích mồi bơm tuần hoàn ngoài cơ thể hạn chế pha loãng hồng cầu, tiểu cầu và các yếu tố đông máu.

THU HỒI TẾ BÀO

Thu hồi tế bào máu là quy trình hút máu từ trường mổ, sau đó rửa sạch và hòa trong dung dịch muối sinh lý để truyền lại cho người bệnh. Phương pháp này hiện được áp dụng rộng rãi trong phẫu thuật tim như một cách an toàn thu hồi hồng cầu từ vùng phẫu thuật khi không sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể, hoặc thu hồi máu còn lại trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể. Trong quá trình này, các tiểu cầu và protein huyết tương bị loại bỏ, nhưng hồng cầu tự thân tươi được giữ lại.

Phân tích gộp thực hiện vào cuối những năm 1990 ủng hộ mạnh mẽ việc sử dụng thu hồi tế bào chu phẫu trong phẫu thuật chỉnh hình nhưng không rõ ràng về hiệu quả trong phẫu thuật tim. Trong một phân tích gộp năm 2009 về việc sử dụng thu hồi tế bào trong phẫu thuật tim, dữ liệu từ 2282 người bệnh đăng ký trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên được kết hợp để phân tích. Sử dụng thu hồi tế bào, tiếp xúc với hồng cầu đồng loại giảm đáng kể cũng như tiếp xúc với bất kỳ sản phẩm máu đồng loại nào. Thể tích sản phẩm máu đồng loại được truyền cho mỗi người bệnh cũng giảm đáng kể 256 mL (95% CI: -416 đến -95 mL, P=0,002).

Một phân tích phụ của nghiên cứu Wang và cộng sự gợi ý rằng thu hồi tế bào chỉ có lợi khi được sử dụng cho máu chảy ra hoặc máu mạch tuần hoàn ngoài cơ thể còn lại. Do đó thu hồi tế bào có vẻ có lợi cho việc phục hồi hồng cầu trong các phần của phẫu thuật tim khi không trên tuần hoàn ngoài cơ thể, làm cho kỹ thuật này bổ sung cho pha loãng máu đẳng thể tích cấp tính.

PHA LOÃNG MÁU ĐẲNG THỂ TÍCH CẤP TÍNH (ANH)

Theo Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Bảo tồn Máu 2011 của Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực và Hiệp hội Gây mê Tim mạch, ‘Pha loãng máu đẳng thể tích cấp tính có thể được xem xét áp dụng trong bảo tồn máu, dù hiệu quả chưa được xác định rõ ràng. Kỹ thuật này có thể được sử dụng như một phần trong chiến lược đa phương pháp nhằm bảo tồn máu. (Mức độ bằng chứng B)’. Mặc dù đã được sử dụng nhiều năm, bằng chứng xác định về hiệu quả của phương pháp này vẫn còn hạn chế. Giống như nhiều can thiệp lâm sàng được thiết kế để giảm truyền máu, các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên bị hạn chế. Bởi vì truyền máu thành phần đồng loại được coi là tiêu chuẩn chăm sóc, các thử nghiệm nghiên cứu truyền máu phức tạp do không thể loại bỏ thiên vị của nhà điều tra và không cho phép truyền máu trong nhóm điều trị được nhóm lâm sàng coi là cần thiết. Người phản đối ANH sẽ lập luận rằng thủ thuật tốn thời gian, gây mất tập trung, rủi ro và không hiệu quả. Người ủng hộ sẽ lập luận rằng ở một số quần thể được chọn lọc nơi truyền máu có khả năng xảy ra, nhưng giới hạn ở nhu cầu 1-2 đơn vị PRBCs, thủ thuật cho phép tránh truyền máu khối lượng thấp. Nó cũng được tin là không đắt, an toàn khi thực hiện bởi một nhóm được đào tạo trong phòng mổ, và được người bệnh chấp nhận tốt.

Đặc biệt trong lĩnh vực phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể, tỷ lệ lợi ích-nguy cơ của ANH dường như là thuận lợi nhất cho kỹ thuật này. Máu toàn phần đi qua máy tuần hoàn ngoài cơ thể có hoạt động yếu tố đông máu giảm, số lượng tiểu cầu giảm, và thrombasthenia có thể đo lường được. Bằng cách dành riêng các đơn vị máu toàn phần để truyền lại sau tuần hoàn ngoài cơ thể, không chỉ khối lượng RBC sẽ được bảo tồn, mà mỗi đơn vị máu toàn phần sẽ cung cấp một đơn vị RBCs tươi, một đơn vị huyết tương tươi, và một đơn vị tiểu cầu tự thân từ một người hiến tặng, có khả năng cải thiện cầm máu sau tuần hoàn ngoài cơ thể.

Sau cuộc khủng hoảng HIV vào những năm 1980, đã có sự nhấn mạnh đáng kể vào nghiên cứu bảo tồn máu. Phân tích gộp thực hiện vào cuối những năm 1990 gợi ý rằng ANH làm giảm khả năng tiếp xúc với máu đồng loại. Tuy nhiên, chỉ đơn giản bằng cách sử dụng một quy trình truyền máu chu phẫu hướng dẫn việc ra quyết định, tác dụng có lợi của ANH đã bị loại bỏ. Phân tích này cũng bị phê bình vì bao gồm các nghiên cứu từ những năm 1970 thúc đẩy kết luận nghiên cứu. Năm 2001, Richard Weiskopf đã thực hiện một phân tích toán học để ước tính tác dụng của ANH đối với việc bảo tồn khối lượng hồng cầu. Sử dụng các tính toán toán học tinh tế, ông kết luận rằng ANH thực sự sẽ bảo tồn khối lượng RBC, nhưng chỉ khi mất máu trong phẫu thuật vượt quá 50% thể tích máu. Ông cũng tính toán rằng sẽ mất mất máu 70% thể tích máu để tiết kiệm 1 đơn vị hồng cầu đậm đặc khỏi bị truyền. Trong thực tế, điều này sẽ đòi hỏi một thể tích thu hoạch ANH là 4 đơn vị máu toàn phần và mất máu tiếp cận 2 L để bảo tồn chỉ 1 đơn vị RBCs dựa hoàn toàn trên bảo tồn khối lượng RBC. Một phân tích gộp tiếp theo vào năm 2004 đã so sánh ANH với các kỹ thuật bảo tồn máu khác. Mặc dù người bệnh được pha loãng máu được truyền ít hơn 1 đến 2 đơn vị và có chảy máu trong phẫu thuật đáng kể ít hơn, nguy cơ tiếp xúc máu đồng loại không khác biệt đáng kể và các tác giả kết luận rằng tính an toàn của thủ thuật chưa được chứng minh và việc sử dụng rộng rãi ANH không thể được hỗ trợ. Kết quả là, sự nhiệt tình trong cộng đồng y tế đối với kỹ thuật này đã giảm.

Năm 2015, Zhou và cộng sự đã thực hiện một phân tích gộp tiếp theo về 3819 người bệnh trong 63 nghiên cứu so sánh ANH với đối chứng trong tất cả các loại phẫu thuật. Một sự giảm đáng kể trong thể tích truyền RBC đồng loại đã được xác định và giảm nguy cơ tiếp xúc đồng loại. Tuy nhiên, do sự không đồng nhất trong các nghiên cứu và lo ngại về thiên vị xuất bản, các tác giả kết luận rằng hiệu quả thực sự của ANH chưa được chứng minh. Phê bình nghiên cứu này đã đề cập đến việc bao gồm các thử nghiệm nhỏ, không có quy trình truyền máu nhất quán, và sự khác nhau trong loại phẫu thuật và kỹ thuật ANH là những hạn chế đáng kể làm cho nghiên cứu không có kết luận.

Kết hợp kiến thức thu được từ nhiều thập kỷ nghiên cứu về nhu cầu mất máu lượng lớn và nhu cầu về môi trường kiểm soát để nhận ra lợi ích và giảm thiểu nguy cơ từ ANH, người bệnh phẫu thuật tim trải qua tuần hoàn ngoài cơ thể dường như là ứng cử viên tốt nhất cho ANH. Khi thể tích của mạch tuần hoàn ngoài cơ thể được kết hợp với mất máu trong phẫu thuật, tổng mất máu tạm thời tiếp cận 2 L. Với môi trường kiểm soát cho phép thời gian thu hoạch máu dần dần dưới gây mê toàn thân, thể tích thu hoạch lớn lên đến 4 đơn vị máu toàn phần là có thể, làm cho tổng mất máu trong tuần hoàn ngoài cơ thể về mặt toán học thuận lợi cho việc bảo tồn đáng kể khối lượng RBC. Việc dành riêng máu toàn phần tươi không tiếp xúc với mạch tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ ngăn ngừa sự giảm hoạt động yếu tố đông máu cũng như số lượng và chức năng tiểu cầu trong máu toàn phần. Truyền máu toàn phần tươi sau khi tách khỏi tuần hoàn ngoài cơ thể sau đó sẽ tăng cường đông máu và cải thiện cầm máu.

Các phân tích gần đây giới hạn ở phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể đã cho kết quả ủng hộ ANH. Trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu từ Tổ chức Hợp tác Chất lượng của Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực và Tim mạch Michigan, 13.354 người bệnh trải qua phẫu thuật động mạch vành và van tim trên bơm từ 26 bệnh viện được phân tích. Người bệnh ANH có nguy cơ tương đối điều chỉnh thấp hơn của truyền RBC đồng loại cải thiện với thể tích thu hoạch lớn hơn. Người bệnh ANH cũng hiển thị nguy cơ thấp hơn đáng kể của truyền huyết tương và tiểu cầu, tỷ lệ tử vong điều chỉnh theo nguy cơ 30 ngày, và tổn thương thận cấp tính. Là một nghiên cứu cơ sở dữ liệu, thiên vị lựa chọn không thể bị loại trừ.

Phân tích gộp tiếp theo chỉ bao gồm các thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng của ANH trong phẫu thuật tim cũng cho thấy tín hiệu thuận lợi cho việc sử dụng ANH. Hai mươi chín thử nghiệm liên quan đến 2439 người bệnh được bao gồm với phát hiện về truyền RBC đồng loại ít hơn đáng kể trong nhóm ANH và tỷ lệ tránh máu đồng loại cao hơn đáng kể với ANH. Người bệnh ANH cũng có mất máu sau phẫu thuật ít hơn. Như với tất cả các kết luận được cung cấp từ một phân tích gộp, việc kết hợp dữ liệu từ một số lượng lớn các thử nghiệm lâm sàng khác nhau với sự biến đổi trong kỹ thuật, điểm cuối, và chất lượng có thể hạn chế tính hợp lệ của các phát hiện. Trong một bình luận về nghiên cứu của Barile và cộng sự, đã được lưu ý rằng kết quả chính được báo cáo là một sự khác biệt trung bình chuẩn hóa, thay vì giảm tuyệt đối trong RBCs được truyền, và đánh giá kết quả người bệnh cũng thiếu trong nghiên cứu. Sự khác biệt đáng kể được xác định cũng chủ yếu là kết quả từ các nghiên cứu cũ hơn, gợi ý rằng các kỹ thuật quản lý máu khác đã loại bỏ lợi ích của ANH trong những năm gần đây.

Trong một nghiên cứu đơn trung tâm gần đây của Henderson và cộng sự, 84 người bệnh đã trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), sửa chữa hoặc thay van động mạch chủ (AVR), hoặc phẫu thuật CABG/AVR với tuần hoàn ngoài cơ thể và ANH với thể tích thu hoạch ít nhất 2 đơn vị máu toàn phần (900 mL) được so sánh khả năng với 84 người bệnh trải qua cùng thủ thuật với thể tích thu hoạch 0-899 mL máu toàn phần. Người bệnh bị loại trừ do tuổi >80 năm hoặc <40 năm, chỉ số khối cơ thể >45, liệu pháp warfarin tiền phẫu, chất ức chế P2Y12 hoặc thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC), thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể >4 giờ hoặc <40 phút, phẫu thuật khẩn cấp, hematocrit <27%, hoặc số lượng tiểu cầu <100 × 10^9/L. Các chiến lược bảo tồn máu đa dạng được sử dụng ở cả hai nhóm. Không có sự khác biệt về biến cố bất lợi giữa các nhóm. Tỷ lệ cho truyền máu đồng loại thấp hơn đáng kể cho người bệnh trải qua ANH khối lượng cao đối với cả truyền RBC và không phải RBC so với người bệnh nhận ANH khối lượng thấp hoặc không có ANH. Nghiên cứu này gợi ý mạnh mẽ rằng việc sử dụng ANH khối lượng cao ở quần thể người bệnh được chọn lọc này có lợi cho việc giảm truyền máu đồng loại.

Quần thể người bệnh từ chối truyền máu đồng loại trong bất kỳ trường hợp nào đại diện cho một nhóm người bệnh mà tất cả các phương tiện bảo tồn máu sẵn có được tối đa hóa xung quanh thời gian phẫu thuật tim để cung cấp cơ hội tốt nhất cho sự sống sót. Pattakos và cộng sự đã công bố một so sánh kết quả giữa 322 người bệnh từ chối truyền máu và 322 đối chứng được so sánh khả năng. Nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật, mổ lại do chảy máu, thở máy kéo dài, thời gian nằm ICU, và thời gian nằm viện đều giảm ở nhóm người bệnh từ chối truyền máu. Tỷ lệ sống sót sau một năm tiếp cận cải thiện đáng kể (P = 0,07) trong nhóm từ chối. Trong một loạt 45 người bệnh liên tiếp trải qua phẫu thuật tim và từ chối truyền máu đồng loại, pha loãng máu thể tích lớn được sử dụng cho 37 trong 45 người bệnh (không được sử dụng cho hẹp van động mạch chủ nghiêm trọng hoặc CABG không dùng bơm) như một phần của chương trình quản lý máu người bệnh toàn diện. Trong loạt ca bệnh, tỷ lệ tử vong 90 ngày là không và mức hemoglobin được duy trì trên 10 g/dL ngoại trừ khi trên tuần hoàn ngoài cơ thể.

Với các bằng chứng hiện có, việc sử dụng ANH thể tích lớn cho người bệnh được chọn lọc kỹ trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể nên được xem xét như một phần trong chiến lược quản lý máu người bệnh toàn diện. Cần có thêm các nghiên cứu quy mô lớn, ngẫu nhiên và có đối chứng về kỹ thuật này.

SƠ ĐỒ TÓM LƯỢC Ý CHÍNH – CHƯƠNG 27 (NGƯỜI DỊCH)

HẾT CHƯƠNG 27.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh Việt – Chương 27