You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 29. Bảo vệ Sản phụ trong Giai đoạn Chu phẫu - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủGây mê Hồi sức

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 29. Bảo vệ Sản phụ trong Giai đoạn Chu phẫu

Thai chậm phát triển trong tử cung
Hội chứng HELLP: Tổng quan lâm sàng
[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy


Chương 29. Bảo vệ Sản phụ trong Giai đoạn Chu phẫu
Perioperative Protection of the Pregnant Woman – Richard C. Month
Perioperative Medicine, 29, 459-474


Giới thiệu

An toàn cho sản phụ trong phẫu thuật không sản khoa, chuyển dạ và sinh nở được xem là một trong những thành tựu lớn nhất của y học thế kỷ 20. Trong phạm vi ký ức gần đây, gần 1% phụ nữ ở Hoa Kỳ đã tử vong trong hoặc ngay sau khi sinh. Vào năm 1900, tỷ lệ tử vong mẹ là 6-9 trên 1000 ca sinh sống, và trong số 1000 ca sinh đó, 100 trẻ sơ sinh tử vong trước 1 tuổi. Từ 1900 đến 1997, tỷ lệ tử vong mẹ giảm gần 99%, xuống dưới 0,1 ca tử vong trên 1000 ca sinh sống (7,7 ca tử vong trên 100.000 ca sinh sống năm 1997). Các can thiệp môi trường, cải thiện dinh dưỡng, tiến bộ y học lâm sàng, cải thiện tiếp cận dịch vụ y tế, cải thiện giám sát và theo dõi bệnh, tăng cường trình độ giáo dục, và cải thiện mức sống đã đóng góp vào sự giảm thiểu đáng kể này.

Tuy nhiên, bất chấp những cải thiện quan trọng này, một xu hướng đáng báo động đã xuất hiện. Giữa năm 2000 và 2014, tỷ lệ tử vong mẹ đã tăng đều đặn ở Hoa Kỳ; Hoa Kỳ hiện có tỷ lệ tử vong mẹ cao nhất trong các quốc gia công nghiệp hóa và là một trong số ít quốc gia có tỷ lệ tử vong mẹ tiếp tục tăng (Hình 29.1). Rõ ràng là các nguyên nhân có thể phòng ngừa gây tử vong mẹ vẫn tồn tại. Ở đây, chúng tôi cố gắng đưa ra các khuyến nghị hướng tới những gì các chuyên gia coi là thực hành tốt nhất trong nỗ lực ngăn chặn xu hướng này và cải thiện tình trạng bệnh tật và tử vong mẹ trong giai đoạn chu phẫu và chu sinh.

Hình 29.1: Xu hướng tỷ lệ tử vong mẹ ở Hoa Kỳ từ năm 2000 đến 2014, cho thấy sự gia tăng đều đặn qua các năm, đưa Hoa Kỳ trở thành quốc gia công nghiệp hóa có tỷ lệ tử vong mẹ cao nhất.

Nguyên nhân Bệnh tật và Tử vong Mẹ

Kể từ năm 1952, dữ liệu toàn diện và đáng tin cậy nhất về tử vong mẹ đến từ Điều tra Bảo mật về Tử vong Mẹ, hiện được gọi là Điều tra Bảo mật về Sức khỏe Mẹ và Trẻ em (CEMACH), và Khảo sát Tử vong Mẹ của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC). Tuy nhiên, dữ liệu gần đây hơn có sẵn từ Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), với giai đoạn gần đây nhất bao gồm dữ liệu từ 2003-2009 (Hình 29.2). WHO đã xem xét tổng cộng hơn 60.000 ca tử vong từ 115 quốc gia. Trong cả các nước phát triển và đang phát triển, chảy máu sản khoa vẫn là nguyên nhân trực tiếp phổ biến nhất gây tử vong mẹ, với tỷ lệ lần lượt là 16,3% và 27,1%. Phần lớn các ca tử vong do chảy máu tiếp tục xảy ra trong thời kỳ hậu sản và dường như không giảm về tần suất trên toàn thế giới. Ở các nước phát triển, các biến cố thuyên tắc là nguyên nhân trực tiếp thứ hai gây tử vong với các bệnh tăng huyết áp đứng thứ ba (lần lượt là 13,8% và 12,9%), và ở các khu vực đang phát triển, các bệnh tăng huyết áp và nhiễm trùng (14% và 10,7%) xếp thứ hai và ba. Ở cả khu vực phát triển và đang phát triển, nguyên nhân gián tiếp của tử vong mẹ, chủ yếu là các bệnh lý nền, chiếm tỷ lệ lớn trong tất cả các ca tử vong (lần lượt là 24,7% và 27,5%).

Hình 29.2: Phân bố nguyên nhân tử vong mẹ theo dữ liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) từ 2003-2009, phân biệt giữa các nước phát triển và đang phát triển. Chảy máu sản khoa là nguyên nhân trực tiếp phổ biến nhất ở cả hai nhóm quốc gia.

Nguyên nhân Gây bệnh và Tử vong liên quan đến Gây mê

Các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến gây mê may mắn hiếm gặp trong giai đoạn chu phẫu và chu sinh. Về mặt lịch sử, tỷ lệ tử vong chu phẫu đã giảm đáng kể trong suốt những năm 1980 và 1990, mặc dù có tăng nhẹ vào đầu những năm 2000 với tỷ lệ khoảng 1 trên 20.000. Đa số các ca tử vong này là do thất bại trong kiểm soát đường thở: đặt nội khí quản vào thực quản không được phát hiện và thông khí không đủ. Béo phì, hít sặc, và thiếu máy thán đồ (máy đo khí CO2 trong khí thở) thường liên quan đến những ca tử vong này.

Với sự mở rộng sử dụng gây tê vùng ở những người bệnh này, nguy cơ tử vong do gây mê đã giảm đáng kể. Dự án Kho lưu trữ Các Biến chứng Nghiêm trọng của Hội Gây mê Sản khoa và Chu sinh đã xem xét hơn 257.000 ca gây mê giữa năm 2003 và 2009 và xác định 157 biến chứng nghiêm trọng, trong đó 85 ca được coi là liên quan đến gây mê (Hình 29.3). Không có ca tử vong liên quan đến gây mê nào được báo cáo trong nhóm này; tuy nhiên, các biến chứng nghiêm trọng thường gặp bao gồm đặt nội khí quản thất bại, với tỷ lệ 1:533 và tê tủy sống cao, với tỷ lệ 1:4336. Các biến chứng thường được thảo luận khác của gây mê sản khoa ít phổ biến hơn đáng kể: tổn thương thần kinh nghiêm trọng, với tỷ lệ 1:35.923, áp xe ngoài màng cứng/viêm màng não, với tỷ lệ 1:62.866, và tụ máu ngoài màng cứng, với tỷ lệ 1:251.423 đều tương đối hiếm gặp.

Biến chứng Nghiêm trọng Tỷ lệ Khoảng tin cậy 95%
Đặt nội khí quản thất bại 1:533 1:290 đến 1:971
Gây tê Tủy sống Cao 1:4336 1:3356 đến 1:5587
Ngừng Hô hấp trong Phòng Chuyển dạ 1:10,042 1:6172 đến 1:16,131
Catheter Tủy sống Không nhận biết 1:15,435 1:9176 đến 1:25,634
Tổn thương Thần kinh Nghiêm trọng 1:35,923 1:17,805 đến 1:91,244
Áp xe/Viêm màng não ngoài màng cứng 1:62,866 1:25,074 đến 1:235,620
Ngừng tim 1:128,398 1:35,544 đến 1:1,060,218
Nhồi máu Cơ tim 1:128,398 1:35,544 đến 1:1,060,218
Tụ máu Ngoài màng cứng 1:251,463 1:46,090 đến 1:10,142,861

Hình 29.3: Phân tích từ Dự án Kho lưu trữ Các Biến chứng Nghiêm trọng của Hội Gây mê Sản khoa và Chu sinh về 157 biến chứng nghiêm trọng trong hơn 257.000 ca gây mê từ 2003-2009, chỉ ra các biến chứng phổ biến cũng như tỷ lệ hiếm gặp của chúng.

Thuyên tắc huyết khối và Bệnh lý Tăng đông

Thai kỳ và những thay đổi hormone của nó được biết là thúc đẩy đông máu. Các yếu tố đông máu tăng theo tuổi thai và, cùng với sự co bóp cơ tử cung nhanh chóng khi sinh, giúp ngăn ngừa mất máu quá mức. Sản xuất, tiêu thụ và hoạt hóa tiểu cầu tăng lên. Đàn hồi đồ cục máu đông cho thấy quá trình hình thành cục máu đông nhanh hơn, làm tăng thêm nguy cơ thuyên tắc huyết khối trong thai kỳ. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến thuyên tắc huyết khối ở thai phụ bao gồm tuổi cao, bất động, đi lại kéo dài, phẫu thuật, tiền sử gia đình, tiền sử người bệnh, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, và béo phì. Các yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối trong thai kỳ được trình bày trong Hình 29.4.

Hình 29.4: Bảng các yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối ở thai phụ, bao gồm các yếu tố như tuổi cao, bất động, đi lại kéo dài, tiền sử gia đình và cá nhân, béo phì, và sử dụng thuốc tránh thai.

Với nguy cơ đáng kể liên tục của bệnh thuyên tắc ở thai phụ, các khuyến nghị gần đây đã mở rộng rộng rãi việc sử dụng dự phòng huyết khối; Khuyến nghị của Bộ công cụ Thuyên tắc Tĩnh mạch Mẹ của Liên minh Chăm sóc Chất lượng Mẹ California bao gồm các mở rộng đáng kể trong việc sử dụng heparin dự phòng và điều trị trong các giai đoạn trước sinh, chu sinh và hậu sản.

Bệnh lý tăng đông đang nổi lên như một nguyên nhân quan trọng gây nguy cơ thuyên tắc huyết khối ở thai phụ. Nó được tìm thấy ở đến 17% người da trắng Bắc Mỹ. Bệnh lý tăng đông có thể được chia thành ba loại chung: gia đình, mắc phải và hỗn hợp. Nguyên nhân gia đình bao gồm thiếu hụt protein C, protein S và antithrombin III, cũng như yếu tố V Leiden và đa hình gen prothrombin. Các tình trạng làm tăng nguy cơ bệnh lý tăng đông bao gồm kháng thể kháng phospholipid và chất chống đông lupus. Nguy cơ bệnh lý tăng đông hỗn hợp bao gồm đa hình methylenetetrahydrofolate reductase và tăng homocysteine máu. Bệnh lý tăng đông di truyền liên quan đến các biến chứng khác của thai kỳ như tăng huyết áp thai kỳ, hạn chế tăng trưởng trong tử cung (IUGR), nhau bong non và thai chết lưu. Trong một nghiên cứu, 52% phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ nặng và các vấn đề liên quan cũng có bệnh lý tăng đông. Việc ngăn ngừa các tác dụng phụ liên quan đến bệnh lý tăng đông này đã được chứng minh là khó khăn; dự phòng dalteparin trước sinh không cho thấy tác dụng trong việc ngăn ngừa các biến cố thuyên tắc huyết khối, mất thai hoặc các biến chứng thai kỳ do rau thai ở người bệnh có bệnh lý tăng đông trong thai kỳ.

Rối loạn Tăng huyết áp trong Thai kỳ

Tăng huyết áp mạn tính biến chứng từ 1% đến 5% các thai kỳ. Nó được định nghĩa là huyết áp lớn hơn 140/90 mmHg, hoặc đã có trước khi mang thai hoặc phát triển trước 20 tuần thai. Tăng huyết áp thai kỳ phát triển sau 20 tuần tuổi thai và biến chứng từ 5% đến 10% các thai kỳ. Tăng huyết áp thai kỳ có thể phản ánh khuynh hướng gia đình đối với tăng huyết áp mạn tính hoặc có thể là biểu hiện sớm của tiền sản giật.

Tiền sản giật là bệnh phổ biến nhất chỉ có ở quá trình mang thai của con người, xảy ra ở 6% đến 8% thai kỳ. Ở các khu vực phát triển 12,9% các ca tử vong và 14% ở các khu vực đang phát triển là do các rối loạn tăng huyết áp thai kỳ, phổ biến nhất là tiền sản giật. Tiêu chuẩn chẩn đoán được liệt kê trong Hình 29.5 và bao gồm tăng huyết áp và các triệu chứng rối loạn chức năng cơ quan đích.

Hình 29.5: Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật, bao gồm tăng huyết áp và các triệu chứng rối loạn chức năng cơ quan đích.

Nguyên nhân không rõ, nhưng đặc điểm định nghĩa của tiền sản giật là co mạch ảnh hưởng đến các cơ quan trong toàn bộ cơ thể. Tổn thương tế bào có thể thấy ở nội mô, tiểu cầu và tế bào nuôi. Amine mạch máu và prostaglandin sau đó được giải phóng. Hẹp mạch máu và giảm độ đàn hồi liên quan đến tăng sức cản mạch máu. Phụ nữ bị tiền sản giật, không giống như những người có thai kỳ bình thường, không mất nhạy cảm với angiotensin và catecholamine. Các nghiên cứu Doppler tử cung cho thấy bằng chứng của sức cản mạch máu cao và bất thường dòng chảy.

Một phản ứng miễn dịch liên quan đến vật liệu tế bào nuôi và màng nền, mất cân bằng prostacyclin, và rối loạn chức năng oxit nitric mạch máu đều được đề xuất là những phần quan trọng của câu đố. Một phân tích di truyền về các khía cạnh của nó đang được tiến hành. Các yếu tố nguy cơ chung cho sự phát triển của tăng huyết áp thai kỳ có thể được tìm thấy trong Bảng 29.1.

Bảng 29.1: Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển tăng huyết áp thai kỳ

  • Tiền sử cá nhân và gia đình
    • Tiền sử cá nhân mắc tiền sản giật trước đó
    • Tiền sử gia đình về tiền sản giật/tăng huyết áp thai kỳ
    • Tiền sử tăng huyết áp mạn tính
  • Đặc điểm mẹ
    • Tuổi cao (>35 tuổi)
    • Lần đầu mang thai (thai lần đầu)
    • Béo phì (BMI >30)
    • Bệnh thận
    • Bệnh tự miễn (như lupus)
    • Đái tháo đường trước khi mang thai
    • Bệnh mạch máu
  • Đặc điểm thai kỳ
    • Đa thai
    • Thai trứng
    • Bất thường bẩm sinh ở thai
    • Nhiễm trùng trong thai kỳ
  • Yếu tố khác
    • Di truyền
    • Tăng đông máu
    • Chủng tộc/dân tộc (tỷ lệ cao hơn ở phụ nữ gốc Phi và Nam Á)
    • Khoảng cách dài giữa các lần mang thai

Vì các rối loạn tăng huyết áp thai kỳ vẫn là nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật và tử vong ở mẹ, những nỗ lực đáng kể đã được thực hiện để cải thiện, tiêu chuẩn hóa và mở rộng chăm sóc thích hợp và sớm cho tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật. Cốt lõi của những nỗ lực này là tiêu chuẩn hóa chăm sóc trước sinh và theo dõi chặt chẽ những người có nguy cơ cao bị tiền sản giật, đánh giá sớm và điều trị tất cả các trường hợp tăng huyết áp trong thai kỳ, thực hiện sớm liệu pháp magnesium sulfate để điều trị tiền sản giật, và cải thiện giáo dục cho người bệnh và các chuyên gia y tế trong cả chiến lược nhận dạng và điều trị.

QUẢN LÝ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TIỀN SẢN GIẬT Ở MẸ

Theo dõi mẹ sản khoa nên được thực hiện ở tất cả phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật. Mục đích trong tăng huyết áp thai kỳ là theo dõi sự tiến triển thành tiền sản giật và điều trị càng sớm càng tốt. Ở phụ nữ có các đặc điểm nặng của tiền sản giật, mục tiêu là phát hiện và tránh rối loạn chức năng cơ quan.

Quản lý ngoại trú tiền sản giật trước sinh có thể được xem xét cho những người bệnh được chọn không có các đặc điểm nặng, những người có quyền tiếp cận các cuộc hẹn theo dõi thường xuyên, có thể tuân thủ kế hoạch điều trị của họ, và đã chứng minh sự khỏe mạnh của thai nhi và ổn định của mẹ. Thai nhi nên được đánh giá thường xuyên (ít nhất hai lần mỗi tuần) bằng xét nghiệm không stress hoặc hồ sơ sinh lý, và người mẹ nên có đánh giá huyết áp thường xuyên và các xét nghiệm cận lâm sàng, bao gồm công thức máu toàn bộ với số lượng tiểu cầu, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase (LDH), và creatinine huyết thanh.

Quản lý người bệnh bị tiền sản giật đủ tháng, tiền sản giật có đặc điểm nặng, hoặc người bệnh bị bệnh xấu đi đòi hỏi phải nhập viện ngay lập tức. Người bệnh bị tiền sản giật không có đặc điểm nặng thường được sinh ở tuần 37. Người bệnh có đặc điểm nặng đã đạt 34 tuần tuổi thai cũng thường được sinh; người bệnh dưới 34 tuần thường được theo dõi như người bệnh nội trú với quan sát chặt chẽ, mục tiêu là trì hoãn việc sinh cho đến 34 tuần.

Magnesium Sulfate

Việc sử dụng magnesium sulfate được coi là thực hành tốt nhất để kiểm soát co giật trong tiền sản giật và sản giật. Thử nghiệm MAGPIE (Magnesium Sulfate cho Phòng ngừa Sản giật), một nghiên cứu lớn, toàn cầu, có đối chứng với giả dược, đã xem xét hiệu quả của thuốc này (xem Hình 29.10, sau này).

Gần 10.000 phụ nữ ở 33 quốc gia được tuyển dụng đã có ít nhất hai lần đo huyết áp lớn hơn 140/90 và có ít nhất 1+ protein niệu. Trong số này, 4999 người nhận được liều tải tĩnh mạch (IV) 4 g và sau đó liều duy trì 1 g/giờ tiêm tĩnh mạch hoặc 5 g tiêm bắp cứ 5 giờ, và 4993 phụ nữ nhận giả dược. Có ít cơn co giật sản giật hơn ở những phụ nữ được cho magnesium sulfate so với những người nhận giả dược (40 [0,8%] so với 96 [1,9%]). Tỷ lệ tử vong mẹ thấp hơn ở những phụ nữ được cho magnesium sulfate so với những người được cho giả dược (11 [0,2%] so với 20 [0,4%]). Đáng chú ý, một phần ba người bệnh trong thử nghiệm này đã nhận nifedipine trong khi nhận magnesium, và tỷ lệ hạ huyết áp ở những phụ nữ này không cao hơn tỷ lệ thấy ở nhóm giả dược.

Labetalol, Hydralazine, và Nifedipine

Hydralazine đã được khuyến nghị tiêm tĩnh mạch trong hơn 30 năm để kiểm soát tăng huyết áp nặng trong thai kỳ. Tuy nhiên, trong 11 thử nghiệm liên quan đến 570 người tham gia, hydralazine đã được so sánh với các thuốc hạ huyết áp khác để kiểm soát tăng huyết áp nặng trong thai kỳ. Các tác giả nhận thấy rằng hydralazine đường tiêm không phải là thuốc lựa chọn đầu tiên để điều trị tăng huyết áp nặng cấp tính sau trong thai kỳ vì nó liên quan đến nhiều tác dụng bất lợi ở mẹ và chu sinh hơn các thuốc khác, đặc biệt là labetalol IV hoặc nifedipine đường uống hoặc dưới lưỡi. Các thử nghiệm so sánh IV hydralazine với các thuốc hạ huyết áp khác như IV labetalol hoặc nifedipine đường uống dưới lưỡi. Labetalol và nifedipine so với hydralazine gây ra ít hạ huyết áp hơn, ít mổ lấy thai hơn, ít bong nhau thai hơn, và ít điểm Apgar thấp hơn. Hydralazine có khả năng liên quan đến hạ huyết áp ở mẹ cao gấp 3,2 lần so với labetalol và nifedipine. Nhịp tim chậm ở trẻ sơ sinh phổ biến hơn ở nhóm labetalol, nhưng chỉ có một trẻ sơ sinh cần điều trị. Một lợi thế lâm sàng của nifedipine là nó được uống; nhân viên điều dưỡng có thể cho dùng theo cơ sở cần thiết (30 phút một lần). Khuyến cáo thận trọng vì đã có báo cáo về tương tác giữa thuốc chẹn kênh canxi và magnesium sulfate gây ra suy nhược cơ nghiêm trọng ở mẹ, cũng như hạ huyết áp mẹ và suy thai.

Các thuốc Hạ huyết áp Khác

Clonidine và prazosin đã được sử dụng với kết quả tốt cho tiền sản giật, nhưng không có các thử nghiệm lâm sàng lớn nào. Truyền sodium nitroprusside (SNP) đã được khuyến nghị cho cơn khủng hoảng tăng huyết áp cấp tính và để giảm nhẹ hoặc điều trị tăng huyết áp liên quan đến việc khởi mê và thoát mê gây mê toàn thân. Nó có tác dụng nhanh và hơi khó đoán, thường đòi hỏi một ống thông động mạch để tránh quá mức. Mặc dù hiệu quả, SNP liên quan đến độc tính cyanide ở liều lớn.

Các thuốc mới hơn có thể đóng một vai trò đáng kể trong việc quản lý các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp ở thai phụ. Nicardipine đã được sử dụng thay thế cho SNP; nó là một thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine tác dụng ngắn được tiêm truyền tĩnh mạch. Mặc dù ban đầu có lo ngại rằng việc thêm nicardipine vào magnesium có thể gây ra hạ huyết áp kháng trị đáng kể, các nghiên cứu gần đây không cho thấy điều này. Clevidipine là một thuốc chẹn kênh canxi đường tĩnh mạch mới hơn với tác dụng tương tự như nicardipine; tuy nhiên, các nghiên cứu cụ thể trong thai kỳ còn thiếu.

Theo dõi Trung tâm

Bởi vì phần lớn phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ có chức năng thất trái đầy đủ và áp lực động mạch phổi bình thường, các bác sĩ lâm sàng phải cân nhắc nguy cơ của việc theo dõi trung tâm (đặt catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc đặt catheter động mạch phổi) so với tính hữu ích của bất kỳ thông tin bổ sung nào ngoài theo dõi tiêu chuẩn và dữ liệu huyết động học. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nào cho thấy cải thiện kết quả mẹ với hoặc không có theo dõi động mạch phổi trong tiền sản giật nặng; trên thực tế, với dữ liệu ngày càng tăng đặt câu hỏi về tính hữu ích của việc đặt catheter động mạch phổi trong dân số chăm sóc tích cực, cũng như việc ngày càng chấp nhận và áp dụng các thực hành siêu âm tại giường bao gồm siêu âm tim qua thành ngực tại giường, việc sử dụng đặt catheter động mạch phổi đã giảm đáng kể. Lực lượng đặc nhiệm của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ (ASA) về gây mê sản khoa tuyên bố: “Không cần thiết phải sử dụng theo dõi huyết động học xâm lấn trung tâm thường xuyên cho sản phụ tiền sản giật nặng.”

Các Cân nhắc Gây mê trong Quản lý Rối loạn Tăng huyết áp Thai kỳ

Các lo ngại cũ về sản khoa rằng gây tê ngoài màng cứng và tủy sống ở tiền sản giật có thể dẫn đến hạ huyết áp đột ngột ở mẹ với sự suy giảm của mẹ và thai nhi đã không được chứng minh. Mặc dù không có thử nghiệm ngẫu nhiên lớn hoặc phân tích tổng hợp nào đề cập đến tác dụng của gây mê đến kết quả của mẹ trong tiền sản giật, một số thử nghiệm nhỏ, một số tiềm cứu và ngẫu nhiên, có sẵn để xem xét. Mười ba thử nghiệm liên quan đến 544 phụ nữ bị tiền sản giật đã nhận gây mê vùng hoặc gây mê toàn thân đã được công bố. Ba thử nghiệm liên quan đến các người bệnh tiền sản giật đang chuyển dạ. Mười thử nghiệm liên quan đến người bệnh tiền sản giật được mổ lấy thai, trong đó năm thử nghiệm so sánh gây mê vùng với gây mê toàn thân. Một thử nghiệm so sánh tê tủy sống với tê ngoài màng cứng ở người bệnh bị tiền sản giật nặng. Hai thử nghiệm chỉ xem xét kỹ thuật gây mê toàn thân và gây tê tủy sống. Nhìn chung, tỷ lệ hạ huyết áp ở mẹ trong những loạt nghiên cứu này không được coi là có tác động lâm sàng bất lợi đến kết quả của cả mẹ hoặc thai nhi.

Trong các thử nghiệm sử dụng gây mê toàn thân, bốn thử nghiệm nhận thấy tăng huyết áp trong giai đoạn khởi mê khó kiểm soát, trong khi hai thử nghiệm nhận thấy tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp ở mức chấp nhận được về mặt lâm sàng. Một loạt nghiên cứu nhận thấy tỷ lệ hạ huyết áp thấp hơn ở người bệnh tiền sản giật nhận gây tê tủy sống so với phụ nữ khỏe mạnh.

Giảm Tiểu cầu và Rối loạn Đông máu

Về mặt lịch sử, số lượng tiểu cầu dưới 100.000/μL được coi là chống chỉ định tuyệt đối cho gây tê thần kinh trục; quan điểm này không còn được khoa học hiện tại hỗ trợ. Hướng dẫn Thực hành của ASA hiện khuyến nghị rằng ngay cả quyết định xét nghiệm số lượng tiểu cầu trong chuyển dạ nên được “cá nhân hóa và dựa trên tiền sử người bệnh… khám lâm sàng, và các dấu hiệu lâm sàng.” Không có số lượng tiểu cầu “an toàn” cho gây tê thần kinh trục đã được xác định bởi bất kỳ tổ chức chuyên môn nào; tuy nhiên, có kinh nghiệm ngày càng tăng với người bệnh giảm tiểu cầu có số lượng tiểu cầu xuống đến 70.000/μL cho thấy tính an toàn. Kinh nghiệm dưới 70.000/μL bị hạn chế do thiếu dữ liệu. Quyết định có nên đặt gây tê thần kinh trục khi có giảm tiểu cầu nên tính đến không chỉ số lượng tiểu cầu tuyệt đối, mà còn tốc độ và hướng thay đổi cùng đánh giá chức năng tiểu cầu.

Quản lý Dịch và Phù Phổi

Quản lý dịch IV là một phần của chăm sóc gây mê tiêu chuẩn. Ở người bệnh tiền sản giật, điều này nên được thực hiện với một số biện pháp phòng ngừa. Giảm áp lực keo thẩm thấu, tăng áp lực thủy tĩnh, và tổn thương nội mô mao mạch tạo điều kiện cho phù phổi phát triển. Tỷ lệ phù phổi trong thai kỳ là 80-500 trên 100.000 thai kỳ. Phù phổi chiếm khoảng 25% chuyển viện liên quan đến thai kỳ đến đơn vị chăm sóc tích cực. Nguyên nhân phù phổi liên quan đến thai kỳ có thể được chia thành: thuốc giảm co tử cung (36%), quá tải thể tích (31%), tăng huyết áp thai kỳ (26%), nhiễm trùng (4%), và nguyên nhân khác (3%). Khoảng 3% người bệnh tiền sản giật phát triển phù phổi, với 30% xảy ra trước khi sinh và 70% xảy ra trong 3 ngày đầu sau sinh. Tỷ lệ tử vong mẹ có thể cao tới 10% và tỷ lệ tử vong chu sinh cao tới 50%. Những người bệnh có quá tải thể tích được xác định là nguyên nhân có thể đã có mức cân bằng dịch dương đáng kể lớn hơn (6022 ± 3340mL).

Sản phụ dễ bị phù phổi vì thể tích máu, áp lực thủy tĩnh, và cung lượng tim tăng, trong khi áp lực keo thẩm thấu giảm. Trong tiền sản giật, áp lực máu phổi và lưu lượng máu tăng thêm, áp lực keo thẩm thấu giảm nhiều hơn, và nội mô mao mạch bị tổn thương. Nếu dòng chảy bạch huyết bị suy giảm (ví dụ: do phù và viêm mô phổi), nguy cơ phù phổi có triệu chứng càng tăng. Trong một số trường hợp, khi tiền sản giật không được điều trị, suy tim làm trầm trọng thêm các tình trạng này.

Ở người bệnh có huyết áp tâm trương lớn hơn 100mmHg, khuyến nghị là thực hiện gây tê vùng kèm theo sử dụng thận trọng các thuốc co mạch và dịch tĩnh mạch khi cần thiết. Thường có thể chăm sóc hầu hết các người bệnh này mà không cần theo dõi tĩnh mạch trung tâm hoặc theo dõi phổi. Việc sử dụng albumin 25% tĩnh mạch bổ sung, được khuyến nghị trong quá khứ, hiện không được sử dụng rộng rãi.

Giảm dung tích sống và giảm bão hòa oxy qua đo oxy mạch đập có thể là dấu hiệu của phù phổi đang phát triển.

Bệnh Tim trong Thai kỳ

Chẩn đoán phân biệt cho suy giảm huyết động đột ngột ở thai phụ bao gồm bệnh thuyên tắc huyết khối, chảy máu, nhiễm trùng huyết, tiền sản giật, và bệnh tim. Bệnh tim ở mẹ gây ra khoảng 16% tất cả các ca tử vong mẹ. Nguyên nhân đơn lẻ phổ biến nhất gây tử vong mẹ là bệnh tim. Bệnh cơ tim, nhồi máu cơ tim, và phình tách động mạch chủ là những tình trạng được báo cáo phổ biến nhất, với các bệnh mạn tính và mắc phải như tăng áp động mạch phổi, và các bệnh van tim và bẩm sinh ít phổ biến hơn.

Bệnh tim đã có từ trước mang nguy cơ đáng kể khi thai kỳ tiến triển. Các nghiên cứu Bệnh Tim trong Thai kỳ (CARPREG) đã cố gắng định lượng nguy cơ của các bệnh tim có sẵn bằng cách xác định các yếu tố dự đoán biến cố bất lợi ở phụ nữ bị bệnh tim (Hình 29.6). Một thang điểm, điểm CARPREG II, sau đó được xây dựng từ những phát hiện này bằng cách gán điểm cho 10 yếu tố dự đoán và đánh giá nguy cơ của các biến cố tim mới, bao gồm tử vong tim mẹ, ngừng tim, rối loạn nhịp tim kéo dài cần điều trị, suy tim trái, đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, thuyên tắc huyết khối tim, nhồi máu cơ tim, và phình tách mạch máu. Hệ thống điểm CARPREG II và nguy cơ biến cố tim với mỗi tổng điểm được hiển thị trong Hình 29.7.

Hình 29.6: Các yếu tố dự đoán biến cố bất lợi ở phụ nữ mắc bệnh tim theo nghiên cứu CARPREG (Bệnh Tim trong Thai kỳ).

Hình 29.7: Hệ thống điểm CARPREG II và nguy cơ biến cố tim tương ứng với mỗi tổng điểm, giúp đánh giá nguy cơ biến cố tim ở thai phụ mắc bệnh tim.

BỆNH CƠ TIM

Bệnh cơ tim chu sản xảy ra ở 1 trong 1500 đến 1 trong 4000 ca sinh. Không có nguyên nhân y tế rõ ràng và khởi phát có thể là 1 tháng trước đến 5 tháng sau khi sinh. Đa thai, tuổi cao, di sản châu Phi, và sinh đôi dường như dẫn đến tỷ lệ bệnh cơ tim cao hơn. Các chuyên gia vẫn chưa đồng thuận về nguyên nhân, mặc dù phản ứng virus và miễn dịch đã được đề cập.

Với bệnh cơ tim chu sản thường không có tiền sử bệnh tim, và khởi phát của các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu, dễ nhầm lẫn với những thay đổi bình thường của thai kỳ như khó thở, hoặc với nhiễm trùng ngực do virus. Mệt mỏi, khó thở, và phù mắt cá chân có thể bình thường hoặc bất thường. Do đó, các bác sĩ lâm sàng không nên bỏ qua người bệnh có khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khó thở khi nằm, khó thở đêm kịch phát, đau ngực, ho về đêm, ran phổi, chướng tĩnh mạch cổ, hoặc tiếng thổi hở. Điện tâm đồ thường không giúp chẩn đoán, mặc dù các phát hiện có thể phù hợp với tim to và bao gồm rối loạn nhịp tim cùng thay đổi ST. Siêu âm tim vẫn là công cụ chẩn đoán mạnh nhất (Hộp 29.1).

Hộp 29.1: Tiêu chí chẩn đoán và phương pháp đánh giá bệnh cơ tim chu sản bằng siêu âm tim, được mô tả là công cụ chẩn đoán mạnh nhất cho tình trạng này. Tái bản theo Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol 1999;94:311–316.

Tất cả bốn tiêu chuẩn sau đây:

  1. Suy tim xảy ra trong tháng cuối của thai kỳ hoặc trong 5 tháng đầu hậu sản;
  2. Không có bệnh lý tim mạch trước đó;
  3. Không xác định được nguyên nhân;
  4. Có các dấu hiệu rõ ràng trên siêu âm tim về rối loạn chức năng thất trái:
    a. Phân suất tống máu <45% và/hoặc phân suất co ngắn <30% và
    b. Kích thước cuối tâm trương >2,7 cm/m²

Người bệnh bị bệnh cơ tim chu sản nên được theo dõi bởi bác sĩ tim quen thuộc với những thay đổi của thai kỳ. Điều trị bao gồm thuốc lợi tiểu, hạn chế muối, và tránh quá tải thể tích. Giãn mạch được hỗ trợ bằng hydralazine, nitrates, hoặc amlodipine. Thuốc ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE) được tránh vì nguy cơ dị tật thai nhi, suy thận thai nhi, và tử vong. Amiodarone và verapamil hiếm khi được sử dụng vì tác dụng có hại tiềm ẩn cho thai nhi. Hầu hết thuốc chẹn kênh canxi liên quan đến tác dụng âm tính đối với co bóp cơ tim, nhưng carvedilol có thể cải thiện tỷ lệ sống sót ở sản phụ bị bệnh cơ tim giãn, và có lẽ ở người bệnh bị bệnh cơ tim chu sản. Việc sử dụng globulin miễn dịch tĩnh mạch đã thành công ở một số người bệnh bị bệnh cơ tim chu sản.

Sinh thai, nếu thai nhi đủ trưởng thành, cải thiện chức năng tim ở hầu hết phụ nữ bị bệnh cơ tim. Chuyển dạ có thể được khởi phát an toàn trong hầu hết trường hợp nếu có thể ổn định tim. Tham vấn sớm với bác sĩ gây mê là lý tưởng. Mất máu ít hơn, tỷ lệ nhiễm trùng thấp hơn, giảm stress phẫu thuật và biến chứng hô hấp, cùng cải thiện ổn định huyết động học là những lợi thế của sinh đường âm đạo. Việc bổ sung gây tê vùng làm giảm biến động huyết áp, giảm tiền tải và hậu tải trên tim, và tạo điều kiện lý tưởng nếu cần sinh bằng dụng cụ.

Sinh mổ có thể cần thiết nếu người mẹ không ổn định hoặc có chỉ định thai nhi. Đối với mổ lấy thai, cả gây tê vùng hoặc gây mê toàn thân đều là phương pháp phù hợp, tùy thuộc vào tình trạng đông máu và khả năng hợp tác của người bệnh. Ở người bệnh bị bệnh cơ tim có triệu chứng, theo dõi động mạch trực tiếp và tĩnh mạch trung tâm được khuyên dùng. Một số người bệnh rất nặng đang thở hổn hển có thể cần khởi mê ở tư thế ngồi, chuyển sang nằm ngửa sau khi mất ý thức. Etomidate để khởi mê được khuyên dùng nếu chức năng cơ tim bị suy giảm. Một số người bệnh này sẽ cần hỗ trợ hô hấp và tăng co bóp sau phẫu thuật cùng chăm sóc y tế tích cực. Không có nghiên cứu quy mô lớn về kết quả gây mê, nhưng có mô tả về gây mê với kết quả thỏa đáng. Ở người bệnh bị suy giảm cơ tim nghiêm trọng, thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) có thể cần thiết, và nên xem xét cấy ghép nếu chức năng tâm thất không cải thiện. Những người bệnh cải thiện thường tiến triển trong vòng 6 tháng sau khi mang thai. Tỷ lệ tử vong từ bệnh cơ tim chu sản dao động từ 18% đến 56%, và tim to kéo dài liên quan đến tỷ lệ tử vong 85%.

NHỒI MÁU CƠ TIM

Nhồi máu cơ tim hiếm gặp ở thai phụ; xảy ra ở khoảng 1 trong 10.000 ca sinh. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, tiểu đường, hút thuốc, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, và béo phì. Tuy nhiên, 78% không có yếu tố nguy cơ rõ ràng. Nhồi máu cơ tim phổ biến hơn trong tam cá nguyệt thứ ba và tỷ lệ tử vong cao nếu xảy ra trong vòng 2 tuần sau sinh. Các triệu chứng điển hình bao gồm đau ngực kiểu đau thắt ngực, thay đổi điện tâm đồ chẩn đoán, và tăng enzyme đặc hiệu tim trong huyết tương. Chuyển dạ có thể che lấp các triệu chứng này và creatinine kinase cơ thường tăng cao. Đau ngực cũng có thể do chảy máu/sốc, cơn đau hồng cầu hình liềm, tiền sản giật nặng, thuyên tắc phổi, và phình tách động mạch chủ.

Điều trị ngay lập tức có thể bao gồm liệu pháp oxy, nitroglycerin dưới lưỡi, aspirin, heparin toàn thân, và chụp mạch vành với khả năng đặt stent. Hoạt hóa plasminogen mô (TPA) và đánh giá cho phẫu thuật bắc cầu động mạch vành khẩn cấp (CABG) cũng đã được đề xuất. TPA và thuốc chống đông làm tăng nguy cơ chảy máu trong thời kỳ hậu sản ngay lập tức và không được khuyên dùng trong thời kỳ đó. Những thuốc này cũng làm tăng nguy cơ chảy máu liên quan đến gây tê vùng.

Nếu có thể, nên tránh sử dụng các alkaloid từ nấm cựa lúa mạch như methylergonovine ở những người bệnh này. Có nhiều báo cáo về nhồi máu cơ tim chu sản sau khi dùng ergot. Nếu thiếu máu cục bộ xảy ra, thường diễn ra nhanh chóng và điều trị bằng nitroglycerin dưới lưỡi hoặc tiêm tĩnh mạch được khuyến nghị.

PHÌNH TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ

Mặc dù hiếm gặp, phình tách động mạch chủ liên quan đến tăng huyết áp nặng và các rối loạn di truyền như hội chứng Marfan. Nếu có triệu chứng, đau giữa hai xương bả vai hoặc đau ngực là phổ biến nhất. Mức độ nghiêm trọng tăng lên liên quan đến thiếu máu não, tim, thận, hoặc chi và suy tim do hở động mạch chủ hoặc tràn máu màng ngoài tim. Sinh đường âm đạo với gây tê vùng và sửa chữa phình tách động mạch chủ xuống sau sinh được ủng hộ nếu thai nhi sống được. Đối với tổn thương đi lên, việc sửa chữa với thai nhi tại chỗ đã được thử nghiệm cho người bệnh có thai nhi trước 28 tuần tuổi thai. Nếu thai nhi đủ trưởng thành và vì bản chất đe dọa tính mạng của điều trị không phẫu thuật (80% tử vong), cần dự kiến sửa chữa phẫu thuật và sinh mổ đồng thời.

Các mục tiêu gây mê bao gồm giảm gradient áp lực-dòng chảy qua vị trí phình tách. Gây tê ngoài màng cứng được đề xuất để giảm căng thành mạch, huyết áp động mạch trung bình, và ứng suất cắt mạch máu (cung lượng tim) thấy trong chuyển dạ. Đối với sinh mổ, gây mê toàn thân có thể cần thiết nếu chống đông máu làm tăng nguy cơ khi gây tê vùng. Nguy cơ tăng huyết áp trong khởi mê gây mê toàn thân được biết rõ và vì vậy khuyến nghị đặt đường động mạch và tĩnh mạch trung tâm để kiểm soát huyết áp theo từng nhịp tim và kiểm soát thể tích khi cần thiết.

BỆNH TIM MẠN TÍNH

Như đã thảo luận trước đó, người bệnh có bệnh tim tiền thai kỳ đáng kể có nguy cơ biến cố tim chu sản cao hơn nhiều. Phụ nữ có tiền sử bệnh tim trong những lần mang thai trước hoặc bệnh tim bẩm sinh với phẫu thuật tim trước đó có thể được xác định, đánh giá, và tư vấn trước khi mang thai. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như khi tăng áp động mạch phổi nặng hoặc sinh lý Eisenmenger liên quan, có thể khuyên chấm dứt thai kỳ.

Đánh giá và giao tiếp kịp thời giữa bác sĩ tim mạch, bác sĩ sản khoa, và bác sĩ gây mê nên là tiêu chuẩn. Phân loại chức năng của Hiệp hội Tim New York có thể không dự đoán cách người bệnh sẽ thích nghi với thai kỳ, nên đánh giá siêu âm tim thường xuyên ở mẹ và theo dõi thai nhi là cần thiết.

BỆNH TIM BẨM SINH

Do những cải tiến trong chẩn đoán, điều trị, và phẫu thuật, phụ nữ với bệnh tim bẩm sinh (CHD) đã được sửa chữa đang đến tuổi sinh đẻ với số lượng ngày càng tăng, và có sự khuyến khích rộng rãi trong y văn cho họ cân nhắc mang thai. Thai kỳ ở phụ nữ bị CHD không biến chứng bởi hội chứng Eisenmenger liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp. Tuy nhiên, các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho bệnh tật mẹ bao gồm phân loại chức năng kém, rối loạn nhịp tim kiểm soát kém, suy tim, tím tái, tắc nghẽn tim trái đáng kể, và tiền sử thiếu máu não. Tím tái là yếu tố nguy cơ cho các biến chứng ở thai nhi và trẻ sơ sinh. Một thang điểm nguy cơ sửa đổi thứ hai đã được phát triển, xem xét những thách thức đặc biệt của cả bệnh tim bẩm sinh đã sửa chữa và chưa sửa chữa; nguy cơ biến chứng thai kỳ chính ở những người bệnh này dao động từ 2,9% đến 70%, và hệ thống điểm số và phân tích có sẵn trong Hình 29.8. Chấm dứt thai kỳ bằng nội khoa hoặc phẫu thuật ở người bệnh có nguy cơ trung bình hoặc cao đòi hỏi theo dõi cẩn thận và nên được thực hiện tại một trung tâm bệnh tim bẩm sinh người lớn khu vực.

Hình 29.8: Hệ thống điểm và phân tích nguy cơ biến chứng thai kỳ ở người bệnh mắc bệnh tim bẩm sinh đã sửa chữa và chưa sửa chữa, với nguy cơ dao động từ 2,9% đến 70%.

Tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát, hiếm gặp, ảnh hưởng đến phụ nữ trẻ bằng cách giảm tổng hợp oxit nitric và prostacyclin, đồng thời tăng endothelin và sản xuất thromboxane trong các mạch máu phổi, gây ra áp lực động mạch phổi vượt quá 25mmHg. Về mặt mô học, thấy dày lớp giữa và xơ hóa lớp trong. Không có nguyên nhân rõ ràng. Vấn đề chính là khả năng của hệ thống tim phổi thích nghi với thể tích mạch máu tăng và trạng thái tăng động của thai kỳ. Nguy cơ lớn nhất là trong thời kỳ chu sinh và phần lớn các ca tử vong mẹ xảy ra trong tuần đầu tiên sau khi sinh, thường do suy thất phải biểu hiện bằng khó thở tăng dần, ho, mệt mỏi, đôi khi ho ra máu, tím tái, và ngất xỉu. Siêu âm tim và đặt catheter tim phải hữu ích trong việc phân biệt các triệu chứng này với thuyên tắc phổi.

Điều trị bao gồm oxy lưu lượng cao và thuốc giãn mạch phổi như nifedipine, prostacyclin, và oxit nitric. Chống đông máu có thể cần thiết.

Nếu thai kỳ được mang đến gần khả năng sống và tình trạng của mẹ không cải thiện, việc sinh được thực hiện càng sớm càng tốt (32 đến 34 tuần). Trong thời gian này, bác sĩ sản khoa và bác sĩ gây mê phối hợp tránh các tình trạng làm tăng sức cản mạch máu phổi (đau, hạ thân nhiệt, thiếu oxy, tăng carbon dioxide máu, nhiễm toan, áp lực lồng ngực cao, sử dụng quá mức các thuốc có tác dụng catecholamine). Cũng quan trọng là duy trì tiền tải thất phải, hậu tải thất trái, và khả năng co bóp thất phải.

Mặc dù có lo ngại rằng sinh mổ liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong mẹ, hiện nay rõ ràng đây là do việc lựa chọn người bệnh, vì sinh mổ đã được chứng minh không làm xấu đi kết quả của người bệnh. Do đó, sinh mổ là phương pháp được khuyến nghị, vì tránh được các đợt tăng catecholamine liên quan đến chuyển dạ và tự truyền máu liên quan đến co thắt âm đạo. Sinh mổ chủ động cũng cho phép lên kế hoạch và chuẩn bị kỹ lưỡng, đa chuyên ngành cho gây mê, tối ưu hóa huyết động học, và phát triển kế hoạch dự phòng.

Bất chấp kế hoạch cẩn thận này, quản lý gây mê vẫn còn thách thức. Không có loạt nghiên cứu quy mô lớn, nhưng sự đồng thuận ngày càng tăng giữa các chuyên gia là khuyến nghị gây tê vùng ở người bệnh mà thủ thuật cho phép tránh gây mê toàn thân. Người mẹ phải được theo dõi chặt chẽ, và đặt đường động mạch trước gây tê vùng được khuyến nghị mạnh mẽ. Quyết định theo dõi xâm lấn thêm nên được thực hiện theo từng trường hợp. Giảm sức cản mạch máu hệ thống có thể được điều trị bằng bù dịch và liều thích hợp của phenylephrine hoặc ephedrine. Trong khi phenylephrine đã bị cho là làm tăng sức cản mạch máu phổi (PVR), ở người bệnh có quá tải áp lực mạn tính, PVR thường cố định, do đó lo ngại về co mạch bổ sung có thể không đúng chỗ; không có dữ liệu ở người cho thấy tính ưu việt của một thuốc co mạch so với thuốc khác. Oxytocin để khởi phát chuyển dạ và cầm máu sau sinh được khuyến nghị, với lưu ý rằng nó có thể gây giãn mạch ngoại vi và có thể làm tăng nhẹ trương lực mạch máu phổi. Prostaglandin như carboprost là chất co mạch phổi mạnh và nên tránh ở người bệnh có tăng áp động mạch phổi.

Giảm Nguy cơ Gây mê Chu phẫu


HẠ HUYẾT ÁP Ở MẸ TRONG KHI GÂY TÊ VÙNG

Trong những năm 1940, sốc tủy sống (sau gây tê tủy sống) là nguyên nhân gây tử vong mẹ phổ biến nhất do gây mê ở Hoa Kỳ. Việc phát hiện, mô tả sinh lý học, và phòng ngừa hội chứng hạ huyết áp nằm ngửa, việc thảo luận và sử dụng bù dịch tĩnh mạch trước và trong quá trình gây tê, cùng việc sử dụng thận trọng các thuốc co mạch như phenylephrine, ephedrine, và norepinephrine đã làm giảm, nếu không nói là loại bỏ, hạ huyết áp như một nguy cơ mẹ trong gây tê vùng, đặc biệt là gây tê tủy sống. Mặc dù tính hữu ích của bù dịch tĩnh mạch trước và đồng thời gây tê cùng với kê nghiêng tử cung sang trái đã bị đặt câu hỏi trong những năm gần đây, những biện pháp này rõ ràng đã dẫn đến những cải tiến trong việc kiểm soát hạ huyết áp do gây tê vùng.

Lựa chọn thuốc Co mạch: Ephedrine, Phenylephrine và Norepinephrine

Kể từ những năm 1960, ephedrine đã được khuyến nghị là thuốc co mạch ưu tiên trong thai kỳ, chủ yếu vì nó duy trì huyết áp mẹ với sự giảm ít nhất trong lưu lượng máu tử cung, và ephedrine dự phòng đã được khuyến nghị để tránh hạ huyết áp tủy sống trong gây mê cho mổ lấy thai. Nhiều nghiên cứu và đánh giá đã ủng hộ những phát hiện ban đầu này: ephedrine dự phòng ngăn ngừa hoặc giảm cường độ và tỷ lệ hạ huyết áp tủy sống trong mổ lấy thai nhưng không thay đổi đáng kể các chỉ số của trẻ sơ sinh.

Phenylephrine từng được coi là thuốc cuối cùng để điều trị hạ huyết áp tủy sống ở mẹ vì lo ngại về việc làm giảm tưới máu nhau thai, dựa phần lớn vào các nghiên cứu ban đầu về metaraminol, một thuốc tương tự về cơ chế, ở cừu. Tuy nhiên, các đánh giá hệ thống gần đây về phenylephrine so với ephedrine không chứng minh những tác động này. Không chỉ ephedrine và phenylephrine được tìm thấy có hiệu quả tương đương trong phòng ngừa và điều trị hạ huyết áp mẹ (RR, 1,00; 95% CI, 0,96 đến 1,06), phụ nữ được dùng phenylephrine có trẻ sơ sinh với giá trị pH động mạch rốn cao hơn so với những người dùng ephedrine (khác biệt trung bình có trọng số, 0,03; 95% CI, 0,02 đến 0,04), với xu hướng có ý nghĩa thống kê. Điều này mâu thuẫn với quan niệm truyền thống rằng ephedrine là lựa chọn lâm sàng tốt nhất để điều trị hạ huyết áp mẹ do gây tê tủy sống cho mổ lấy thai. Nhanh chóng sau đó, thực hành đã bắt đầu thay đổi; hiện nay, thông lệ phổ biến là sử dụng phenylephrine như thuốc co mạch đầu tay cho hạ huyết áp do gây tê vùng. Ngoài ra, truyền phenylephrine dự phòng cho sinh mổ dưới gây tê vùng đã trở nên phổ biến, vì đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ, tần suất, và mức độ hạ huyết áp so với các bolus lặp lại.

Với việc sử dụng ngày càng tăng của phenylephrine dự phòng, người ta nhận thấy có sự giảm đáng kể cung lượng tim. Sự giảm cung lượng tim này chủ yếu được cho là do giảm nhịp tim vì trong một số nghiên cứu thể tích tâm thu không thay đổi. Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của việc giảm cung lượng tim này chưa rõ ràng, các phương pháp thay thế đã được tìm kiếm để giảm thiểu hoặc loại bỏ sự giảm cung lượng tim do phenylephrine. Norepinephrine, giống như phenylephrine, có tác dụng chủ vận α1 mạnh, nhưng không giống phenylephrine, nó cũng có tác dụng chủ vận β1 nhẹ, làm giảm tỷ lệ nhịp tim chậm so với phenylephrine. So sánh truyền phenylephrine và norepinephrine để dự phòng hạ huyết áp trong sinh mổ cho thấy norepinephrine có hiệu quả tương đương trong duy trì huyết áp so với phenylephrine, nhưng duy trì cung lượng tim và nhịp tim của mẹ tốt hơn, với kết quả trẻ sơ sinh tương tự.

Những dữ liệu này cho thấy phenylephrine, ephedrine, và norepinephrine đều là lựa chọn hợp lý để giảm hạ huyết áp do gây tê vùng tùy thuộc vào tình huống lâm sàng. Mặc dù phenylephrine vẫn là thuốc được ưa chuộng trong số nhiều bác sĩ gây mê sản khoa, có một nhóm ngày càng tăng thường xuyên sử dụng norepinephrine.

Quản lý Dịch: Bù dịch trước và đồng thời gây tê

Năm 1950, dữ liệu đầu tiên được công bố từ người cho thấy hạ huyết áp sâu ở thai phụ được gây tê thần kinh giao cảm hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn khi nằm ngửa mà không bù dịch hoặc dùng thuốc co mạch. Mặc dù một số nghiên cứu đương thời cho thấy 1 đến 2 lít dịch tinh thể trước khi gây tê tủy sống cho mổ lấy thai làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp và không gây quá tải thể tích ở mẹ, bù dịch tĩnh mạch trước gây mê đã trở nên phổ biến trước khi thực hiện gây tê tủy sống. Tuy nhiên, khi “sự thật” này được xem xét lại vào những năm 1990, các nghiên cứu khác đề xuất rằng bù dịch IV trước gây tê không hiệu quả như đã nghĩ. Điều này dẫn đến bất đồng đáng kể về giá trị của việc bù dịch trước gây tê tủy sống.

Năm 2002, một phân tích Cochrane về 229 nghiên cứu tìm thấy 25 thử nghiệm (trên 1477 phụ nữ) đáp ứng tiêu chí đưa vào. Họ nhận thấy 4 trong 15 can thiệp làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp dưới gây tê tủy sống cho mổ lấy thai: (1) dịch tinh thể so với đối chứng, (2) điều trị keo tiên phát so với tinh thể, (3) ephedrine so với đối chứng, và (4) ép chi dưới so với đối chứng. Ephedrine liên quan đến tăng huyết áp và nhịp tim nhanh ở mẹ liên quan đến liều lượng, cũng như nhiễm toan thai nhi có ý nghĩa lâm sàng không chắc chắn. Phân tích Cochrane này kết luận rằng những can thiệp này làm giảm nhưng không ngăn ngừa hạ huyết áp trong gây tê tủy sống cho mổ lấy thai.

Một phân tích Cochrane thứ hai từ năm 2004 xem xét 22 nghiên cứu về bù dịch trước gây tê vùng cho chuyển dạ và tìm thấy bảy thử nghiệm bao gồm 473 người tham gia đáp ứng các tiêu chí. Kết luận rằng “bù dịch IV trước khối gây tê liều thuốc tê cục bộ truyền thống cao có thể có một số tác dụng có lợi cho thai nhi và mẹ ở phụ nữ khỏe mạnh. Kỹ thuật gây tê ngoài màng cứng liều thấp và gây tê kết hợp tủy sống-ngoài màng cứng (CSE) có thể làm giảm nhu cầu bù dịch trước gây tê.”

Mức độ mà những tác dụng có lợi này có ý nghĩa lâm sàng vẫn còn gây tranh cãi. Một đánh giá năm 2010 nhận thấy tỷ lệ hạ huyết áp vẫn cao ở cả nhóm bù dịch trước gây tê (62,4%) và nhóm bù dịch đồng thời gây tê (59,3%). Tác giả khuyến nghị – điều đã trở thành thực hành của một tỷ lệ ngày càng tăng các bác sĩ gây mê: “Không cần thiết phải trì hoãn phẫu thuật để bù dịch trước gây tê. Bất kể chiến lược bù dịch, tỷ lệ hạ huyết áp mẹ vẫn cao.” Nên áp dụng chiến lược đa phương thức để quản lý hạ huyết áp: thuốc co mạch dự phòng để đối phó với sự giảm dự đoán trong sức cản mạch máu hệ thống, cùng với việc bù dịch với mục tiêu duy trì thể tích bình thường.

Béo phì

Béo phì phổ biến đến mức được Hiệp hội Sản Phụ khoa Hoa Kỳ (ACOG) gọi là dịch bệnh. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Viện Y tế Quốc gia (NIH) định nghĩa cân nặng bình thường là chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 18-24,9, và BMI từ 25-29,9 được coi là thừa cân. Béo phì là BMI từ 30 trở lên, với béo phì cấp II là BMI từ 35-39,9, và cấp III (béo phì nặng) là lớn hơn 40. Béo phì rất phổ biến và đang ngày càng tăng; báo cáo gần đây nhất của Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia cho biết 39,6% người Mỹ, và 41,1% phụ nữ Mỹ, bị béo phì. Tỷ lệ này đã tăng đều đặn trong hai thập kỷ qua (Hình 29.9). Béo phì trong thai kỳ làm tăng đáng kể nguy cơ tiểu đường, rối loạn tăng huyết áp, biến chứng thuyên tắc huyết khối, và mất cân đối đầu-chậu, tăng tỷ lệ sinh mổ, và dẫn đến tăng bệnh tật và tử vong liên quan đến gây mê. Thêm vào đó, béo phì cấp I và cấp II liên quan đến tăng nguy cơ tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật, và đái tháo đường thai kỳ, so với BMI dưới 30. Các vấn đề phẫu thuật và hậu phẫu liên quan đến béo phì trong thai kỳ bao gồm mất máu nhiều, thời gian phẫu thuật kéo dài trên 2 giờ, nhiễm trùng vết thương, và viêm nội mạc tử cung.

Hình 29.9: Biểu đồ thể hiện sự gia tăng đều đặn tỷ lệ béo phì ở Hoa Kỳ trong hai thập kỷ qua, với 39,6% người Mỹ và 41,1% phụ nữ Mỹ bị béo phì theo báo cáo gần đây nhất của Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia.

Nguy cơ gây mê tăng lên trong nhiều khía cạnh đối với sản phụ béo phì. Khó khăn về kỹ thuật trong gây tê vùng và khởi mê gây mê toàn thân dẫn đến thất bại trong kiểm soát đường thở, hít sặc, và suy hô hấp sau phẫu thuật đã được ghi nhận rõ ràng. Trong một số nghiên cứu ở Hoa Kỳ, tử vong do gây mê liên quan đến béo phì ở mẹ chiếm 80% trường hợp được báo cáo. Khuyến nghị rằng tất cả phụ nữ có cân nặng trên 35 kg/m2 nên được đánh giá gây mê khi nhập viện, bao gồm khám đường thở và thảo luận với người bệnh và bác sĩ phẫu thuật về phương pháp gây mê tốt nhất. Đặc biệt quan trọng là việc tiếp cận tĩnh mạch, xem xét gây tê ngoài màng cứng sớm, và thảo luận về kế hoạch xử trí trong trường hợp phẫu thuật cấp cứu.

Sự gia tăng phẫu thuật giảm béo đã đặt ra câu hỏi về tác động của nó đối với các thai kỳ trong tương lai. Phẫu thuật giảm béo liên quan đến thiếu hụt sắt, vitamin B12, folate, và canxi. Những người bệnh này được khuyên đợi 12 đến 18 tháng sau phẫu thuật trước khi thụ thai để tránh thời kỳ giảm cân nhanh chóng. Họ nên được đánh giá về thiếu hụt dinh dưỡng và bổ sung trước khi mang thai.

Quản lý Đường thở

Đánh giá các khiếu nại về biến chứng sản khoa phát hiện yêu cầu bồi thường cho nguyên nhân gây tử vong mẹ do gây mê chiếm 30% trường hợp trong những năm 1970, 15% trong những năm 1980, và 12% trong những năm 1990. Điều này được cho là do sự giảm đáng kể trong việc sử dụng gây mê toàn thân cho sinh mổ. Thêm vào đó, viêm phổi do hít sặc giảm từ 9% yêu cầu bồi thường vào năm 1970 xuống 1% trong những năm 1990. Mặc dù bằng chứng trực tiếp không có sẵn, người ta cho rằng sự giảm trong việc sử dụng gây mê toàn thân và sự gia tăng trong việc sử dụng các thuốc làm sạch dạ dày, các biện pháp trung hòa pH, và kỹ thuật khởi mê thích hợp có thể đã góp phần vào sự giảm này.

Nguy cơ tử vong mẹ với gây mê toàn thân cao gần bảy lần so với gây tê vùng. Một tỷ lệ đáng kể của nguy cơ này có thể liên quan đến đặt nội khí quản khó. Tỷ lệ đặt nội khí quản thất bại là 1 trong 390 cho gây mê toàn thân không sản khoa ở thai phụ và 1 trong 443 cho sinh mổ, và những tỷ lệ này không thay đổi đáng kể trong ba thập kỷ. So với tỷ lệ đặt nội khí quản thất bại là 6 trên 100.000 trong dân số chung. Những khác biệt về tỷ lệ thất bại đặt nội khí quản này phần lớn là do những thay đổi sinh lý của thai kỳ, bao gồm giảm đáng kể dung tích cặn chức năng, tăng tiêu thụ oxy và phù nề/dễ chảy máu đường thở, cùng tăng nguy cơ hít sặc. Ngoài ra, gây mê toàn thân thường được lựa chọn trong trường hợp cấp cứu khi có ít thời gian để chuẩn bị người bệnh, khi gây tê vùng thất bại hoặc do chống chỉ định tương đối (HELLP, rối loạn đông máu). Trong lập kế hoạch cho đường thở khó ở thai phụ, Thuật toán Đường thở Khó của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ và các thuật toán khác dành riêng cho thai phụ rất quan trọng để xem xét (Hình 29.10). Ngoài ra, nhiều chuyên gia khuyến nghị diễn tập hoặc thực hành các tình huống mất đường thở, bao gồm lập kế hoạch trước.

Hình 29.10: Thuật toán Đường thở Khó của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ và các thuật toán dành riêng cho thai phụ, hỗ trợ lập kế hoạch quản lý đường thở khó trong sản khoa.

LẬP KẾ HOẠCH TRƯỚC CHO ĐƯỜNG THỞ KHÓ

Lập kế hoạch trước cho đường thở khó trong sản khoa bao gồm các bước sau:

  1. Trước khi cần đến, chuẩn bị một xe “đường thở khó” cho khu vực chuyển dạ và sinh. Tối thiểu nên bao gồm những mục sau và cần kiểm tra thường xuyên: a. Ống nội khí quản với nhiều kích cỡ từ 5.0 đến 7.0. b. Đèn soi thanh quản video. c. Thanh đỡ Eschmann hoặc thanh đỡ hoặc ống thông đặt nội khí quản khác d. Các thiết bị đường thở trên thanh quản, như mặt nạ thanh quản, bao gồm ít nhất một cái có thể làm ống dẫn cho đặt nội khí quản. e. Thiết bị cần thiết cho cả đặt nội khí quản qua soi sợi quang khi tỉnh và khi mê, bao gồm ống soi sợi quang, camera và màn hình, cùng thiết bị và thuốc thích hợp. f. Bộ mở khí quản qua màng nhẫn giáp phẫu thuật hoặc bộ chọc kim màng nhẫn giáp với khả năng thông khí phun.
  2. Xem lại các thuật toán đường thở khó. Xem xét diễn tập khi cần thiết để đảm bảo hiểu biết của tất cả người tham gia vào kịch bản đường thở cấp cứu.
  3. Khuyến nghị gây tê vùng dự phòng cho người bệnh có nguy cơ cao về đường thở khó nhằm tránh gây mê toàn thân và đặt nội khí quản.
  4. Nếu dự kiến đặt nội khí quản, cho thuốc dự phòng hít sặc càng sớm càng tốt; có thêm nhân viên kinh nghiệm tại thời điểm khởi mê.
  5. Nếu sau khởi mê không thể thông khí, đánh thức người bệnh nếu có thể.
  6. Nếu phẫu thuật phải tiến hành, đặt đường thở trên thanh quản, nâng đầu giường, và xem xét duy trì áp lực nhẫn giáp trong suốt thủ thuật. Metoclopramide (để tăng trương lực cơ thắt thực quản-dạ dày) và glycopyrrolate (như chất làm khô) cũng có thể được xem xét. Sau cấp cứu cấp tính (như sau khi sinh thai), có thể xem xét thêm các nỗ lực đặt nội khí quản; nếu không, xem xét thông khí tự nhiên.

Đặt nội khí quản vào thực quản không phát hiện tiếp tục là mối quan tâm ở người bệnh sản khoa. Biện pháp loại trừ đặt nội khí quản vào thực quản đã được tăng cường bao gồm:

  1. Duy trì oxy hóa là ưu tiên.
  2. Luôn nghi ngờ ống có thể không nằm trong khí quản.
  3. Quan sát trực tiếp ống đi qua dây thanh.
  4. Cảm nhận khí phổi phục hồi trong túi thông khí.
  5. Quan sát chuyển động ngực và bụng.
  6. Nghe ở đường nách và vùng thượng vị.
  7. Sử dụng đo khí thở.
  8. Theo dõi bão hòa oxy.
  9. Để succinylcholine hết tác dụng và quan sát hô hấp tự nhiên.

Chảy máu Chu sinh và Hậu sản

Chảy máu vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong mẹ. Các dấu hiệu sớm của nó có thể bị che lấp bởi những thay đổi sinh lý bình thường hoặc bởi nhiễm trùng. Dòng máu tử cung đáng kể khi đủ tháng cho phép chảy máu nghiêm trọng tiến triển nhanh thành sốc. Các yếu tố nguy cơ cho chảy máu trong và sau sinh bao gồm đờ tử cung (chuyển dạ kéo dài hoặc tăng cường oxytocin, đa ối, nhiễm trùng, đa thai lớn, đa thai, thai to, và, hiếm khi, thuốc mê hít), nhau sót, vết rách, u xơ, nhau tiền đạo, bong nhau, rau cài răng lược, và rối loạn đông máu. Trong những năm gần đây, bám nhau bất thường, bao gồm nhau cài răng lược, nhau cài xâm lấn, và nhau cài xuyên, đã tăng tỷ lệ lên đến 1 trong 540 thai kỳ. Sự gia tăng này liên quan đến số lượng sinh mổ ngày càng tăng. Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho nhau cài răng lược là nhau tiền đạo, và có mối tương quan với số lượng sinh mổ trước đó (Hình 29.11). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tuổi mẹ trên 35, nhau phủ lên sẹo tử cung trước đó, nhiều lần mang thai trước, sẹo tử cung, và nong nạo tử cung trước đó.

Đảm bảo phản ứng tiêu chuẩn hóa đã giảm đáng kể bệnh tật và tử vong do chảy máu sản khoa; các bệnh viện sử dụng Bộ công cụ Chảy máu Sản khoa của Liên minh Chăm sóc Chất lượng Mẹ California đã thấy giảm 20,8% bệnh tật mẹ nghiêm trọng trong 6 tháng sau khi thực hiện so với chỉ 1,2% ở những nơi không thực hiện. Nội dung của bộ công cụ được trình bày trong Hình 29.12.

Hình 29.11: Biểu đồ thể hiện mối tương quan giữa số lượng sinh mổ trước đó và nguy cơ nhau cài răng lược, với nhau tiền đạo là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất.

Hình 29.12: Nội dung của Bộ công cụ Chảy máu Sản khoa của Liên minh Chăm sóc Chất lượng Mẹ California, đã giúp giảm 20,8% bệnh tật mẹ nghiêm trọng trong 6 tháng sau khi thực hiện so với 1,2% ở những nơi không thực hiện.

Các kỹ thuật khác cho phụ nữ có nguy cơ chảy máu trong và sau phẫu thuật bao gồm sản xuất hồng cầu do erythropoietin, hiến máu tự thân, và pha loãng máu đẳng thể tích trước phẫu thuật cùng sử dụng máy thu hồi hồng cầu trong phẫu thuật. Ngoài ra, việc sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết như acid tranexamic đã được chứng minh làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong và cắt tử cung do chảy máu.

Chảy máu sau sinh đã được điều trị thành công với ống giữ áp lực Sengstaken-Blakemore và khâu B-Lynch.

 HẾT CHƯƠNG 29.


Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt – Chương 29

STT Thuật ngữ tiếng Anh Phiên âm Nghĩa Tiếng Việt
1 Perioperative /ˌpɛrɪˈɒpərətɪv/ Chu phẫu (thời kỳ trước, trong và sau phẫu thuật)
2 Obstetric /əbˈstɛtrɪk/ Sản khoa
3 Maternal mortality /məˈtɜːnəl mɔːˈtælɪti/ Tử vong mẹ
4 Preeclampsia /ˌpriːɪˈklæm(p)siə/ Tiền sản giật
5 Eclampsia /ɪˈklæm(p)siə/ Sản giật
6 Hemorrhage /ˈhɛmərɪdʒ/ Chảy máu
7 Thromboembolism /ˌθrɒmbəʊˈɛmbəlɪzəm/ Huyết khối tắc mạch
8 Thrombophilia /ˌθrɒmbəʊˈfɪliə/ Tăng đông máu
9 Gestational hypertension /dʒɛˈsteɪʃənəl ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ Tăng huyết áp thai kỳ
10 Placenta previa /pləˈsɛntə ˈpriːviə/ Nhau tiền đạo
11 Placenta accreta /pləˈsɛntə əˈkriːtə/ Nhau cài răng lược
12 Placenta increta /pləˈsɛntə ɪnˈkriːtə/ Nhau xâm lấn lớp cơ
13 Placenta percreta /pləˈsɛntə pərˈkriːtə/ Nhau xuyên thành tử cung
14 Peripartum cardiomyopathy /ˌpɛrɪˈpɑːtəm ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi/ Bệnh cơ tim chu sinh
15 Amniotic fluid embolism /æmniˈɒtɪk ˈfluːɪd ˈɛmbəlɪzəm/ Thuyên tắc ối
16 Pulmonary edema /ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə/ Phù phổi
17 Anesthesia /ˌænɪsˈθiːziə/ Gây mê/gây tê
18 Regional anesthesia /ˈriːdʒənəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây tê vùng
19 General anesthesia /ˈdʒɛnərəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây mê toàn thân
20 Spinal anesthesia /ˈspaɪnəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây tê tủy sống
21 Epidural anesthesia /ˌɛpɪˈdjʊərəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây tê ngoài màng cứng
22 Airway management /ˈɛəweɪ ˈmænɪdʒmənt/ Kiểm soát đường thở
23 Intubation /ˌɪntjʊˈbeɪʃən/ Đặt ống nội khí quản
24 Failed intubation /feɪld ˌɪntjʊˈbeɪʃən/ Đặt nội khí quản thất bại
25 Hypertensive disorders /ˌhaɪpəˈtɛnsɪv dɪsˈɔːdəz/ Rối loạn tăng huyết áp
26 Magnesium sulfate /mægˈniːziəm ˈsʌlfeɪt/ Magiê sulfat
27 Vasodilator /ˌveɪzəʊdaɪˈleɪtə/ Thuốc giãn mạch
28 Inotropic /ˌaɪnəˈtrɒpɪk/ Làm tăng co bóp cơ tim
29 Uterine atony /ˈjuːtəraɪn ˈætəni/ Đờ tử cung
30 Aortic dissection /eɪˈɔːtɪk dɪˈsɛkʃən/ Bóc tách động mạch chủ
31 Body mass index (BMI) /ˈbɒdi mæs ˈɪndɛks/ Chỉ số khối cơ thể
32 Obesity /əʊˈbiːsɪti/ Béo phì
33 Aspiration /ˌæspɪˈreɪʃən/ Sặc, hít phải
34 Cesarean section /sɪˈzɛəriən ˈsɛkʃən/ Phẫu thuật lấy thai, mổ lấy thai
35 Hypotension /ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ Hạ huyết áp
36 Pulmonary hypertension /ˈpʌlmənəri ˌhaɪpəˈtɛnʃən/ Tăng áp động mạch phổi
37 Venous thromboembolism /ˈviːnəs ˌθrɒmbəʊˈɛmbəlɪzəm/ Huyết khối tĩnh mạch
38 Anticoagulant /ˌæntɪkəʊˈægjʊlənt/ Thuốc chống đông
39 Coagulopathy /kəʊˌægjʊˈlɒpəθi/ Rối loạn đông máu
40 Heparin /ˈhɛpərɪn/ Heparin
41 Tocolytic /ˌtɒkəˈlɪtɪk/ Thuốc giảm co thắt tử cung
42 Proteinuria /ˌprəʊtiːˈnjʊəriə/ Protein niệu
43 Oxytocin /ˌɒksɪˈtəʊsɪn/ Oxytocin
44 Myocardial infarction /maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən/ Nhồi máu cơ tim
45 Cardiac output /ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt/ Cung lượng tim
46 Eisenmenger syndrome /ˈaɪzənmɛŋə ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng Eisenmenger
47 Nifedipine /naɪˈfɛdɪpiːn/ Nifedipine
48 Labetalol /ləˈbɛtəlɒl/ Labetalol
49 Hydralazine /haɪˈdrælәziːn/ Hydralazine
50 Ephedrine /ˈɛfɪdriːn/ Ephedrine
51 Phenylephrine /ˌfɛnɪlˈɛfriːn/ Phenylephrine
52 Norepinephrine /ˌnɔːrɛpɪˈnɛfriːn/ Norepinephrine
53 Clevidipine /klɛˈvɪdɪpiːn/ Clevidipine
54 Nicardipine /naɪˈkɑːdɪpiːn/ Nicardipine
55 Left ventricular assist device /lɛft vɛnˈtrɪkjʊlə əˈsɪst dɪˈvaɪs/ Thiết bị hỗ trợ thất trái
56 Thromboprophylaxis /ˌθrɒmbəʊprəˈfɪlæksɪs/ Dự phòng huyết khối
57 Intrauterine growth restriction /ˌɪntrəˈjuːtəraɪn ɡrəʊθ rɪˈstrɪkʃən/ Chậm phát triển trong tử cung
58 Antiphospholipid antibodies /ˌæntɪˈfɒsfəˌlɪpɪd ˈæntɪbɒdiz/ Kháng thể kháng phospholipid
59 Factor V Leiden /ˈfæktə faɪv ˈlaɪdən/ Yếu tố V Leiden
60 Prothrombin gene polymorphism /prəʊˈθrɒmbɪn dʒiːn ˌpɒliˈmɔːfɪzəm/ Đa hình gen prothrombin
61 Protein C deficiency /ˈprəʊtiːn siː dɪˈfɪʃənsi/ Thiếu hụt protein C
62 Protein S deficiency /ˈprəʊtiːn ɛs dɪˈfɪʃənsi/ Thiếu hụt protein S
63 Antithrombin III deficiency /ˌæntɪˈθrɒmbɪn θriː dɪˈfɪʃənsi/ Thiếu hụt antithrombin III
64 Placental abruption /pləˈsɛntəl əˈbrʌpʃən/ Nhau bong non
65 Uterine rupture /ˈjuːtəraɪn ˈrʌptʃə/ Vỡ tử cung
66 Angiotensin-converting enzyme /ˌændʒiəʊˈtɛnsɪn kənˈvɜːtɪŋ ˈɛnzaɪm/ Enzyme chuyển đổi angiotensin
67 Pulmonary vascular resistance /ˈpʌlmənəri ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns/ Sức cản mạch máu phổi
68 Supraglottic airway device /ˌsuːprəˈɡlɒtɪk ˈɛəweɪ dɪˈvaɪs/ Dụng cụ đường thở trên thanh môn
69 Cricothyroidotomy /ˌkraɪkəʊθaɪˈrɔɪdətəmi/ Mở khí quản qua màng nhẫn giáp
70 Fiberoptic intubation /ˌfaɪbərˈɒptɪk ˌɪntjʊˈbeɪʃən/ Đặt nội khí quản bằng sợi quang
71 Capnography /kæpˈnɒgrəfi/ Đo khí CO2 (Thán đồ)
72 Laryngeal mask airway /ləˈrɪndʒiəl mɑːsk ˈɛəweɪ/ Mặt nạ thanh quản
73 Videolaryngoscope /ˈvɪdɪəʊləˈrɪŋɡəˌskəʊp/ Đèn soi thanh quản có camera
74 Eschmann stylet /ˈɛʃmən ˈstaɪlət/ Nòng dẫn Eschmann
75 Rapid sequence induction /ˈræpɪd ˈsiːkwəns ɪnˈdʌkʃən/ Khởi mê nhanh
76 Postpartum /pəʊstˈpɑːtəm/ Hậu sản
77 Intrapartum /ˌɪntrəˈpɑːtəm/ Trong chuyển dạ
78 Antepartum /ˌæntɪˈpɑːtəm/ Trước chuyển dạ
79 Preload /ˈpriːləʊd/ Tiền tải
80 Afterload /ˈɑːftəˌləʊd/ Hậu tải
81 Stroke volume /strəʊk ˈvɒljuːm/ Thể tích tâm thu
82 Ejection fraction /ɪˈdʒɛkʃən ˈfrækʃən/ Phân suất tống máu
83 End-diastolic dimension /ɛnd-daɪəˈstɒlɪk daɪˈmɛnʃən/ Kích thước cuối tâm trương
84 Fractional shortening /ˈfrækʃənəl ˈʃɔːtnɪŋ/ Phân suất co ngắn
85 Colloid oncotic pressure /ˈkɒlɔɪd ɒnˈkɒtɪk ˈprɛʃə/ Áp lực keo
86 Hydrostatic pressure /ˌhaɪdrəˈstætɪk ˈprɛʃə/ Áp lực thủy tĩnh
87 Aspartate aminotransferase (AST) /əˈspɑːteɪt əˌmiːnəʊˈtrænsfəreɪz/ Aspartate aminotransferase
88 Alanine aminotransferase (ALT) /ˈæləniːn əˌmiːnəʊˈtrænsfəreɪz/ Alanine aminotransferase
89 Lactate dehydrogenase (LDH) /ˈlækteɪt diːhaɪˈdrɒdʒɪneɪz/ Lactate dehydrogenase
90 Serum creatinine /ˈsɪərəm kriˈætɪniːn/ Creatinine huyết thanh
91 Platelet count /ˈpleɪtlət kaʊnt/ Số lượng tiểu cầu
92 Thrombocytopenia /ˌθrɒmbəsaɪtəˈpiːniə/ Giảm tiểu cầu
93 HELLP syndrome /hɛlp ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng HELLP
94 Grand multiparity /ɡrænd ˌmʌltɪˈpærɪti/ Đa sinh (từ 5 lần sinh trở lên)
95 Macrosomia /ˌmækrəˈsəʊmiə/ Thai to
96 Polyhydramnios /ˌpɒlɪhaɪˈdræmniɒs/ Đa ối
97 Amniotic fluid /æmniˈɒtɪk ˈfluːɪd/ Nước ối
98 Uterine tamponade /ˈjuːtəraɪn ˈtæmpəneɪd/ Chèn bóng tử cung
99 B-Lynch suture /biː lɪntʃ ˈsuːtʃə/ Khâu B-Lynch
100 Tranexamic acid /trænˌɛksəˈmɪk ˈæsɪd/ Acid tranexamic
101 Uterotonics /ˌjuːtərəʊˈtɒnɪks/ Thuốc co tử cung
102 Methylergonovine /ˌmɛθɪlɜːˈɡɒnəviːn/ Methylergonovine
103 Carboprost /ˈkɑːbəprɒst/ Carboprost
104 Uterine artery occlusion /ˈjuːtəraɪn ˈɑːtəri əˈkluːʒən/ Thắt động mạch tử cung
105 Postpartum hemorrhage /ˌpəʊstˈpɑːtəm ˈhɛmərɪdʒ/ Chảy máu sau sinh
106 Blood product replacement /blʌd ˈprɒdʌkt rɪˈpleɪsmənt/ Thay thế các sản phẩm máu
107 Massive transfusion protocol /ˈmæsɪv trænsˈfjuːʒən ˈprəʊtəkɒl/ Quy trình truyền máu khối lượng lớn
108 Factor VII /ˈfæktə ˈsɛvən/ Yếu tố VII
109 Autologous donation /ɔːˈtɒləɡəs dəʊˈneɪʃən/ Hiến máu tự thân
110 Cell saver /sɛl ˈseɪvə/ Thiết bị thu hồi hồng cầu
111 Isovolemic hemodilution /ˌaɪsəʊvəˈliːmɪk ˌhiːməʊdaɪˈluːʃən/ Pha loãng máu đẳng thể tích
112 Disseminated intravascular coagulation /dɪˈsɛmɪneɪtɪd ˌɪntrəˈvæskjʊlə kəʊˌæɡjʊˈleɪʃən/ Đông máu rải rác trong lòng mạch
113 Cephalopelvic disproportion /ˌsɛfələʊˈpɛlvɪk ˌdɪsprəˈpɔːʃən/ Bất tương xứng đầu chậu
114 Tachycardia /ˌtækɪˈkɑːdiə/ Nhịp tim nhanh
115 Bradycardia /ˌbrædɪˈkɑːdiə/ Nhịp tim chậm
116 Intra-arterial catheter /ˌɪntrə-ɑːˈtɪəriəl ˈkæθɪtə/ Catheter động mạch
117 Central venous catheter /ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈkæθɪtə/ Catheter tĩnh mạch trung tâm
118 Pulmonary artery catheter /ˈpʌlmənəri ˈɑːtəri ˈkæθɪtə/ Catheter động mạch phổi
119 Transthoracic echocardiography /ˌtrænzθəˈræsɪk ˌɛkəʊkɑːdiˈɒɡrəfi/ Siêu âm tim qua thành ngực
120 Active management of third stage of labor /ˈæktɪv ˈmænɪdʒmənt əv θɜːd steɪdʒ əv ˈleɪbə/ Xử trí tích cực giai đoạn 3 chuyển dạ
121 Embolectomy /ˌɛmbəˈlɛktəmi/ Phẫu thuật lấy huyết khối
122 Angiotensin II /ˌændʒiəʊˈtɛnsɪn tuː/ Angiotensin II
123 Low-molecular-weight heparin /ləʊ məˈlɛkjʊlə weɪt ˈhɛpərɪn/ Heparin trọng lượng phân tử thấp
124 Unfractionated heparin /ʌnˈfrækʃəneɪtɪd ˈhɛpərɪn/ Heparin không phân đoạn
125 Dalteparin /ˌdæltəˈpærɪn/ Dalteparin
126 Lupus anticoagulant /ˈluːpəs ˌæntɪkəʊˈæɡjʊlənt/ Chất chống đông lupus
127 Methylene tetrahydrofolate reductase /ˈmɛθəliːn ˌtɛtrəhaɪdrəʊˈfəʊleɪt rɪˈdʌkteɪz/ Methylene tetrahydrofolate reductase
128 Hyperhomocysteinemia /ˌhaɪpəhəʊməʊsɪstiːˈniːmiə/ Tăng homocysteine máu
129 Marfan syndrome /ˈmɑːfæn ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng Marfan
130 Congenital heart disease /kənˈdʒɛnɪtl hɑːt dɪˈziːz/ Bệnh tim bẩm sinh
131 Nitric oxide /ˈnaɪtrɪk ˈɒksaɪd/ Nitric oxide
132 Prostacyclin /prɒstəˈsaɪklɪn/ Prostacyclin
133 Endothelin /ˌɛndəʊˈθiːlɪn/ Endothelin
134 Thromboxane /θrɒmˈbɒkseɪn/ Thromboxane
135 Supine hypotensive syndrome /sjuːˈpaɪn ˌhaɪpəˈtɛnsɪv ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng hạ huyết áp tư thế nằm ngửa
136 Vasopressor /ˌveɪzəʊˈprɛsə/ Thuốc co mạch
137 Prehydration /priːhaɪˈdreɪʃən/ Bù dịch trước
138 Coload /ˈkəʊləʊd/ Bù dịch đồng thời
139 Cristalloid /ˈkrɪstəlɔɪd/ Dịch tinh thể
140 Colloid /ˈkɒlɔɪd/ Dịch keo
141 Albumin /ˈælbjʊmɪn/ Albumin
142 Left uterine displacement /lɛft ˈjuːtəraɪn dɪsˈpleɪsmənt/ Kê nghiêng tử cung sang trái
143 Erythropoietin /ɪˌrɪθrəʊˈpɔɪɪtɪn/ Erythropoietin
144 Bariatric surgery /ˌbæriˈætrɪk ˈsɜːdʒəri/ Phẫu thuật điều trị béo phì
145 Morbid obesity /ˈmɔːbɪd əʊˈbiːsɪti/ Béo phì bệnh lý
146 Antifibrinolytic /ˌæntɪfaɪbrɪnəˈlɪtɪk/ Thuốc chống tiêu sợi huyết
147 Sengstaken-Blakemore tube /ˈsɛŋsteɪkən ˈbleɪkmɔː tjuːb/ Ống Sengstaken-Blakemore
148 Hemostasis /ˌhiːməʊˈsteɪsɪs/ Cầm máu
149 Malpresentation /ˌmælprɪzɛnˈteɪʃən/ Ngôi thai bất thường
150 Obstetric anal sphincter injury /əbˈstɛtrɪk ˈeɪnəl ˈsfɪŋktər ˈɪndʒəri/ Tổn thương cơ thắt hậu môn sản khoa

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Meckel R.A.: Save the Babies: American Public Health Reform and the Prevention of Infant Mortality.1990.Johns Hopkins University PressBaltimorepp. 1850-1929.
  2. Loudon I.: Death in Childbirth: An International Study of Maternal Care and Maternal Mortality.1992.Oxford University PressNew Yorkpp. 1800-1950.
  3. Hoyert D.L., Kochanek K.D., Murphy S.L.: Deaths: Final data for 1997. Natl Vital Stat Rep 1999; 47: pp. 1-104.
  4. Centers for Disease Control and Prevention : Achievements in public health, 1900-1999: Healthier mothers and babies. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999; 48: pp. 849-858. www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm4838a2.htm
  5. MacDorman M.F., Declercq E., Cabral H., et. al.: Is the United States Maternal Mortality Rate Increasing? Disentangling trends from measurement issues. Obstet Gynecol 2016; 128: pp. 447-455.
  6. GBD 2015 Maternal Mortality Collaborators: Global, regional, and national levels of maternal mortality, 1990–2015: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388: pp. 1775-1812.
  7. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health : Why Mothers Die 2000-2002.2005.Royal College of Obstetricians and GynaecologistsLondon Available at www.cemach.org.uk/publications.htm
  8. Clyburn P.A.: Early thoughts on Why Mothers Die 2000-2002. Anaesthesia 2004; 59: pp. 1157-1159.
  9. Berg C.J., Chang J., Callaghan W.M., et. al.: Pregnancy-related mortality in the United States, 1991-1997. Obstet Gynecol 2003; 101: pp. 289-296.
  10. Say L., Chou D., Gemmill A., et. al.: Global causes of maternal death: A WHO systematic analysis. Lancet Glob Health 2014; 2: pp. e323-e333.
  11. D’Angelo R., Smiley R.M., Riley E.T., et. al.: Serious Complications Related to Obstetric Anesthesia: The Serious Complication Repository Project of the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology. Anesthesiology 2014; 120: pp. 1505-1512.
  12. Stirling Y., Woolf L., North W.R.S., et. al.: Haemostasis in normal pregnancy. Thromb Haemost 1984; 52: pp. 176-182.
  13. Conklin K., Backus A.: Physiologic changes of pregnancy.Chestnut D.Obstetric Anesthesia.1999.MosbySt Louis:pp. 24-26.
  14. Cheek T., Gutsche B.B.: Maternal physiologic alterations during pregnancy.Hughes S.Levinson G.Rosen M.Anesthesia for Obstetrics.2002.Lippincott, Williams & WilkinsPhiladelphia:pp. 11-19.
  15. Sharma S.K., Philip J., Wiley J.: Thromboelastographic changes in healthy parturients and postpartum women. Anesth Analg 1997; 85: pp. 94-98.
  16. Scientific Advisory Committee of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Advice on preventing deep vein thrombosis for pregnant women travelling by air. Opinion Paper 2001. Available at www.rcog.org.uk .
  17. Clinical Green Top Guidelines : Thromboprophylaxis during pregnancy, labour and after normal vaginal delivery. Guideline no. 37.2004.Royal College of Obstetricians and GynaecologistsLondon www.rcog.org.uk/index.asp?PageID □ 535
  18. Hameed AB, Friedman A, Peterson N, et al: Improving Health Care Response to Maternal Venous Thromboembolism. (California Maternal Quality Care Collaborative Toolkit to Transform Maternity Care) Developed under contract #11-10006 with the California Department of Public Health; Maternal, Child and Adolescent Health Division; Published by the California Maternal Quality Care Collaborative, 2018.
  19. Rey E., Kahn S.R., David M., et. al.: Thrombophilic disorders and fetal loss: A meta-analysis. Lancet 2003; 361: pp. 901-908.
  20. Kupferminc M.J., Eldor A., Steinman N., et. al.: Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med 1999; 340: pp. 9-13. (Erratum appears in N Engl J Med 1999;341:384.)
  21. Lin J., August P.: Genetic thrombophilias and preeclampsia: A meta-analysis. Obstet Gynecol 2005; 105: pp. 182-192.
  22. Rodger M.A., Hague W.M., Kingdom J., et. al.: Antepartum dalteparin versus no antepartum dalteparin for the prevention of pregnancy complications in pregnant women with thrombophilia (TIPPS): A multinational open-label randomised trial. Lancet 2014; 384: pp. P1673-P1683.
  23. James P.R., Nelson-Piercy C.: Management of hypertension before, during, and after pregnancy. Heart 2004; 90: pp. 1499-1504.
  24. Druzin ML, Shields LE, Peterson NL, et al: Preeclampsia Toolkit: Improving Health Care Response to Preeclampsia (California Maternal Quality Care Collaborative Toolkit to Transform Maternity Care) Developed under contract #11-10006 with the California Department of Public Health; Maternal, Child and Adolescent Health Division; Published by the California Maternal Quality Care Collaborative, 2013.
  25. National High Blood Pressure Education Program : Working group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: pp. S1-S22.
  26. Sibai B.: Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 102: pp. 185-192.
  27. ACOG: Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia no. 33. American Congress of Obstetricians and Gynecologists Practice Bulletin Number 33, 2002 (Reaffirmed 2012).
  28. Sibai B.M.: Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 2011; 205: pp. 191-198.
  29. Duley L., Gülmezoglu A.M., Henderson-Smart D.: Anticonvulsants for women with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2000;
  30. The Magpie Trial Collaborative Group: Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359: pp. 1877-1890.
  31. Magee L.A., Cham C., Waterman E.J., et. al.: Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: Meta-analysis. BMJ 2003; 327: pp. 955-965.
  32. Ales K.: Magnesium plus nifedipine. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: pp. 288.
  33. Brown M.A., McCowan L.M.E., North R.A., et. al.: Withdrawal of nifedipine capsules: Jeopardising the treatment of acute severe hypertension in pregnancy?. Med J 1997; 166: pp. 640-643.
  34. Horvath J.S., Phippard A., Korda A., et. al.: Clonidine hydrochloride: A safe and effective antihypertensive in pregnancy. Obstet Gynecol 1985; 66: pp. 634-638.
  35. Cornette J., Buijs E.A.B., Duvekot J.J., et. al.: Hemodynamic effects of intravenous nicardipine in severely preeclamptic women with a hypertensive crisis. Ultrasound in Obstet Gynecol 2016; 47: pp. 89-95.
  36. Matsuura A., Yamamoto T., Arakawa T., et. al.: Management of severe hypertension by nicardipine intravenous infusion in pregnancy induced hypertension after cesarean section. Hypertension Research in Pregnancy 2015; 3: pp. 28-31.
  37. Cornette J., Laker S., Jeffery B., et. al.: Validation of maternal cardiac output assessed by transthoracic echocardiography against pulmonary artery catheterization in severely ill pregnant women: Prospective comparative study and systematic review. Ultrasound in Obstet Gynecol 2017; 49: pp. 25-31.
  38. American Society of Anesthesiologists Committee on Standards and Practice Parameters : Practice Guidelines for Obstetric Anesthesia: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetric Anesthesia and the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology. Anesthesiology 2016; 124: pp. 270-300.
  39. Hodgkinson R., Husain F.J., Hayashi R.H.: Systemic and pulmonary blood pressure during caesarean section in parturients with gestational hypertension. Can Anaesth Soc J 1980; 27: pp. 389-394.
  40. Moore T.R., Key T.C., Reisner L.S., et. al.: Evaluation of the use of continuous lumbar epidural anesthesia for hypertensive pregnant women in labor. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: pp. 404-412.
  41. Greenwood P.A., Lilford R.J.: Effect of epidural analgesia on maximum and minimum blood pressures during first stage of labour in primigravidae with mild/moderate gestational hypertension. Br J Obstet Gynaecol 1986; 93: pp. 260-263.
  42. Jouppila R., Joupilla P., Hollmen A., et. al.: Epidural analgesia and placental blood flow during labour in pregnancies complicated by hypertension. Br J Ostet Gynaecol 1979; 86: pp. 969-972.
  43. Ramanathan J., Coleman P., Sibai B.: Anesthetic modification of hemodynamic and neuroendocrine stress responses to cesarean delivery in women with severe preeclampsia [see comment]. Anesth Analg 1991; 73: pp. 772-779.
  44. Jouppila P., Jouppila R., Hollmen A., et. al.: Lumbar epidural analgesia to improve intervillous blood flow during labor in severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1982; 59: pp. 158-161.
  45. Ramanathan J., Sibai B.M., Mabie W.C., et. al.: The use of labetalol for attenuation of the hypertensive response to endotracheal intubation in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: pp. 650-654.
  46. Wallace D.H., Leveno K.J., Cunningham F.G., et. al.: Randomized comparison of general and regional anesthesia for cesarean delivery in pregnancies complicated by severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1995; 86: pp. 193-199.
  47. Karinen J., Räsänen J., Alahuhta S., et. al.: Maternal and uteroplacental haemodynamic state in pre-eclamptic patients during spinal anaesthesia for caesarean section. Br J Anaesth 1996; 76: pp. 616-620.
  48. Ramanathan J., Angel J.J., Bush A.J., et. al.: Changes in maternal middle cerebral artery blood flow velocity associated with general anesthesia in severe preeclampsia. Anesth Analg 1999; 88: pp. 357-361.
  49. Hood D.D., Curry R.: Spinal versus epidural anesthesia for cesarean section in severely preeclamptic patients: A retrospective survey. Anesthesiology 1999; 90: pp. 1276-1292.
  50. Dyer R.A., Els I., Farbas J., et. al.: Prospective, randomized trial comparing general with spinal anesthesia for cesarean delivery in preeclamptic patients with a nonreassuring fetal heart trace. Anesthesiology 2003; 99: pp. 561-569.
  51. Aya A., Mangin R., Vialles N., et. al.: Patients with severe preeclampsia experience less hypotension during spinal anesthesia for elective cesarean delivery than healthy parturients: A prospective cohort comparison. Anesth Analg 2003; 97: pp. 867-872.
  52. Lee L.O., Bateman B.T., Kheterpal S., et. al.: Risk of epidural hematoma after neuraxial techniques in thrombocytopenic parturients: A report from the Multicenter Perioperative Outcomes Group. Anesthesiology 2017; 126: pp. 1053-1063.
  53. Sciscione A.C., Ivester T., Largoza M., et. al.: Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 101: pp. 511-515.
  54. de Swiet M.: Cardiac disease.Lewis G.Drife J.Why Mothers Die 1997-1999: The Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom.2001.Royal College of Obstetricians and GynaecologistsLondon:pp. 153-164.
  55. Ray P., Murphy G.J., Shutt L.E.: Recognition and management of maternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth 2004; 93: pp. 428-439.
  56. Silversides C.K., Grewal J., Mason J., et. al.: Pregnancy Outcomes in Women with Heart Disease. Jrnl Am Col Cardiol 2018; 71: pp. 2419-2430.
  57. Demakis J.G., Rahimtoola S.H., Sutton G.C., et. al.: Natural course of peripartum cardiomyopathy. Circulation 1971; 44: pp. 1053-1061.
  58. Veille J.C.: Peripartum cardiomyopathies: A review. Am J Obstet Gynecol 1984; 148: pp. 805-818.
  59. Brown C.S., Bertolet B.D.: Peripartum cardiomyopathy: A comprehensive review. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: pp. 409-414.
  60. Hibbard J.U., Lindheimer M., Lang R.M.: A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol 1999; 94: pp. 311-316.
  61. Mastrobattista J.M.: Angiotensin converting enzyme inhibitors in pregnancy. Semin Perinatol 1997; 21: pp. 124-134.
  62. Page R.L.: Treatment of arrhythmias during pregnancy. Am Heart J 1995; 130: pp. 871-876.
  63. Packer M., O’Connor C.M., Ghali J.K., et. al.: for the PRAISE Study Group: Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 335: pp. 1107-1114.
  64. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N., et. al.: The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: pp. 1349-1355.
  65. Bozkurt B., Villaneuva F.S., Holubkov R., et. al.: Intravenous immune globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1999; 34: pp. 177-180.
  66. Colombo J., Lawal A.H., Bhandari A., et. al.: Case 1-2002: A patient with severe peripartum cardiomyopathy and persistent ventricular fibrillation supported by a biventricular assist device. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16: pp. 107-113.
  67. Bonnin M., Mercier F.J., Sitbon O., et. al.: Severe pulmonary hypertension during pregnancy: Mode of delivery and anesthetic management of 15 consecutive cases. Anesthesiology 2005; 102: pp. 1133-1137.
  68. Felker G.M., Jaeger C.J., Klodas E., et. al.: Myocarditis and long-term survival in peripartum cardiomyopathy. Am Heart J 2000; 140: pp. 785-791.
  69. Hankins G.D.V., Wendel G.D., Leveno K.J., et. al.: Myocardial infarction during pregnancy: A review. Obstet Gynecol 1985; 65: pp. 139-146.
  70. McKechnie R.S., Patel D., Eitzman D.T., et. al.: Spontaneous coronary artery dissection in a pregnant woman. Obstet Gynecol 2001; 98: pp. 899-902.
  71. Hoppe U.C., Beukelmann D.J., Bohm M., et. al.: A young mother with severe chest pain. Heart 1998; 79: pp. 205.
  72. Lewis R., Mabie W.C., Burlew B., et. al.: Biventricular assist device as a bridge to cardiac transplantation in the treatment of peripartum cardiomyopathy. South Med J 1997; 90: pp. 955-958.
  73. Sutaria N., O’Toole L., Northridge D.: Postpartum acute MI following routine ergometrine administration treated successfully by primary PTCA. Heart 2000; 83: pp. 97-98.
  74. Mousa H.A., McKinley C.A., Thong K.: Acute postpartum myocardial infarction after ergometrine administration in a woman with hypercholesterolaemia. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: pp. 939-940.
  75. Tsui B.C., Stewart B., Fitzmaurice A., Williams R., et. al.: Cardiac arrest and myocardial infarction induced by postpartum intravenous ergonovine administration. Anesthesiology 2001; 94: pp. 363-364.
  76. Weiss B.M., von Segesser L.K., Alon E., et. al.: Outcome of cardiovascular surgery and pregnancy: A systematic review of the period 1984-1996. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: pp. 1643-1653.
  77. Child A.: Management of pregnancy in Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome and the other heritable connective tissue diseases.Oakley C.Heart Disease in Pregnancy.1997.BMJLondon:pp. 153-163.
  78. Kaufman I., Bondy R., Benjamin A.: Peripartum cardiomyopathy and thromboembolism: Anesthetic management and clinical course of an obese diabetic patient. Can J Anaesth 2003; 50: pp. 161-165.
  79. Weiss B.M., Hess O.M.: Pulmonary vascular disease and pregnancy. Current controversies, management strategies and perspectives. Eur Heart J 2000; 21: pp. 104-115.
  80. Siu S.C., Sermer M., Harrison D.A.: Risk and predictors for pregnancy-related complications in women with heart disease. Circulation 1997; 96: pp. 2789-2794.
  81. Drenthen W., Boersma E., Balci A., et. al.: Predictors of pregnancy complications in women with congenital heart disease. Eur Heart J 2010; 31: pp. 2124-2132.
  82. Proceedings of the 32nd Bethesda Conference on Care of Adults with Congenital Heart Disease : Task Force Reports. J Am Coll Cardiol 2001; 37: pp. 1161-1198.
  83. Weiss B.M., Zemp L., Seifert B., et. al.: Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: A systematic overview from 1978-1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31: pp. 1650-1657.
  84. Bendayan D., Hod M., Oron G., et. al.: Pregnancy outcome in patients with pulmonary arterial hypertension receiving prostacyclin therapy. Obstetr Gynecol 2005; 106: pp. 1206-1210.
  85. Hemnes A.R., Kieley D.G., Cockrill B.A., et. al.: Statement on pregnancy in pulmonary hypertension from the Pulmonary Vascular Research Institute. Pulm Circ 2015; 5: pp. 435-465.
  86. Rex S., Devroe S.: Anesthesia for pregnant women with pulmonary hypertension. Cur Opin Anaesth 2016; 29: pp. 273-281.
  87. Bonica J.J.: Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia.1969.Williams & WilkinsBaltimore
  88. Ralston D.H., Shnider S.M., deLorimier A.A.: Effects of equipotent ephedrine, metaraminol, mephentermine and methoxamine on uterine blood flow in the pregnant ewe. Anesthesiology 1974; 40: pp. 354-370.
  89. Gutsche B.B.: Prophylactic ephedrine preceding spinal analgesia for cesarean section. Anesthesiology 1976; 45: pp. 462-465.
  90. Kangas-Saarela T., Hollmén A.I., Tolonen U., et. al.: Does ephedrine influence newborn neurobehavioural responses and spectral EEG when used to prevent maternal hypotension during caesarean section?. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34: pp. 8-16.
  91. Ramin S.M., Ramin K.D., Cox K., et. al.: Comparison of prophylactic angiotensin II versus ephedrine infusion for prevention of maternal hypotension during spinal anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: pp. 734-739.
  92. Chan W.S., Irwin M.G., Tong W.N., et. al.: Prevention of hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section: Ephedrine infusion versus fluid preload. Anaesthesia 1997; 52: pp. 896-913.
  93. Webb A.A., Shipton E.A.: Re-evaluation of IM ephedrine as prophylaxis against hypotension associated with spinal anaesthesia for caesarean section. Can J Anaesth 1998; 45: pp. 367-369.
  94. King S.W., Rosen M.A.: Prophylactic ephedrine and hypotension associated with spinal anesthesia for cesarean delivery. Int J Obstet Anesth 1998; 7: pp. 18-22.
  95. Carvalho J.C., Cardoso M.M., Cappelli E.L., et. al.: Prophylactic ephedrine during cesarean delivery spinal anesthesia: Dose-response study of bolus and continuous infusion administration [Portuguese]. Rev Bras Anestesiol 1999; 49: pp. 309-314.
  96. Ngan Kee W.D., Khaw K.S., Lee B.B., et. al.: A dose-response study of prophylactic intravenous ephedrine for the prevention of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth Analg 2000; 90: pp. 1390-1395.
  97. Vercauteren M.P., Coppejans H.C., Hoffmann V.H., et. al.: Prevention of hypotension by a single 5-mg dose of ephedrine during small-dose spinal anesthesia in prehydrated cesarean delivery patients. Anesth Analg 2000; 90: pp. 324-327.
  98. Tsen L.C., Boosalis P., Segal S., et. al.: Hemodynamic effects of simultaneous administration of intravenous ephedrine and spinal anesthesia for cesarean delivery. J Clin Anesth 2000; 12: pp. 378-382.
  99. Ayorinde B.T., Buczkowski P., Brown J., et. al.: Evaluation of pre-emptive intramuscular phenylephrine and ephedrine for reduction of spinal anaesthesia-induced hypotension during caesarean section. Br J Anaesth 2001; 86: pp. 372-376.
  100. Lee A., Ngan Kee W.D., Gin T.: A quantitative, systematic review of randomized controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the management of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth Analg 2002; 94: pp. 920-926.
  101. Ngan Kee W.D., Khaw K.S., Ng F.F., et. al.: Prophylactic phenylephrine infusion for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anes Analg 2004; 98: pp. 815-821.
  102. Habib A.S.: A Review of the impact of phenylephrine administration on maternal hemodymamics and maternal and neonatal outcomes in women undergoing cesarean delivery under spinal anesthesia. Anes Analg 2012; 114: pp. 377-390.
  103. Stewart A., Fernando R., McDonald S., et. al.: The dose-dependent effects of phenylephrine for elective cesarean delivery under spinal anesthesia. Anesth Analg 2010; 111: pp. 1230-1237.
  104. Ngan Kee W.D., Lee S.W.Y., Ng F.F., et. al.: Randomized double-blinded comparison of norepinephrine and phenylephrine for maintenance of blood pressure during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology 2015; 122: pp. 736-745.
  105. Assali N.S., Prystowsky H.: Studies on autonomic blockade: I. Comparison between the effects of tetraethylammonium chloride (TEAC) and high selective spinal anesthesia on the blood pressure of normal and toxemic pregnancy. J Clin Invest 1950; 29: pp. 1354-1366.
  106. Wollman S.B., Marx G.F.: Acute hydration for prevention of hypotension from spinal anesthesia in parturients. Anesthesiology 1968; 29: pp. 374-380.
  107. Cheek T.G., Samuels P., Miller F., et. al.: Normal saline i.v. fluid load decreases uterine activity in active labour. Br J Anaesth 1996; 77: pp. 632-635.
  108. Rout C.C., Rocke D.A., Levin J., et. al.: A reevaluation of the role of crystalloid preload in avoiding hypotension associated with spinal anesthesia for elective cesarean section. Anesthesiology 1993; 79: pp. 262-269.
  109. Emmett R.S., Cyna A.M., Andrew M., et. al.: Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2002;
  110. Hofmeyr G.J., Cyna A.M., Middleton P.: Prophylactic intravenous preloading for regional analgesia in labour. Cochrane Database Syst Rev 2004;
  111. Banerjee A., Stocche R.M., Angle P., et. al.: Preload or coload for spinal anesthesia for elective Cesarean delivery: A meta-analysis. Can J Anesth 2010; 57: pp. 24-31.
  112. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion no. 315 : Obesity in pregnancy. Obstet Gynecol 2005; 106: pp. 671-675.
  113. World Health Organization: Obesity : Preventing and managing the global epidemic. technical report series 894
  114. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) and National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) : Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults: The evidence report. Obes Res 1998; 6: pp. 51S-210S.
  115. Hales C.M., Carroll M.D., Fryar C.D., et. al.: Prevalence of obesity among adults and youth: United States, 2015–2016. NCHS data brief, no 288.2017.National Center for Health StatisticsHyattsville, MD
  116. Andreasen K.R., Andersen M.L., Schantz A.L.: Obesity and pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: pp. 1022-1029.
  117. Weiss J.L., Malone F.D., Emig D., et. al.: Obesity, obstetric complications and cesarean delivery rate: A population-based screening study. FASTER Research Consortium. Am J Obstet Gynecol 2004; 190: pp. 1091-1097.
  118. Baeten J.M., Bukusi E.A., Lambe M.: Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am J Public Health 2001; 91: pp. 436-440.
  119. Cedergren M.I.: Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2004; 103: pp. 219-224.
  120. Sebire N.J., Jolly M., Harris J.P., et. al.: Maternal obesity and pregnancy outcome: A study of 287,213 pregnancies in London. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: pp. 1175-1182.
  121. Young T.K., Woodmansee B.: Factors that are associated with cesarean delivery in a large private practice: The importance of prepregnancy body mass index and weight gain. Am J Obstet Gynecol 2002; 187: pp. 312-318. discussion, 318-320
  122. Kabiru W., Raynor B.D.: Obstetric outcomes associated with increase in BMI category during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2004; 191: pp. 928-932.
  123. Myles T.D., Gooch J., Santolaya J.: Obesity as an independent risk factor for infectious morbidity in patients who undergo cesarean delivery. Obstet Gynecol 2002; 100: pp. 959-964.
  124. Perlow J.H., Morgan M.A.: Massive maternal obesity and perioperative cesarean morbidity. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: pp. 560-565.
  125. Hood D.D., Dewan D.M.: Anesthetic and obstetric outcome in morbidly obese parturients. Anesthesiology 1993; 79: pp. 1210-1218.
  126. Maasilta P., Bachour A., Teramo K., et. al.: Sleep-related disordered breathing during pregnancy in obese women. Chest 2001; 120: pp. 1448-1454.
  127. Endler G.C., Mariona F.G., Sokol R.J., et. al.: Anesthesia-related maternal mortality in Michigan, 1972 to 1984. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: pp. 187-193.
  128. McClure J., Cooper G.: Fifty years of confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom: Should anesthesia celebrate or not?. Int J Obstet Anaesth 2005; 14: pp. 87-89.
  129. Davies J.M.: Closed Claims Project focuses on 3 decades of obstetric complications. APSF (Anesthesia Patient Safety Foundation). Newsletter 2004; 49: pp. 49.
  130. Peterson G.N., Domino K.B., Caplan R.A., et. al.: Management of the difficult airway. Anesthesiology 2005; 103: pp. 33-39.
  131. Kinsella S.M., Winton A.L., Mushambi M.C., et. al.: Failed tracheal intubation during obstetric general anesthesia: A literature review. Int J Obstet Anes 2015; 24: pp. 356-374.
  132. Schroeder R.A., Pollard R., Dhakal I., et. al.: Temporal trends in difficult and failed tracheal intubation in a regional community anesthetic practice. Anesthesiology 2018; 128: pp. 502-510.
  133. ASA Committee on Standards and Practice Parameters : Practice Guidelines for the Management of the Difficult Airway: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2013; 118: pp. 251-270.
  134. Mushambi M.C., Kinsella S.M., Popat M., et. al.: Obstetric Anaesthetists’ Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of difficult airway and failed tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 2015; 70: pp. 1286-1306.
  135. Clark S.L., Koonings P.P., Phelan J.P.: Placenta previa/accreta and prior cesarean section. Obstet Gynecol 1985; 66: pp. 89-92.
  136. Lyndon A, Lagrew D, Shields L, et al: Improving Health Care Response to Obstetric Hemorrhage. (California Maternal Quality Care Collaborative Toolkit to Transform Maternity Care) Developed under contract #11-10006 with the California Department of Public Health; Maternal, Child and Adolescent Health Division; Published by the California Maternal Quality Care Collaborative, 2015.
  137. Main E.K., Cape V., Abreo A., et. al.: Reduction of severe maternal morbidity from hemorrhage using a state perinatal quality collaborative. Am J Obst Gynecol 2017; 216: pp. 298.e1-298.e11.
  138. Esler M.D., Douglas M.J.: Planning for hemorrhage: Steps an anesthesiologist can take to limit and treat hemorrhage in the obstetric patient. Anesthesiol Clin North Am 2003; 21: pp. 127-144.
  139. WOMAN Trial Collaborators: Effects of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage (WOMAN): An international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2017; 389: pp. 2105-2116.