Siêu âm Đa tham số trong Đánh giá Bệnh lý Gan Lan tỏa. CHƯƠNG 8: VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA

SIÊU ÂM ĐA THAM SỐ TRONG ĐÁNH GIÁ BỆNH LÝ GAN LAN TOẢ – PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN THỰC TẾ
Biên tập viên chính: R. Graham Barr, Giovanna Ferraioli MD – NXB Elsevier
Biên dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website yhoclamsang.net – sachyhoc.com bởi THƯ VIỆN MEDIPHARM. 

CHƯƠNG 8: VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA

The role of ultrasound in portal hypertension
Davide Roccarina; Richard G. Barr
Multiparametric Ultrasound for the Assessment of Diffuse Liver Disease, CHAPTER 8, 125-152

Giới Thiệu

Tăng áp Tĩnh mạch cửa (Portal Hypertension – PH) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự gia tăng chênh áp giữa Tĩnh mạch cửa (Portal Vein – PV) và Tĩnh mạch chủ dưới (Inferior Vena Cava – IVC) lên trên 5 mmHg. Tình trạng này phát triển khi xuất hiện sức cản (resistance) trong hệ thống tĩnh mạch cửa, và trở nên trầm trọng hơn do sự gia tăng lưu lượng máu từ tạng và tuần hoàn bàng hệ cửa (portal-collateral blood flow).

Có nhiều loại tăng áp tĩnh mạch cửa khác nhau, tùy thuộc vào vị trí bị cản trở. Thường gặp nhất là cản trở xảy ra trong gan (intrahepatic), điển hình như xơ gan; tuy nhiên, nguyên nhân cũng có thể là trước gan (prehepatic), như trong trường hợp Huyết khối tĩnh mạch cửa (Portal Vein Thrombosis – PVT), hoặc sau gan (posthepatic), như trong Hội chứng Budd-Chiari (Budd-Chiari Syndrome – BCS), suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim co thắt, và các bệnh lý van ba lá. Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng áp cửa ở các nước phương Tây, trong khi ở những nơi khác trên thế giới, bệnh sán máng (Schistosomiasis) và huyết khối tĩnh mạch cửa vẫn là nguyên nhân chính.

Trong xơ gan, hai thành phần khác nhau góp phần làm tăng sức cản bao gồm các thay đổi về cấu trúc và động học, tuân theo Định luật Ohm (Ohm’s Law) về điện học được mô tả bằng phương trình: Áp suất (P) = Sức cản (R) × Lưu lượng (F). Các thay đổi cấu trúc là hệ quả của sự biến dạng vi tuần hoàn gan (liver microcirculation) do xơ hóa, các nốt tái tạo (regenerative nodules), tăng sinh mạch (angiogenesis) và tắc nghẽn mạch máu. Các thay đổi động học xảy ra khi có sự co thắt của các Tế bào sao ở gan (Hepatic Stellate Cells) đã được hoạt hóa và các Nguyên bào sợi cơ (Myofibroblasts) bao quanh các xoang gan, nằm trong các vách xơ và các tế bào cơ trơn mạch máu của hệ mạch gan.

Những thay đổi động học này bắt nguồn từ sự gia tăng sản xuất các chất co mạch tại chỗ (ví dụ: endothelins, angiotensin-II, norepinephrine, thromboxane A2) và giảm giải phóng các chất giãn mạch nội mô (ví dụ: nitric oxide). Hơn nữa, những thay đổi động học cũng xảy ra trong tuần hoàn tạng do sự giải phóng Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF), nitric oxide và các chất giãn mạch tạng khác, gây giãn tiểu động mạch tạng và tăng sinh mạch; điều này dẫn đến hình thành tuần hoàn bàng hệ, tăng thể tích huyết tương và tăng cung lượng tim. Tất cả các yếu tố này góp phần làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa bằng cách tăng lưu lượng máu về gan và đóng vai trò then chốt trong sự phát triển của tình trạng hạ huyết áp, hội chứng tuần hoàn tăng động (hyperdynamic syndrome) và cổ trướng.

Tiêu chuẩn vàng để đánh giá tăng áp cửa trong xơ gan là đo Chênh áp Tĩnh mạch gan (Hepatic Venous Pressure Gradient – HVPG). Giá trị này được xác định bằng cách đo sự chênh lệch giữa Áp lực tĩnh mạch gan bít (Wedged Hepatic Venous Pressure – WHVP) và Áp lực tĩnh mạch gan tự do (Free Hepatic Venous Pressure – FHVP) thông qua một ống thông có bóng ở đầu. Bác sĩ sẽ luồn ống thông này dưới hướng dẫn của X-Quang tăng sáng truyền hình (Fluoroscopy) qua nhĩ phải và tĩnh mạch chủ dưới vào thân chính Tĩnh mạch gan (Hepatic Vein – HV) phải.

FHVP đo được khi đầu ống thông nằm tự do trong tĩnh mạch gan, gần chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ dưới, trong khi WHVP được đo sau khi làm tắc tĩnh mạch gan bằng cách bơm phồng bóng ở đầu ống thông. Giá trị HVPG ≤ 5 mmHg là bình thường, trong khi HVPG từ 5 đến 10 mmHg xác định sự hiện diện của tăng áp cửa nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng. HVPG ≥ 10 mmHg đại diện cho Tăng áp tĩnh mạch cửa có ý nghĩa lâm sàng (Clinically Significant Portal Hypertension – CSPH). Đây là mốc quan trọng trong thực hành lâm sàng vì nó liên quan đến nguy cơ mất bù và khởi phát các biến chứng như cổ trướng, xuất huyết do Giãn tĩnh mạch thực quản (Gastroesophageal Varices – GEV), bệnh não gan (hepatic encephalopathy) và hội chứng gan thận (hepatorenal syndrome), những nguyên nhân chính gây tử vong hoặc phải ghép gan.

HVPG ≥ 12 mmHg liên quan mật thiết với nguy cơ cao xuất huyết tiêu hóa, một tình trạng đe dọa tính mạng. Khi đã chẩn đoán xơ gan và xác nhận có CSPH, quy trình quản lý lâm sàng bao gồm nội soi sàng lọc để tìm giãn tĩnh mạch thực quản, cho phép các bác sĩ xác định sự hiện diện của giãn tĩnh mạch, mô tả kích thước cũng như các dấu son (red marks) tiềm tàng – chỉ báo nguy cơ vỡ cao. Tuy nhiên, mặc dù HVPG là kỹ thuật tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá tăng áp cửa, nhưng phương pháp này xâm lấn, tốn kém, tiềm ẩn rủi ro và không có sẵn rộng rãi.

Siêu âm B-mode và siêu âm Doppler, được tích hợp trong những năm gần đây với siêu âm đàn hồi gan và lách, đại diện cho phương tiện chẩn đoán hình ảnh đầu tay trong chẩn đoán tăng áp cửa. Cần thực hiện kỹ thuật này mỗi khi nghi ngờ bệnh lý vì tính chất không xâm lấn, có thể lặp lại, rẻ tiền. Siêu âm không chỉ làm nổi bật sự hiện diện của bệnh gan mạn tính (Chronic Liver Disease – CLD), như trường hợp tăng áp cửa do xơ gan, mà còn phát hiện các đặc điểm khác tiết lộ cơ chế dẫn đến tăng áp cửa trong các trường hợp không do xơ gan. Tuy nhiên, việc giải thích các dấu hiệu siêu âm của tăng áp cửa luôn cần được tích hợp với dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Thiết Bị Cần Thiết Và Cách Thực Hiện Siêu Âm Để Đánh Giá Tăng Áp Tĩnh Mạch Cửa

Mỗi khi nghi ngờ có tăng áp cửa, bác sĩ cần kiểm tra kỹ lưỡng gan, lách và hệ thống tĩnh mạch cửa. Kỹ thuật siêu âm (SA) sử dụng đầu dò convex (convex transducers) với tần số trung bình 3.5–5 MHz. Các đầu dò tần số cao hơn (đầu dò linear/linear transducers, tần số trung bình 7.5–10 MHz) có thể cần thiết cho trẻ em, người lớn rất gầy hoặc để đánh giá chính xác bề mặt gan.

Hệ thống siêu âm cần trang bị các chế độ Doppler màu (Color Doppler) và Doppler năng lượng (Power Doppler) để đánh giá sự thông thoáng của mạch máu cũng như các thông số huyết động của tuần hoàn động mạch, tĩnh mạch tạng và cửa. Bệnh nhân cần nhịn ăn ít nhất 6 giờ trước khi thăm khám và nằm nghỉ ngơi 5–10 phút (do việc ăn uống, tư thế và vận động có thể gây thay đổi huyết động). Các phép đo Doppler định lượng nên được thực hiện khi bệnh nhân nín thở ở thì hô hấp bình thường vì hít vào/thở ra sâu có thể gây sai lệch huyết động. Cần lưu ý và ghi nhận đầy đủ các yếu tố như tuổi tác, sốt, hút thuốc và việc sử dụng các thuốc vận mạch hoặc lợi tiểu vì chúng có thể thay đổi các thông số huyết động của tuần hoàn cửa và tạng.

Các Hạn Chế Của Thăm Khám Siêu Âm

Các hạn chế của siêu âm trong đánh giá tăng áp cửa tương tự như siêu âm bụng tổng quát. Hạn chế chính là sự cản trở của khí trong ruột, gây khó khăn cho việc quan sát và kiểm tra các cơ quan cũng như mạch máu trong ổ bụng. Hình ảnh siêu âm cũng có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của cổ trướng lượng nhiều (massive ascites). Hơn nữa, các phép đo Doppler định lượng chịu ảnh hưởng bởi sự biến thiên giữa các người quan sát (interobserver variability) và giữa các thiết bị (interequipment variability). Vì lý do này, mặc dù việc áp dụng các quy trình chuẩn hóa đã được chứng minh là làm giảm sự biến thiên, nhưng tốt nhất nên để cùng một người thao tác thực hiện trên cùng một thiết bị siêu âm đối với những bệnh nhân cần theo dõi dọc.

Đặc Điểm Siêu Âm Của Tăng Áp Tĩnh Mạch Cửa Trong Bệnh Gan Mạn Tính Giai Đoạn Tiến Triển: Tăng Áp Cửa Trong Gan

Siêu âm B-mode

Bệnh nhân mắc Bệnh gan mạn tính tiến triển (Advanced Chronic Liver Disease – ACLD) hoặc xơ gan đã xác định có thể đã biểu hiện các dấu hiệu của CSPH trên HVPG ngay cả khi ở giai đoạn ACLD còn bù (Compensated ACLD – cACLD). Do đó, phải luôn khảo sát các dấu hiệu của xơ gan. Một lá gan có hình thái bình thường sẽ có thùy trái nhỏ hơn thùy phải, bề mặt đều, cấu trúc âm đồng nhất, bờ sắc nét và thùy đuôi kích thước bình thường (Hình 8.1).