Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 22. THAY ĐỔI PHÂN ÁP CARBON DIOXIDE

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.

CHƯƠNG 22. THAY ĐỔI PHÂN ÁP CARBON DIOXIDE

Changes in the carbon dioxide partial pressure
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA
Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 22, 268-272.e2

Việc theo dõi thường quy phân áp CO2 cuối kỳ thở ra và CO2 động mạch giúp dự phòng cả tình trạng giảm CO2 máu và tăng CO2 máu trong hầu hết các hoàn cảnh lâm sàng. Tuy nhiên, tình trạng tăng CO2 máu vẫn nhận được nhiều sự quan tâm trong những năm gần đây vì hai lý do. Thứ nhất, những thay đổi trong phương pháp thông khí nhân tạo ở người bệnh tổn thương phổi nặng đã dẫn đến việc áp dụng chiến lược “tăng CO2 máu cho phép” (permissive hypercapnia). Thứ hai, sự phát triển ồ ạt của các kỹ thuật phẫu thuật nội soi ổ bụng sử dụng carbon dioxide để bơm hơi đã buộc bác sĩ gây mê hồi sức phải kiểm soát chặt chẽ PaCO2 trong điều kiện lượng carbon dioxide thải ra qua phổi tăng lên đáng kể.

Trước khi mô tả ảnh hưởng của carbon dioxide lên các hệ thống sinh lý khác nhau, chương này sẽ tóm tắt ngắn gọn các nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi PaCO2.

Nguyên Nhân Gây Giảm CO2 Máu

Giảm CO2 máu chỉ xảy ra khi thông khí phế nang vượt quá mức so với quá trình sản xuất carbon dioxide. Các giá trị PaCO2 thấp thường là hệ quả của việc cài đặt thể tích phút quá cao khi thông khí nhân tạo, hoặc do người bệnh chủ động tăng thông khí vì các rối loạn tâm lý như lo âu. PaCO2 thấp cũng có thể đơn thuần xuất phát từ việc tăng thông khí trong quá trình thủ thuật chọc lấy máu động mạch. Các giá trị thấp dai dẳng có thể bắt nguồn từ động lực hô hấp quá mức do một hoặc nhiều nguyên nhân sau đây.

Giảm oxy máu (hypoxaemia) là một nguyên nhân phổ biến gây giảm CO2 máu, xảy ra trong các bệnh tim bẩm sinh có luồng thông phải-trái (right-to-left shunting), sống ở vùng núi cao, các bệnh lý tại phổi hoặc bất kỳ tình trạng nào làm giảm PaO2 xuống dưới khoảng 8 kPa (60 mmHg). Giảm CO2 máu thứ phát sau giảm oxy máu sẽ đối kháng lại đáp ứng thông khí đối với tình trạng giảm oxy máu.

Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) tạo ra tình trạng tăng thông khí bù trừ (air hunger – đói khí), giúp giảm thiểu mức độ giảm pH vốn sẽ xảy ra nếu không có sự bù trừ này. Đây là một đặc điểm nổi bật của nhiễm toan keton do đái tháo đường (diabetic ketoacidosis); giá trị PaCO2 dưới 3 kPa (22.5 mmHg) không hiếm gặp trong nhiễm toan chuyển hóa nặng. Đây là một cơ chế bù trừ mang tính sống còn. Việc không duy trì được mức độ tăng thông khí cần thiết, dù do mệt mỏi cơ hô hấp hay do thông khí nhân tạo không đầy đủ, đều dẫn đến sự sụt giảm nhanh chóng của pH động mạch, đe dọa tính mạng người bệnh.