Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Chương 28. Bệnh lý Đường thở

74 phút đọc

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.


CHƯƠNG 28. BỆNH LÝ ĐƯỜNG THỞ

Airways disease
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA

Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 28, 324-338.e3


ĐIỂM NHẤN MẠNH LÂM SÀNG

Dù nguyên nhân là gì, sự hẹp đường thở đều dẫn đến hạn chế luồng khí thở ra, ứ khí và căng phồng phổi quá mức, biểu hiện trên lâm sàng bằng triệu chứng khó thở.
Hen phế quản (Asthma) là tình trạng tắc nghẽn đường thở có thể đảo ngược, từng đợt, gây ra bởi tình trạng viêm đường thở và co thắt cơ trơn phế quản, cả hai đều là kết quả của các chất trung gian giải phóng từ tế bào mast và bạch cầu ái toan.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) tiến triển dần, với sự hẹp đường thở khó hồi phục do viêm đường thở và mất độ đàn hồi của mô phổi, phần lớn là hậu quả của sự kích hoạt bạch cầu đa nhân trung tính ở đường thở do hút thuốc.
Bệnh xơ nang (Cystic fibrosis) là một bệnh di truyền trong đó sự vận chuyển ion chloride bất thường ở đường thở làm suy yếu các cơ chế bảo vệ bình thường của phổi, dẫn đến nhiễm trùng phổi mạn tính và phá hủy cấu trúc phổi.

Chương này xem xét những thay đổi sinh lý học diễn ra ở ba bệnh lý phổ biến nhất của đường thở: hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và xơ nang (CF). Hai bệnh đầu tiên có nhiều đặc điểm lâm sàng và sinh lý học chung, và cùng nhau tạo thành phần lớn các bệnh lý hô hấp thường gặp trong thực hành lâm sàng.

Hen phế quản

Ước tính có khoảng 4,3% người mắc hen phế quản trên toàn thế giới, với tỷ lệ hiện mắc tăng khoảng 50% mỗi thập kỷ. Ở các nước công nghiệp phát triển, xu hướng gia tăng tỷ lệ hiện mắc này hiện được cho là đã ổn định ở mức 10% đến 15% dân số, và có thể đang giảm ở một số quốc gia. Trong khi đó, tỷ lệ hiện mắc hen phế quản lại tăng nhanh ở các nước đang phát triển khi lối sống thay đổi. Tỷ lệ hiện mắc hen phế quản ở trẻ em tại các nước phát triển đã tăng gấp hai đến ba lần trong 50 năm qua. Mặc dù tỷ lệ hiện mắc trên toàn thế giới không còn tăng nữa, số ca nhập viện do hen phế quản vẫn tiếp tục gia tăng. May mắn thay, các phương pháp điều trị được cải thiện đã giúp giảm đáng kể số ca tử vong do hen phế quản kể từ những năm 1980, nhưng số năm tuổi thọ bị mất đi do căn bệnh này vẫn cao hơn đáng kể ở các quốc gia có chỉ số phát triển kinh tế xã hội thấp.

Đặc điểm lâm sàng

Hen phế quản gây ra các đợt tái phát cảm giác ‘tức’ ngực, khò khè, khó thở và ho. Tình trạng này là hậu quả của sự hẹp đường thở, xuất phát từ sự kết hợp của tình trạng viêm ở các đường thở nhỏ và sự co thắt cơ trơn phế quản ở đường hô hấp dưới. Một cơn hen cấp tính trải qua ba giai đoạn liên quan chặt chẽ với nhau.

Co thắt phế quản (Bronchoconstriction) xảy ra sớm trong một ‘cơn’ hen. Đặc điểm này đặc biệt nổi bật ở hen dị ứng, khi đó, triệu chứng khò khè xuất hiện chỉ vài phút sau khi bệnh nhân tiếp xúc với chất gây dị ứng. Các đường thở nhỏ hẹp lại do sự co thắt của cơ trơn đường thở (ASM) để đáp ứng với các cơ chế tế bào được mô tả trong phần tiếp theo.

Co thắt phế quản ở các vùng khác nhau của phổi có thể không đồng đều, và hai kỹ thuật quét hình ảnh khác nhau đã chỉ ra rằng, ở nhiều bệnh nhân hen phế quản, sự thông khí trở nên không đồng nhất, xuất hiện các cụm vùng phổi được thông khí kém (Hình 28.1). Trạng thái này có thể được dự đoán là sẽ gây ra sự phân bố không đồng đều giữa thông khí và tưới máu, nhưng một nghiên cứu khác lại cho thấy lưu lượng máu đến các vùng thông khí kém cũng giảm, có lẽ minh họa cho hiệu quả của tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy. Hiện giới y khoa chưa rõ tại sao chỉ một số bệnh nhân hen phế quản mới phát triển các khiếm khuyết về thông khí; một lời giải thích khả dĩ là dạng phân nhánh đường thở không đối xứng ở những cá thể dễ mắc bệnh. Một thực tế rõ ràng hơn là tính không đồng nhất của co thắt phế quản có liên quan đến bệnh lý lâm sàng nghiêm trọng hơn và có ý nghĩa quan trọng đối với liệu pháp dạng hít. Các nghiên cứu này gợi ý rằng hầu hết thuốc hít sẽ lắng đọng ở các vùng thông khí tốt hơn, thay vì ở những nơi cần thuốc nhất.

Với tình trạng co thắt phế quản nghiêm trọng hơn, đường thở bắt đầu đóng lại trong thì thở ra, dẫn đến hiện tượng ứ khí (gas trapping) và phổi trở nên căng phồng quá mức (hyperinflated). Cuối cùng bệnh nhân cố gắng hít vào khi phổi gần đạt tổng dung lượng phổi, và dẫn đến cảm giác khó thở thì hít vào, mặc dù khiếm khuyết thực chất nằm ở thì thở ra. Các tác động sinh lý của sự căng phồng phổi quá mức được mô tả ở phần sau.

Co thắt phế quản có thể nhanh chóng giảm bớt, tự phát hoặc khi được điều trị, nhưng thường tiến triển thành phản ứng pha muộn.

Phản ứng pha muộn (Late-phase reactions) đặc trưng bởi tình trạng viêm của đường thở, và phát triển vài giờ sau đợt co thắt phế quản cấp tính. Tắc nghẽn đường thở tiếp tục diễn ra, đồng thời ho kèm theo khạc đờm xuất hiện. Hen phế quản khởi phát do nhiễm trùng đường hô hấp có thể ‘bỏ qua’ giai đoạn co thắt phế quản cấp tính, và khi đó sự khởi phát các triệu chứng sẽ diễn ra từ từ hơn.

Tăng tính phản ứng đường thở (Airway hyperresponsiveness – AHR) mô tả việc bệnh nhân hen trở nên khò khè khi đáp ứng với một loạt các kích thích vốn ít có tác dụng trên những người bình thường. Các kích thích này bao gồm các yếu tố như không khí lạnh, tập thể dục, ô nhiễm hoặc thuốc dạng hít, và xảy ra thông qua các đường dẫn truyền thần kinh có ở phổi bình thường. Các bác sĩ có thể sử dụng Methacholine hoặc histamine để đo lường chính xác AHR bằng cách xác định nồng độ hít vào gây ra sự giảm 20% thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1).

Các kiểu hình Hen phế quản (Asthma Phenotypes)

Thuật ngữ ‘hen phế quản’ bao gồm một phổ bệnh lý rộng lớn, thay đổi từ một em bé 6 tháng tuổi bị khò khè do nhiễm virus đến một thanh niên trải qua các đợt khò khè lặp đi lặp lại hoặc một bệnh nhân lớn tuổi bị bệnh phổi mạn tính. Do đó, hen phế quản không phải là một bệnh lý đơn lẻ, mà giống như một nhóm không đồng nhất của các quá trình bệnh lý tiềm ẩn với nhiều dạng trình diễn, đặc điểm sinh lý học và kết cục của bệnh nhân. Kết quả là, khái niệm phân loại kiểu hình hen phế quản đã xuất hiện. Khái niệm này bao gồm việc tích hợp các đặc điểm sinh học và lâm sàng với mục tiêu cuối cùng là cung cấp liệu pháp điều trị cá nhân hóa hơn. Các kiểu hình lâm sàng thường được sử dụng bao gồm:

  • Hen dị ứng (Allergic asthma). Bệnh thường khởi phát ở thời thơ ấu, liên quan đến tiền sử dị ứng, với kết quả xét nghiệm đờm điển hình cho thấy tình trạng viêm do bạch cầu ái toan.
  • Hen không dị ứng (Nonallergic asthma). Bệnh khởi phát ở người lớn, không liên quan đến các tác nhân dị ứng gây co thắt phế quản; xét nghiệm đờm có thể cho thấy bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan hoặc ít tế bào viêm.
  • Hen khởi phát muộn (Late-onset asthma). Bệnh xuất hiện ở tuổi trưởng thành, phổ biến hơn ở phụ nữ; biểu hiện là khò khè không do dị ứng.

Hình 28.1 Hình ảnh chụp cộng hưởng từ (MRI) phổi bằng He siêu phân cực sau nghiệm pháp kích thích hít methacholine. Sự phân bố thông khí (màu xanh lam) được xếp chồng lên MRI ngực tiêu chuẩn, cho thấy ba lát cắt đứng ngang cho mỗi đối tượng. Các mũi tên chỉ ra các khiếm khuyết thông khí ở hai bệnh nhân hen phế quản, không có ở một bệnh nhân hen phế quản khác hoặc đối tượng kiểm soát khỏe mạnh. (Trích từ tài liệu tham khảo 5 với sự cho phép của các tác giả và BMJ Publishing Group Ltd.)

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Trang Chủ