Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025. CHƯƠNG 9. BỆNH CƠ TIM DO CĂNG THẲNG (TAKOTSUBO)

Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025
Manual of Cardiac Intensive Care – (C) 2025 NHÀ XUẤT BẢN ELSEVIER. 
Chủ biên (Nguyên tác): David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Ts.Bs. Nguyễn Huy Lợi, Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.BSCKII. Lê Đức Tài, Ths.BSNT. Lê Bảo Trung

CHƯƠNG 9: BỆNH CƠ TIM DO CĂNG THẲNG (TAKOTSUBO)

Stress (Takotsubo) Cardiomyopathy
David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Manual of Cardiac Intensive Care, Chapter 9, 101-105

Bệnh Cảnh Lâm Sàng

• Bệnh cơ tim do căng thẳng (Stress Cardiomyopathy – SCM) là một hội chứng tim mạch cấp tính thường có thể hồi phục, được mô tả lần đầu tiên trong quần thể người Nhật Bản cách đây hơn 30 năm.
• Chính vì vậy, thuật ngữ bệnh cơ tim Takotsubo (lấy theo tên một loại bẫy bắt bạch tuộc có cổ hẹp và đáy tròn) đã ra đời (Hình 9.1).
• SCM còn được biết đến với tên gọi Hội chứng phình mỏm tim (Apical Ballooning Syndrome – ABS) hay Hội chứng trái tim tan vỡ (Broken Heart Syndrome).
• Các đặc điểm lâm sàng của bệnh mô phỏng rất giống với Hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome – ACS).
• Bệnh cảnh điển hình thường gặp ở phụ nữ sau mãn kinh (Postmenopausal Women) với các triệu chứng của Thiếu máu cục bộ cơ tim (Myocardial Ischemia) xuất hiện sau một sự kiện căng thẳng (Stressful Event), đi kèm các dấu ấn sinh học tim (Cardiac Biomarkers) dương tính và/hoặc hình ảnh thiếu máu cục bộ trên Điện tâm đồ (Electrocardiogram – ECG).
• SCM là chẩn đoán xác định trong khoảng 1% đến 2% tổng số bệnh nhân ban đầu nghi ngờ mắc ACS, chiếm tới 12% ở phụ nữ có Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (ST Elevation Myocardial Infarction – STEMI) và 8% ở bệnh nhân có sốc tim (Cardiogenic Shock).
• Khoảng 90% các trường hợp xảy ra ở phụ nữ sau mãn kinh.
• Ở những bệnh nhân còn tỉnh táo, triệu chứng thường tương tự như Nhồi máu cơ tim (Myocardial Infarction – MI), với Đau ngực (Chest Pain) kiểu thắt nghẹn hiện diện trong khoảng 50% trường hợp; các triệu chứng ít gặp hơn bao gồm Khó thở (Dyspnea), Ngất (Syncope), hoặc mất ý thức do Ngừng tim (Cardiac Arrest).
• Về mặt huyết động, Phân suất tống máu (Ejection Fraction) thường giảm xuống còn 30% đến 40%, có thể đi kèm với rối loạn chức năng tâm trương (Diastolic Dysfunction) đáng kể và tăng Áp lực cuối tâm trương thất trái (Left Ventricular End-Diastolic Pressure – LVEDP).
• Suy tim cấp (Acute Heart Failure) là một biến chứng thường gặp, và sốc tim có thể tiến triển ở khoảng 10% đến 15% bệnh nhân.
• Rung nhĩ (Atrial Fibrillation) xảy ra trong 5% các trường hợp, trong khi rối loạn nhịp nhanh thất (Ventricular Tachyarrhythmias) được ghi nhận ở 3% đến 4% bệnh nhân và vô tâm thu (Asystole) ở 0.5%.
• Các biến chứng hiếm gặp bao gồm huyết khối thất trái (LV Thrombus), thuyên tắc huyết khối (Thromboembolism) và vỡ tim (Cardiac Rupture).
• Tụt huyết áp (Hypotension) có thể là hậu quả của giảm thể tích nhát bóp (Stroke Volume) và trong một số trường hợp là do Tắc nghẽn đường ra thất trái (Left Ventricular Outflow Tract Obstruction – LVOTO) động học.
• Rối loạn chức năng thất thường hồi phục sau vài ngày đến vài tuần, và chức năng tim trở về bình thường hoàn toàn sau 4 đến 8 tuần.
• Tiên lượng (Prognosis) của SCM nhìn chung là tốt nếu không có các bệnh lý nền nghiêm trọng đi kèm. Tỷ lệ tử vong nội viện dao động khoảng 3% đến 5%.
• Nhóm bệnh nhân khởi phát do các yếu tố vật lý (Physical Trigger) như phẫu thuật lớn, bệnh ác tính và gãy xương dường như có tiên lượng xấu hơn.
• Tỷ lệ tái phát bệnh là khoảng 1% đến 2% mỗi năm.

Hình 9.1 (A) Chụp buồng thất. (B) Một chiếc bẫy bắt bạch tuộc (An octopus pot) (“takotsubo”). (Nguồn: #FOAMed Medical Education Resources, LITFL.)

Sinh Lý Bệnh

• Một yếu tố khởi phát gây căng thẳng (Stressful Trigger) hiện diện ở hơn hai phần ba số bệnh nhân, nhưng cơ chế sinh lý bệnh chính xác của SCM vẫn chưa được xác định rõ ràng.
• Các quan sát lâm sàng cho thấy Hệ thần kinh giao cảm (Sympathetic Nervous System) đóng vai trò quan trọng.
• Giả thuyết này được củng cố bởi mối liên hệ về thời gian với các căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất, cũng như các tình trạng tăng adrenergic (Hyperadrenergic States) như U tủy thượng thận (Pheochromocytoma) và xuất huyết dưới nhện (Subarachnoid Hemorrhage) gây ra bệnh cơ tim tương tự SCM với nồng độ catecholamine cao.
• Rối loạn chức năng vi mạch (Microvascular Dysfunction) có thể được phát hiện ở ít nhất hai phần ba số bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của nó tương quan với mức tăng troponin cũng như các bất thường trên điện tâm đồ.

Các Thăm Dò Cận Lâm Sàng

• Các đặc điểm đặc trưng của hội chứng đã được đưa vào một số đề xuất về tiêu chuẩn chẩn đoán.
• Bảng 9.1 liệt kê các tiêu chuẩn của Mayo Clinic có thể được áp dụng ngay tại thời điểm nhập viện.
• Chẩn đoán xác định đòi hỏi sự hiện diện của tất cả bốn tiêu chuẩn.

Điện Tâm Đồ

• Khoảng 30% đến 50% bệnh nhân có ST chênh lên (ST Segment Elevation) lúc nhập viện, nhưng các dấu hiệu trên ECG không giúp phân biệt chắc chắn giữa SCM và hội chứng vành cấp (ACS).
• Sóng Q (Q Waves), sóng T đảo ngược (T-wave Inversion), hoặc bất thường sóng T không đặc hiệu có thể hiện diện, hoặc đôi khi ECG hoàn toàn bình thường.
• Những thay đổi tiến triển đặc trưng trong quá trình nằm viện bao gồm sự thoái lui của đoạn ST chênh lên và xuất hiện sóng T đảo ngược sâu, lan tỏa liên quan đến việc kéo dài khoảng QT (QT Prolongation) (Hình 9.2).

Các Chỉ Dấu Sinh Học Tim

• Nồng độ Troponin luôn tăng khi nhập viện và đạt đỉnh trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Mức độ tăng Troponin thường thấp hơn so với nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) nhưng tương tự như nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non-STEMI).
• Nồng độ các peptide lợi niệu (Natriuretic Peptides) trong máu tăng ở đa số bệnh nhân và có thể tương quan với áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP).

Bảng 9.1 Đề xuất Tiêu chuẩn Mayo Clinic cho Hội chứng Phình Mỏm Tim

Theo Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (takotsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008;155:408-417.

* Có những ngoại lệ hiếm gặp đối với các tiêu chuẩn này, chẳng hạn như những bệnh nhân có bất thường vận động vùng thành tim giới hạn trong một vùng tưới máu động mạch vành duy nhất.