Tăng Calci máu

Đại cương:

Nồng độ canxi ngoài tế bào được duy trì ổn định và chặt chẽ do tác dụng hiệp đồng của rất nhiều hormon: hormon cận giáp (PTH), 1.25-OH vitaminD (canxitriol) và một mức kém hơn là canxitonin. Khoảng 99% tổng lượng canxi cơ thể nằm trong xương, hầu hết 1% canxi còn lại nằm trong dịch ngoại bào. Tổng lượng canxi huyết tương gồm 3 phần: 45% lưu hành dạng ion hóa (tự do) có hoạt tính sinh lý, 40% gắn albumin (lượng gắn tăng lên nếu kiềm máu), 15% còn lại gắn nhiều loại anion vô cơ và hữu cơ như sulfat, phosphat, lactat và citrat.

Nồng độ canxi ion hóa chỉ được phép dao động trong một khoảng hẹp (4.6 – 5.1 mg/dL hoặc 1.16mmol/L – 1.3mmol/L) để đảm bảo chức năng thần kinh-cơ tối ưu, chịu sự kiểm soát chặt chẽ từng phút một bởi PTH. PTH làm tăng nồng độ canxi huyết thanh bằng cách tăng giải phóng canxi từ xương vào máu, tăng tái tạo canxi của thận và thúc đẩy thận chuyển 25-OH vitamin D3 thành dạng có hoạt tính sinh học hơn là 1.25-OH vitamin D (canxitriol) và chất này thúc đẩy hấp thu canxi từ ruột.

Tăng canxi máu là khi canxi toàn phần > 2.6 – 2.7 mmol/L hoặc canxi ion hóa > 1.3 mmol/L. Tăng canxi máu cấp thường có canxi máu tăng cao > 3.5mmol/L và gây nguy hiểm đến tính mạng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lý ác tính. Biểu hiện chủ yếu là thần kinh cơ và thận. Đều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích.

2. Nguyên nhân:

– Tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc ung thư: Một số ung thư, đặc biệt ung thư tế bào vẩy, ung thư vùng đầu mặt cổ, thực quản, đường tiết niệu sinh dục và u tủy thượng thận có thể sản xuất ra 1 hormon với cấu trúc hợi khác PTH, song vẫn có các hoạt tính sinh học của PTH. Chất này gọi là peptid liên quan đến PTH (PTH-related peptide -PTHrP). Khi có tăng canxi máu thể dịch nguồn gốc ung thư, BN thường có tình trạng bệnh ung thư ở giai đoạn nặng trên lâm sàng.

– Tăng canxi máu do tiêu xương nguồn gốc ung thư: các cytokin được các tế bào (TB) u sản xuất gây kích thích quá trình hủy xương của các hủy cốt bào. Tăng nồng độ canxi và phosphat kiềm huyết thanh thường chỉ xẩy ra khi khối u xâm lấn xương rộng. PTH bị ức chế thích hợp trong trường hợp này. Thường gặp: K biểu mô tuyến vú, K phổi không thuộc loại TB nhỏ, đa u tủy xương và u lympho.

– Sản xuất quá mức calcitriol: hoạt hóa quá mức vitamin D có thể gặp trong bệnh tạo u hạt như bệnh sarcoidosis, cũng như từ các TB lympho của một số loại u lympho Hodgkin và không phải Hodgkin. Tăng canxi trong trường hợp này thường kém nặng hơn so với tăng canxi máu thể dịch do nguồn gốc ung thư.

– Bất động: năm bât động hoàn toàn có thê làm tăng canxi máu sau vài ngày do tăng hoạt tính của hủy cốt bào cũng như giảm quá trình tạo xương. Tình trạng

– Ngộ độc vitamin D.

– Cường giáp.

3. Chẩn đoán:

3.1 Chẩn đoán xác định:

– Các triệu chứng của tăng canxi máu thường có khi nồng độ canxi > 3 mmol/L và xu hướng nặng hơn nếu tăng canxi nhanh. Triệu chứng lâm sàng thường gặp là: đái nhiều gây thiếu hụt thể tích. Triệu chứng tiêu hóa thường gặp là táo bón, kém ăn, đau bụng, viêm tụy cấp (hiếm gặp). Triệu chứng thần kinh gồm yếu cơ, mệt, lú lẫn, ảo giác, hôn mê. Điện tâm đồ có thể thấy QT ngắn, hoặc block nhĩ thất ở các mức độ thay đổi.

– Xét nghiệm: canxi máu > 2.6mmol/L hoặc canxi ion hóa > 1.3 mmol/L. Cần tính canxi hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu:

Ca++ hiệu chỉnh = Ca++ đo được + 0.02 (40 – albumin máu).

3.2 Chẩn đoán phân biệt:

– Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác.

– Phân biệt với các rối loạn điện giải do các nguyên nhân khác.

– Phân biệt với tổn thương ý thức do nguyên nhân khác.