Thiếu máu tan máu miễn dịch

Thiếu máu tan máu miễn dịch là hậu quả của sự hình thành các kháng thể bất thường chông lại kháng nguyên có trên hồng cầu, kháng thể bất thường đó là tự kháng thể,

Bản chất của thiếu máu tan máu miễn dịch

Hậu quả của sự hình thành các kháng thể bất thường chông lại kháng nguyên có trên hồng cầu của bệnh nhân mà thường gặp là kháng thể IgG, IgM gắn bổ thể, do đó gây nên hiện tượng vỡ hồng cầu.

Hiện tượng vỡ hồng cầu nội mạch (trong lòng mạch) là phản ứng kháng nguyên – kháng thể – bổ thể trên bề mặt hồng cầu bởi IgG hoặc IgM.

Hiện tượng vỡ hồng cầu ngoại mạch (trong tổ chức liên võng: gan, lách, ngoài lòng mạch…) bởi hiện tượng thực bào, chúng ăn các hồng cầu gắn kháng thể.

Khái niệm sơ lược về kháng thể miễn dịch

Miền dịch đồng loại

Thiếu máu tan máu miễn dịch do kháng thể miễn dịch đồng loại, thường gặp trong một số các trường hợp sau:

Thiếu máu tan máu trẻ sơ sinh do bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và con (mẹ Rh – mà con Rh+), hoặc hệ ABO mà thường là mẹ nhóm máu o, con nhóm máu A.

Do truyền nhóm máu “O nguy hiểm”, do anti A hoặc anti B hiệu giá cao bất thường.

Do truyền nhầm nhóm máu hệ ABO không phù hợp.

Do sự thành lập kháng thể miễn dịch bất thường trong trường hợp truyền máu không đồng nhóm máu phụ, không đồng hệ thông kháng nguyên bạch cầu, không đồng nhóm máu hệ tiểu cầu và không đồng nhóm máu hệ Rh.

Miễn dịch khác loại

Hậu quả của sự kích thích do một kháng nguyên động vật hay thực vật mà cấu trúc hoá học rất giống kháng nguyên của nhóm hồng cầu, thể hiện trong các trường hợp sau:

Tình trạng tăng miễn dịch bằng cách tiêm một thứ thuốc có mang kháng nguyên như: các vaccin có khống độc tố (chống bạch hầu, uốn ván…v.v…) vì trong các thành phần này có kháng nguyên A và B.

Hoặc dùng một số thuốc điều trị bào chế từ động vật (tinh chất dạ dày, gan, thành phần kháng hemophilie của lợn…)

Hoặc gây miễn dịch ỏ những người tình nguyện với chất Witebiky để điều chế huyết thanh mẫu.

Do mất chức năng ức chế bình thường của lympho T

Nhiều giả thuyết được nêu lên trong cơ chế tan máu tự miễn mà kháng thể tự sinh chỉ chông lại một cách đặc biệt các kháng nguyên nhóm hồng cầu, là một cơ chê thiếu máu tan máu tự miễn dịch rất phức tạp, nhưng có một điểm rất chung là: “Mất chức nàng ức chế bình thường của lympho T”, bởi một nguyên nhân nào đó làm cho lympho T không dung nạp được nữa thì lympho B sẽ tự do sinh sản ra kháng thể bất thường, được thể hiện trên một sô” các trường hợp sau đây:

Cơ chế phản ứng chéo: khi bị nhiễm liên cầu khuẩn (Streptococcus) sẽ gây nên kháng thể chống tim, chông thận vì Streptococcus có kháng nguyên chung với thận và tim. Lympho T đặc hiệu cho kháng nguyên Streptococcus thay chỗ của khống nguyên tim, thận và do đó lympho B không bị cản trở nữa sẽ sản xuất ra kháng thể tự sinh.

Cơ chế khống nguyên bị che lấp: trong quá trình phát triển bào thai có một sô” tổ chức không có huyết quản nên không tiếp xúc với các clon lympho tương ứng, do đó chúng “không bị cấm”, nếu vì một sự chấn thương mà tổ chức không có huyết quản đó đi vào tuần hoàn sẽ có phản ứng đặc hiệu chống lại, thí dụ tinh thể mắt, tinh hoàn v.v…

Vai trò của virus: cơ chế kháng nguyên riêng của virus có thể hiện trên

màng tế bào bị nhiễm và gây tổn thương lympho bằng cách virus sát nhập vào genom tế bào làm mất chức năng bình thường của lympho T và chuyển thành ác tính .Vì vậy thiếu máu tan máu miễn dịch cũng có gặp trong một sô bệnh ốc tính.

Phân biệt kháng thể tự nhiên và kháng thể miễn dịch

Sự phân biệt này rất cơ bản về nhận thức của thiếu máu tan máu miễn dịch. Kháng thể tự nhiên bản chất là kháng thể hoạt động tốt nhất ở 37°c (còn gọi là khống thể nóng). Hai loại kháng thể tự nhiên và khống thể miễn dịch được phân tích trên một khoảng chi tiết sau đây: