HomeBài giảng Nội khoa

Tình huống lâm sàng ICU: Chảy máu và huyết khối trong ICU

Bài Giảng Hẹp Van Hai Lá – ĐHYD TPHCM
Trầm cảm đơn cực ở người lớn: Lựa chọn điều trị ban đầu
Cấp Cứu Ban Đầu Suy Hô Hấp Cấp
Mục tiêu PO2 động mạch theo bệnh lý cơ bản
Viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto

Donald S. Houston và Ryan Zarychanski

PHẦN A: TRÌNH BÀY TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Một phụ nữ 34 tuổi bị viêm loét đại tràng đã được điều trị bằng infliximab trong 2 năm. Các triệu chứng đường ruột của cô đã được kiểm soát hợp lý, nhưng một năm trước cô đã có biểu hiện viêm đường mật xơ cứng tiến triển. Đợt này cô bị ho, rét run, đau ngực kiểu màng phổi. X-quang cho thấy viêm phổi thùy dưới bên phải. Cô được nhập ICU do hạ huyết áp. Huyết áp vẫn thấp sau 2 lít Ringer’s lactate và cô được bắt đầu truyền norepinephrine. Ngay sau khi nhập ICU, cô nôn ra một chậu máu đỏ tươi.

Khi khám, cô có dấu hiệu đông đặc ở đáy phổi phải, tứ chi ấm, vàng da, cổ trướng căng và dấu sao mạch. Lactate là 4.3 mmol/L; độ bão hòa oxy tĩnh mạch 73%.

Công thức máu toàn bộ cho thấy bạch cầu 2.2 × 109/L, hemoglobin 81 g/L, thể tích hồng cầu trung bình (MCV) 99 fL, tiểu cầu 106 × 109/L, tỷ số bình thường hóa quốc tế (INR) 2.2, thời gian thromboplastin hoạt hóa một phần (aPTT ) 44 giây và fibrinogen 0.9 g/L.

Chẩn đoán phân biệt và đánh giá

Đây là một bệnh nhân phức tạp với nhiều yếu tố có thể góp phần vào công thức máu bất thường và rối loạn đông máu. Bệnh cảnh của cô phù hợp với bệnh lý gan, ức chế miễn dịch và có cả nhiễm khuẩn huyết cũng như xuất huyết. Chúng tôi sẽ xem xét chẩn đoán phân biệt từng vấn đề chính của cô ấy.

Sốc: Cô ấy dường như bị sốc phụ thuộc thuốc vận mạch. Sốc giảm thể tích do chảy máu đường tiêu hóa nên được loại trừ; tuy nhiên, sau khi hồi sức dịch, huyết áp của cô vẫn ở mức thấp, nên sốc nhiễm khuẩn sẽ trở thành một cân nhắc mạnh mẽ. Cô không có tiền sử tim, còn trẻ và dấu hiệu tưới máu tốt, độ bão hòa oxy tĩnh mạch bình thường; nên sốc tim hoặc sốc tắc nghẽn là không thể. Quản lý sốc nhiễm khuẩn nằm ngoài phạm vi của chương này.

INR kéo dài: Cô ấy có nhiều nguyên nhân có thể gây ra rối loạn đông máu (xem Box 11.1):

Thiếu vitamin K do kém hấp thu vì bệnh đường mật, có thể bị trầm trọng hơn bởi kháng sinh hoặc ăn uống kém nếu cô ấy tránh rau xanh vì viêm đại tràng

Pha loãng máu

Suy chức năng tổng hợp do bệnh gan

Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) do nhiễm khuẩn huyết

Box 11.1 Chẩn đoán phân biệt bệnh rối loạn đông máu trong ICU

DIC

Suy gan

Pha loãng máu (khi truyền máu lượng lớn)

Thiếu vitamin K

Thuốc chống đông máu

Kết quả sai: mẫu thử nhiễm heparin, bệnh đông máu do lupus, v.v.

 

Box 11.2 Chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu trong ICU

Nguyên nhân thường gặp

Nhiễm khuẩn huyết

Đông máu nội mạch lan tỏa

Tiêu thụ (trong chấn thương lớn)

Pha loãng (với truyền máu lượng lớn)

Hóa trị ức chế tủy

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học (ví dụ: bóng đối xung nội động mạch chủ, oxy hóa màng ngoài cơ thể)

Nguyên nhân ít gặp hơn gây giảm tiểu cầu nhưng quan trọng không nên bỏ qua:

Giảm tiểu cầu do Heparin

Hội chứng thực bào máu

Nguyên nhân giảm tiểu cầu không thường gặp, phát triển trong thời gian nằm ICU:

Giảm tiểu cầu do thuốc (trừ hóa trị liệu bằng heparin hoặc gây độc tế bào)

Bệnh bạch cầu, loạn sản tủy, thiếu máu bất sản, v.v. (trừ khi có bất thường đã xuất hiện trước khi nhập ICU)

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối

Giảm tiểu cầu miễn dịch/vô căn

Ban xuất huyết sau truyền máu

Fibrinogen thấp, điều này cho thấy bệnh rối loạn đông máu không chỉ do thiếu vitamin K. Hơn nữa, nó thấp hơn mức có thể được giải thích hoàn toàn bởi pha loãng máu. Các nguyên nhân tiềm năng khác như suy gan và DIC cũng gây giảm nồng độ fibrinogen tương tự nhau. Chỉ số INR lớn hơn 2.0 với fibrinogen 0.9 g/L cho thấy có nhiều thiếu hụt yếu tố đông máu và chỉ có thể được điều chỉnh bằng huyết tương.

Nếu nhiễm khuẩn huyết là yếu tố thúc đẩy gây ra những dấu hiệu như giảm tiểu cầu, thời gian prothrombin kéo dài và giảm fibrinogen thì tất cả gợi ý đến DIC [1]. Nồng độ yếu tố VIII (FVIII) có thể hữu ích để phân biệt bệnh lý gan với DIC, vì FVIII sẽ cao trong bệnh lý gan và thấp trong DIC do tăng tiêu thụ. Lưu ý rằng nồng độ FVIII sẽ tăng trong cả bệnh gan do viêm và nhiễm khuẩn, vì vậy ở bệnh nhân này, ngay cả một giá trị nằm trong khoảng tham chiếu dưới cũng sẽ chỉ ra tình trạng tăng tiêu thụ.

Giảm tiểu cầu: Nhiều yếu tố có thể góp phần vào giảm tiểu cầu trong trường hợp này:

Tình trạng bắt giữ tiểu cầu do tăng áp cửa và lách to sung huyết do bệnh lý gan

Thiếu thrombopoietin do gan giảm tổng hợp

Pha loãng máu

Nhiễm khuẩn huyết

DIC

Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng khác gây giảm tiểu cầu (ví dụ: giảm tiểu cầu miễn dịch, phản ứng miễn dịch do thuốc, ban giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) (xem Box 16.2)), nhưng có vẻ như chúng không có khả năng là yếu tố góp phần ở đây. Tuy nhiên, nếu số lượng tiểu cầu quá không phù hợp lâm sàng, thì phải sẵn sàng xem xét lại chẩn đoán phân biệt rộng hơn [2].

Giảm tiểu cầu tiến triển do cường lách ít khi được phát hiện; tiểu cầu sẽ kém phục hồi sau truyền do chúng bị bắt giữ ở lách (Hình 11.1).

Hình 11.1 Sinh lý bệnh của đông máu nội mạch lan tỏa: DIC là một hội chứng lâm sàng/bệnh lý của việc tạo thrombin khắp nơi không được kiểm soát gây ra hoạt hóa plasmin không được kiểm soát, dẫn đến cả huyết khối vi mạch (và đôi khi là mạch máu lớn) và chảy máu lan tỏa.

Hình 11.2 Cơ chế giảm tiểu cầu trong nhiễm khuẩn huyết. Nhiều cơ chế đã được đề xuất góp phần làm giảm tiểu cầu trong nhiễm khuẩn huyết. Sự đóng góp tương đối của từng cơ chế tiềm năng có thể khác nhau giữa các bệnh nhân và ở một bệnh nhân nhất định theo thời gian.

Hình 11.3 Diễn biến giảm tiểu cầu trong sốc nhiễm khuẩn. Số lượng tiểu cầu trung bình (và khoảng tin cậy 95%) ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn phát triển giảm tiểu cầu sau khi nhập ICU. Trục thời gian (ngày 0) được đánh dấu vào ngày ngừng thuốc vận mạch. Dữ liệu chỉ trên những bệnh nhân còn sống sót

Giảm tiểu cầu rất phổ biến trong sốc nhiễm khuẩn. Nhiều quá trình sinh lý bệnh có thể góp phần gây ra giảm tiểu cầu (xem Hình 11.2) [2]. Việc xem xét các cơ chế này gợi ý các giả thuyết về những phương pháp điều trị có thể có lợi, nhưng cho đến nay không có phương pháp điều trị chuyên biệt nào được biết là cải thiện tình trạng giảm tiểu cầu trong nhiễm khuẩn huyết. Một phân tích gần đây về diễn biến giảm tiểu cầu theo thời gian trong nhiễm khuẩn huyết đã minh họa rằng chúng ta không thể hy vọng số lượng tiểu cầu sẽ hồi phục trong khi bệnh nhân vẫn còn dùng thuốc vận mạch, và thực sự số lượng tiểu cầu thường không bắt đầu hồi phục đến khoảng 2 ngày sau khi ngừng truyền vận mạch (Hình 11.3) [3].

Quản lý chảy máu

Cô ấy đang bị chảy máu, do đó rối loạn đông máu phải được điều chỉnh. Quản lý ban đầu sẽ là như nhau bất kể kết quả xét nghiệm chẩn đoán. Thiếu vitamin K có thể góp phần, do đó bù theo kinh nghiệm bằng 10 mg vitamin K tiêm tĩnh mạch là phù hợp, đồng thời không nên trì hoãn truyền huyết tương. Một lít huyết tương làm tăng fibrinogen khoảng 1 g/L, bổ sung tất cả các yếu tố đông máu khác và được dự kiến sẽ làm giảm chỉ số INR, mặc dù sẽ không điều chỉnh về trị số bình thường. Bù nhiều huyết tương hơn nên dựa theo kết quả xét nghiệm. Các xét nghiệm nhanh về huyết học và đông máu thông thường (tiểu cầu, INR, aPTT, fibrinogen) có thể cho biết đã truyền đủ chế phẩm máu chưa. Các xét nghiệm tại giường (ví dụ, đàn hồi cục máu đồ (TEG) hoặc đo độ đàn hồi cục máu (ROTEM)) cũng có thể được sử dụng để hướng dẫn truyền máu, nhưng chủ yếu được xét nghiệm trong bối cảnh phẫu thuật hoặc trong quản lý chấn thương [4], chúng không cho thấy cải thiện kết cục lâm sàng ở bệnh nhân nằm ICU. Nếu cô ấy bị DIC, cô ấy sẽ cần bù huyết tương liên tục cho đến khi nguyên nhân nền của DIC (trong trường hợp này là nhiễm khuẩn huyết) được giải quyết. Chẩn đoán DIC làm tăng nguy cơ tử vong lên khoảng gấp đôi [5]. Nếu rối loạn đông máu là do suy gan thì việc ổn định đông máu sẽ đạt được mà chỉ cần bù huyết tương từng đợt. Liều lặp lại có thể là cần thiết cho đến khi chảy máu được kiểm soát.

Mặc dù rối loạn đông máu và giảm tiểu cầu nên được điều chỉnh (ở mức độ có thể) trên bệnh nhân chảy máu, nhưng đừng quên phải xác định vị trí chảy máu và kiểm soát cầm máu tại chổ. Ở bệnh nhân này, nội soi tiêu hóa trên khẩn cấp là cần thiết để phân biệt xem chảy máu là do giãn tĩnh mạch thực quản hay bệnh dạ dày do tăng áp cửa hoặc loét dạ dày, loét bề mặt niêm mạc, giãn mao mạch bề mặt, hoặc các nguyên nhân khác. Điều đáng lưu ý là chức năng cầm máu của các yếu tố đông máu có thể đóng vai trò tương đối ít trong việc chấm dứt chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản, mà phần lớn vai trò được quyết định bởi lực huyết động.

Nếu chảy máu nghiêm trọng tiếp diễn và cần phải truyền hồng cầu nhiều lần, thì có bằng chứng cho thấy kết cục sẽ tốt hơn nếu bệnh viện triển khai một phác đồ truyền máu lượng lớn, để đảm bảo cung cấp theo kịp nhu cầu, theo dõi phù hợp, đồng thời hồng cầu, huyết tương, tiểu cầu được truyền với một tỷ lệ thích hợp nhằm tránh rối loạn đông máu và giảm tiểu cầu do pha loãng [6].

Yếu tố VIIa không được khuyến cáo. Khác với bệnh hemophilia, khi được nghiên cứu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, FVIIa không cải thiện kết cục chảy máu do bệnh đông máu và làm tăng nguy cơ huyết khối [7]. Phức hợp prothrombin đậm đặc không chứa tất cả các yếu tố bị thiếu (đặc biệt là yếu tố V), ngoại trừ trong bối cảnh đảo ngược tác dụng của warfarin, thì không nên được sử dụng. Fibrinogen đậm đặc có thể có một vai trò, đặc biệt là nếu bệnh nhân bị quá tải thể tích, nhưng chúng tôi ưu tiên huyết tương vì đây là chế phẩm duy nhất chứa tất cả các yếu tố đông máu.

Sử dụng acid tranexamic đang gây tranh cãi. Sinh lý bệnh cơ bản của DIC là sự kích hoạt dữ dội quá trình đông máu, thường là do yếu tố mô bộc lộ loan tỏa và sự cạn kiệt của các cơ chế điều hòa, bao gồm chất ức chế con đường yếu tố mô, protein C, antithrombin (xem Hình 11.1). Điều này dẫn đến việc tạo thrombin và lắng đọng fibrin trên diện rộng trong toàn bộ vi mạch. Kích hoạt plasminogen khắp nơi và quá mức do quá nhiều fibrin, sau đó dẫn đến ly giải fibrin (tiêu sợi huyết), làm tiêu thụ các yếu tố đông máu và chảy máu [1]. Acid tranexamic có hiệu quả ức chế tạo ra plasmin, ly giải fibrin, và có hiệu quả trong việc làm giảm chảy máu, nhưng vì việc tạo thành thrombin sau đó không bị cản trở, nên nó gây nguy cơ chuyển DIC thành dạng bệnh huyết khối.

Ở những bệnh nhân nguy kịch bị giảm tiểu cầu, khi nào cần truyền tiểu cầu cũng là một vấn đề của phán đoán lâm sàng, được hỗ trợ bởi một số ít dữ liệu của thử nghiệm chất lượng cao. Đã có sự thay đổi đáng kể trong thực hành, bằng cách ngoại suy từ chăm sóc bệnh lý huyết học ác tính, việc truyền tiểu cầu dự phòng khi số lượng tiểu cầu giảm xuống dưới 10 × 109/L đã được khuyến cáo [8, 9]. Tuy nhiên sự suy luận này không được xác nhận; ở những bệnh nhân nhập ICU nội-ngoại khoa, giảm tiểu cầu thường là đa yếu tố, có thể đi kèm với rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải, nhưng cũng có thể là do tăng luân chuyển tiểu cầu. Đối với những bệnh nhân đang chảy máu bị giảm tiểu cầu nặng, đồng thuận là nên truyền tiểu cầu nhưng lại không biết số lượng tiểu cầu mục tiêu là bao nhiêu. Hầu hết các tác giả gợi ý trong khoảng khoảng từ 50 đến 100 × 109/L, tùy thuộc vào mức độ nặng hoặc vị trí chảy máu. Trong thực tế thường khó duy trì mức tiểu cầu cao khi truyền tiểu cầu ở những bệnh nhân như vậy. Trước đây chúng tôi đã cung cấp một số gợi ý về số lượng tiểu cầu mục tiêu [2].

Đối với bệnh nhân của chúng tôi, truyền huyết tương chắc chắn được ưu tiên hơn truyền tiểu cầu trừ khi tiểu cầu giảm thấp hơn.

PHẦN B: TRÌNH BÀY TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG, TIẾP TỤC

Bệnh nhân trong Phần A được điều trị bằng kháng sinh phổ rộng để bao phủ bệnh nguyên đường hô hấp; phác đồ này sau đó được điều chỉnh khi cấy máu và đàm mọc Streptococcus pneumoniae. Bệnh nhân được thông khí cơ học vì thiếu oxy máu và nhiễm toan chuyển hóa. Bệnh rối loạn đông máu của cô cải thiện với truyền huyết tương. Nội soi tiêu hóa trên cho thấy chảy máu tĩnh mạch thực quản giãn và được thắt vòng thành công. Cô không còn bị chảy máu nữa. Ngừng thuốc vận mạch sau 4 ngày và bệnh nhân được rút nội khí quản vào ngày thứ 5.

Vào ngày thứ 6 xuất hiện tình trạng thiếu oxy máu và nhịp tim nhanh. X-quang ngực di động cho thấy viêm phổi cải thiện. Chụp CT động mạch phổi cho thấy thuyên tắc phổi động mạch thùy phổi hai bên.

Hemoglobin của bệnh nhân ổn định ở mức 78 g/L. Tiểu cầu là 60 × 109/L. Cả hai giảm dần trong 4 ngày đầu sau khi nhập viện nhưng đã ổn định trong 2 ngày qua. INR là 1.3 và aPTT là 32 giây.

Chẩn đoán phân biệt và đánh giá

Mặc dù bệnh nhân đang cải thiện nhưng cô ấy xuất hiện một biến cố huyết khối mới, đe dọa tính mạng. Mặc dù có phòng ngừa huyết khối, nhưng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) đã được chứng minh xảy ra ở khoảng 6% bệnh nhân nhập ICU nội khoa-phẫu thuật tổng quát [10]. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến huyết khối ở bệnh nhân nguy kịch bao gồm [11, 12]:

Tình trạng viêm.

Bất động.

Sử dụng thuốc vận mạch.

Sự hiện diện của catheter tĩnh mạch trung tâm.

Chỉ số khối cơ thể tăng.

Truyền tiểu cầu.

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) là không thường gặp, xảy ra ở khoảng 0.3-0.6% bệnh nhân ICU nội khoa-phẫu thuật tổng quát [10]. HIT có đặc điểm là số lượng tiểu cầu bắt đầu giảm sau khi tiếp xúc với heparin 5-12 ngày và có thể liên quan đến huyết khối tĩnh mạch, thậm chí đôi khi là huyết khối động mạch do kích hoạt tiểu cầu [13].

Trong trường hợp này, các yếu tố khác gây huyết khối có thể hiện diện là:

Bệnh viêm đại tràng đã được chứng minh là nguy cơ độc lập đối với huyết khối trong các nghiên cứu dịch tễ học.

Giảm tổng hợp yếu tố đông máu có thể xảy ra với rối loạn chức năng gan, cũng như việc sản xuất protein chống đông máu nội sinh cũng bị giảm theo. Do đó, bệnh nhân không thể được coi là được bảo vệ khỏi huyết khối mặc dù INR cao.

Các yếu tố nguy cơ khác gây huyết khối ở bệnh nhân nguy kịch có thể là [11]:

Hội chứng kháng thể kháng phospholipid

Tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

Bệnh thận giai đoạn cuối

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Thiếu máu tán huyết vi mạch máu (ví dụ, TTP, DIC)

Bệnh ác tính

Chấn thương và phẫu thuật lớn

Bệnh nhân của chúng tôi có một số yếu tố nguy cơ huyết khối, như tình trạng viêm, sự bất động, sự hiện diện của catheter tĩnh mạch trung tâm và việc sử dụng thuốc vận mạch gần đây có thể là những yếu tố chính góp phần. Tự bản thân tình trạng xuất huyết gây thêm nguy cơ. DIC dường như đã được giải quyết bằng điều trị nhiễm khuẩn huyết. Bệnh viêm đại tràng hoặc rối loạn chức năng gan có thể góp phần vào xu hướng huyết khối của cô. Vì giảm số lượng tiểu cầu xuất hiện sớm, và việc giảm ít hơn 50% so với mức nền, đồng thời có một nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu (tức là nhiễm khuẩn huyết), nên HIT không bị nghi ngờ [14]. Như chúng tôi đã trình bày ở trên, trong nhiễm khuẩn huyết, sự phục hồi của giảm tiểu cầu thường chậm hơn sau sự phục hồi lâm sàng. Sử dụng điểm số 4 T sẽ giúp xác nhận xác suất nguy cơ tiền kiểm thấp của HIT ở bệnh nhân này.

Quản lý huyết khối

Một chẩn đoán mới về thuyên tắc động mạch phổi chính hoặc động mạch thùy phổi, hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu phía gần, đòi hỏi phải điều trị chống đông khẩn cấp. Trên bệnh nhân này, chúng tôi ủng hộ việc sử dụng heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch vì một số lý do:

Nó có thời gian bán hủy ngắn, vì vậy nó có thể được tạm ngưng trong thời gian ngắn nếu cần cho các thủ thuật.

Thuốc đối kháng (protamine) có sẵn nếu cô ấy bị chảy máu, mà cô ấy hiện vẫn có nguy cơ chảy máu cao.

Độ thanh thải của nó không bị thay đổi bởi rối loạn chức năng thận. Liều dùng thông thường cho heparin không phân đoạn là bolus 80 đơn vị/kg, sau đó truyền với tốc độ 18 đơn vị/kg/giờ để đạt được aPTT 1.5-2.5 lần so với mức nền thông thường. Trên bệnh nhân này, chúng tôi sẽ tuân thủ liều này, nhưng vì có giảm tiểu cầu, nên chúng tôi sẽ xem xét giảm theo kinh nghiệm 25% liều bolus. Trước khi sử dụng heparin không phân đoạn liều điều trị, cần phải xét nghiệm mức aPTT nền. Nếu aPTT nền kéo dài, việc theo dõi bằng cách sử dụng nồng độ anti-Xa nên được xem xét. Heparin trọng lượng phân tử thấp cũng có thể được xem xét ở bệnh nhân ổn định không có rối loạn chức năng thận cũng như các yếu tố nguy cơ xuất huyết và ở người không đang dùng thuốc vận mạch; sự hấp thu thuốc qua đường tiêm dưới da có thể giảm trong sốc [15]. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOAC) không được khuyến cáo do hấp thu thuốc uống qua đường ruột có thể bị thay đổi trong bệnh nguy kịch và khả năng rối loạn chức năng thận.

Sự hiện diện của giảm tiểu cầu có thể gây khó khăn cho việc sử dụng thuốc chống đông máu liều điều trị. Chúng tôi biết rằng các nghiên cứu tốt còn thiếu, người ta thường chấp nhận số lượng tiểu cầu là 50 × 109/L hoặc lớn hơn để cho phép sử dụng thuốc chống đông đủ liều. Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC) chỉ nên được sử dụng nếu chống đông đủ liều mang đến quá nhiều nguy cơ; trong trường hợp này, chúng tôi sẽ chỉ đặt lưới lọc nếu phải ngừng truyền heparin vì chảy máu hoặc can thiệp phẫu thuật [16]. Bệnh nhân có số lượng tiểu cầu trong khoảng 30-50 × 109/L cần điều trị chống đông máu mang lại nhiều thách thức cho bác sĩ hồi sức. Trong bối cảnh đó, có thể xem xét lưới lọc IVC (loại có thể rút bỏ) cộng với giảm liều heparin không phân đoạn, nhắm mục tiêu aPTT 45-60 giây. Có thể cần cân nhắc heparin không phân đoạn liều dự phòng cộng với lưới lọc IVC (loại có thể rút bỏ) cho những bệnh nhân có số lượng tiểu cầu dưới 30 × 109/L.

Tiêu huyết khối toàn thân để điều trị thuyên tắc phổi chỉ được xem xét cho bệnh nhân tụt huyết áp do nghẽn mạch phổi. Ở những bệnh nhân thuyên tắc phổi nguy cơ trung bình, tiêu huyết khối toàn thân giúp cải thiện huyết động sớm hơn nhưng tăng nguy cơ chảy máu lớn với sự khác biệt không chắc chắn về tỷ lệ tử vong [17]. Chúng tôi không tiêu huyết khối ở bệnh nhân này vì chảy máu lớn gần đây của cô.

Kết cục

Bệnh nhân đã cải thiện lâm sàng với heparin không phân đoạn. Sau 5 ngày điều trị, cô dung nạp được 2 lít oxy qua cannula mũi với độ bão hòa oxy 98%. Do lo ngại về hấp thu đường uống, trên khoa nội, bệnh nhân đã chuyển sang LMWH liều điều trị thêm 4 ngày. Trước khi xuất viện, cô được kê đơn thuốc chống đông đường uống trực tiếp để hoàn thành liệu trình điều trị chống đông 3 tháng, như vậy là phù hợp với thuyên tắc phổi.

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Nhiều nguyên nhân gây chảy máu và huyết khối có thể cùng tồn tại ở một bệnh nhân nguy kịch. Để đi đến các lý do của từng nguyên nhân cần tích hợp tiền sử, bệnh hiện tại và kết quả xét nghiệm của bệnh nhân.

Quản lý DIC là điều trị bệnh lý nền và kiểm soát chảy máu hoặc huyết khối nếu có.

Có thể có nhiều cơ chế giảm tiểu cầu trong ICU. Mặc dù thuốc thường bị nghi ngờ, nhưng chúng hiếm khi là nguyên nhân.

Trong sốc nhiễm khuẩn, sự phục hồi tiểu cầu chậm hơn sau phục hồi lâm sàng.

Huyết tương là chế phẩm được lựa chọn để cầm máu trong bối cảnh DIC hoặc suy gan.

Trong bệnh cảnh thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cấp tính, thuốc chống đông có hiệu quả là ưu tiên hàng đầu. Một lưới lọc IVC chỉ nên được sử dụng nếu chống chỉ định với thuốc chống đông.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Thachil J. Disseminated intravascular coagulation: a practical approach. Anesthesiology. 2016;125(1):230–6.

Zarychanski R, Houston DS. Assessing thrombocytopenia in the intensive care unit: the past, present, and future. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2017;2017(1):660–6.

Menard CE, Kumar A, Rimmer E, Doucette S. A.F. T, Houston BL, et al. evolution & impact of thrombocytopenia in septic shock. Intens Care Med Exp. 2016;4(Suppl 1):A586.

Wikkelso A, Wetterslev J, Moller AM, Afshari A. Thromboelastography (TEG) or thromboelastometry (ROTEM) to monitor haemostatic treatment versus usual care in adults or children with bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2016;8:CD007871.

Takemitsu T, Wada H, Hatada T, Ohmori Y, Ishikura K, Takeda T, et al. Prospective evaluation of three different diagnostic criteria for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2011;105(1):40–4.

McDaniel LM, Etchill EW, Raval JS, Neal MD. State of the art: massive transfusion. Transfus Med. 2014;24(3):138–44.

Simpson E, Lin Y, Stanworth S, Birchall J, Doree C, Hyde C. Recombinant factor VIIa for the prevention and treatment of bleeding in patients without haemophilia. Cochrane Database Syst Rev. 2012;3:CD005011.

Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, Kleinman S, Tinmouth AT, Capocelli KE, et al. Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med. 2015;162(3):205–13.

Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis campaign: international guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45(3):486–552.

Cook D, Meade M, Guyatt G, Walter S, Heels-Ansdell D, Warkentin TE, et al. Dalteparin versus unfractionated heparin in critically ill patients. N Engl J Med. 2011;364(14):1305– 14.

Cook DJ, Crowther MA, Meade MO, Douketis J, VTEitIW P. Prevalence, incidence, and risk factors for venous thromboembolism in medical-surgical intensive care unit patients. J Crit Care. 2005;20(4):309–13.

Lim W, Meade M, Lauzier F, Zarychanski R, Mehta S, Lamontagne F, et al. Failure of anticoagulant thromboprophylaxis: risk factors in medical-surgical critically ill patients*. Crit Care Med. 2015;43(2):401–10.

Warkentin TE. Heparin-induced thrombocytopenia in critically ill patients. Semin Thromb Hemost. 2015;41(1):49–60.

Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, Sigouin CS, Eichler P, Greinacher A. Evaluation of pretest clinical score (4 T’s) for the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost. 2006;4(4):759–65.

De Paepe P, Belpaire FM, Buylaert WA. Pharmacokinetic and pharmacodynamic considerations when treating patients with sepsis and septic shock. Clin Pharmacokinet. 2002;41(14):1135–51.

Duffett L, Carrier M. Inferior vena cava filters. J Thromb Haemost. 2017;15(1):3–12.

Marshall PS, Mathews KS, Siegel MD. Diagnosis and management of life-threatening pulmonary embolism. J Intensive Care Med. 2011;26(5):275–94.

COMMENTS

WORDPRESS: 0