You dont have javascript enabled! Please enable it! TỔNG QUAN LÂM SÀNG: Tổn thương Thận Cấp Tính - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủNội khoaNội Thận - Lọc máu

TỔNG QUAN LÂM SÀNG: Tổn thương Thận Cấp Tính

0 90
Phác đồ và thuật toán tiếp cận chẩn đoán và điều trị hạ kali máu
(Bài dịch) Phổ lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhiễm nấm aspergillus
Phác đồ chẩn đoán và điều trị bệnh nấm phổi

TỔNG QUAN LÂM SÀNG: Tổn thương Thận Cấp Tính

Elsevier Point of Care. Cập nhật ngày 27 tháng 2 năm 2025. Bản quyền Elsevier BV. Tất cả các quyền được bảo lưu.

Dịch và chú giải: Bs Lê Đình Sáng

Tóm tắt

Tóm tắt chẩn đoán và quản lý tổn thương thận cấp. Vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng

Hành động khẩn cấp

Nếu tổn thương thận cấp tiến triển thành suy thận, cần bắt đầu liệu pháp thay thế thận để điều trị các tình trạng sau (khi không đáp ứng với liệu pháp y khoa tiêu chuẩn):

  • Rối loạn chuyển hóa và điện giải nặng
  • Phù phổi
  • Bệnh não do urê máu

Những điểm chính

  • Tổn thương thận cấp là sự giảm đột ngột chức năng thận dẫn đến thất bại trong việc duy trì cân bằng nội môi dịch, điện giải và axit-bazơ
  • Chẩn đoán được thực hiện dựa trên tiêu chuẩn KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), sử dụng kết hợp mức creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu
  • Phân loại dựa trên mức độ nghiêm trọng—giai đoạn 1 đến 3—và vị trí tổn thương: trước thận, nội thận, hoặc sau thận
  • Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng ở giai đoạn đầu; khi chức năng thận suy giảm, một số bệnh nhân có biểu hiện dấu hiệu của giảm thể tích máu, urê máu và mất ổn định huyết động
  • Điều trị ban đầu mang tính hỗ trợ, bao gồm quản lý dịch thông qua truyền tĩnh mạch hoặc hạn chế dịch, cũng như ổn định huyết động
  • Liệu pháp thay thế thận có thể cần thiết nếu bệnh nhân không đáp ứng với các điều trị hỗ trợ để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng
  • Biến chứng bao gồm bệnh thận mạn tính đòi hỏi liệu pháp thay thế thận duy trì, quá tải dịch, nhiễm toan chuyển hóa và urê máu
  • Tỷ lệ tử vong cao tới 80%, nhưng có thể phục hồi hoàn toàn chức năng thận khi nguyên nhân của tổn thương thận cấp có thể đảo ngược và được điều trị nhanh chóng

Những cạm bẫy

  • Cẩn thận xử lý các điều trị và các xét nghiệm tìm nguyên nhân tổn thương thận cấp để tránh gây hại thêm cho thận
  • Các triệu chứng có thể không xuất hiện cho đến khi bệnh nhân ở giai đoạn tiến triển và suy thận
  • Đo lường chính xác lượng nước tiểu gặp khó khăn khi không có ống thông tiểu; thiểu niệu có thể không được nhận biết ngoài môi trường chăm sóc tích cực

Thuật ngữ

Làm rõ lâm sàng

  • Tổn thương thận cấp là một rối loạn với nhiều nguyên nhân khác nhau đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột chức năng thận
  • Đặc trưng bởi sự giảm đột ngột lọc cầu thận dẫn đến thất bại trong việc quản lý dịch, điện giải và cân bằng axit-bazơ
  • Tình trạng được xác định bởi sự tăng mức creatinin huyết thanh hoặc giảm lượng nước tiểu. Theo hướng dẫn quốc tế KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), 1 trong các tiêu chí sau phải có mặt:
    • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn trong vòng 48 giờ
    • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó
    • Giảm lượng nước tiểu xuống dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
  • Tổn thương thận cấp đã thay thế thuật ngữ suy thận cấp, phản ánh tốt hơn sự liên tục của bệnh

Phân loại

  • Hướng dẫn KDIGO phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo mức độ nghiêm trọng:
    • Giai đoạn 1 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
      • Mức creatinin huyết thanh 1,5 đến 1,9 lần mức cơ bản
      • Mức creatinin huyết thanh tăng 0,3 mg/dL hoặc hơn
      • Lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ
    • Giai đoạn 2 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
      • Mức creatinin huyết thanh 2 đến 2,9 lần mức cơ bản
      • Lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 12 giờ hoặc hơn
    • Giai đoạn 3 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
      • Mức creatinin huyết thanh 3 lần mức cơ bản hoặc hơn
      • Mức creatinin huyết thanh 4 mg/dL hoặc hơn
      • Lượng nước tiểu dưới 0,3 mL/kg/giờ trong 24 giờ hoặc hơn
      • Vô niệu trong 12 giờ hoặc hơn
      • Bất kỳ yêu cầu nào về việc bắt đầu liệu pháp thay thế thận
      • Ở bệnh nhân dưới 18 tuổi, giảm GFR ước tính xuống dưới 35 mL/phút/1,73 m²
  • Phân giai đoạn được thực hiện hồi cứu khi đợt tổn thương hoàn tất. Bệnh nhân được phân loại theo giai đoạn cao nhất có thể khi tiêu chí được đáp ứng, hoặc bởi mức tăng creatinin hoặc bởi lượng nước tiểu
  • Cũng được phân loại theo nguyên nhân
    • Trước thận
      • Rối loạn chức năng thận không có tổn thương cấu trúc đến nhu mô thận
    • Nội thận
      • Rối loạn chức năng thận do tổn thương đến ống thận, cầu thận, kẽ thận, và/hoặc các mạch máu trong thận
    • Sau thận
      • Rối loạn chức năng thận do tắc nghẽn cấp tính đường tiểu

Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng

Tiền sử

  • Biểu hiện lâm sàng thay đổi tùy theo nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận, cũng như các bệnh đi kèm
  • Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân thường không có triệu chứng
  • Ở giai đoạn tiến triển, bệnh nhân có thể gặp bất kỳ tình trạng nào sau đây:
    • Nôn, tiêu chảy, hoặc cả hai
    • Khát cực độ, chuột rút cơ, và các dấu hiệu mất nước khác
    • Phù chân, mắt cá chân và bàn chân
    • Đau hông hoặc bụng, biểu hiện của tắc nghẽn hoặc tắc mạch
    • Giảm tần suất đi tiểu hoặc lực dòng nước tiểu
  • Các yếu tố tiền sử gợi ý tổn thương thận cấp:
    • Tiếp xúc với thuốc độc thận (ví dụ: tác nhân hóa trị, kháng sinh, NSAIDs)
    • Chấn thương cấp tính và mất máu
    • Nhiễm trùng và các bệnh toàn thân khác, bao gồm nhiễm trùng huyết
    • Hạ huyết áp hoặc mất ổn định huyết động

Khám thực thể

  • Dấu hiệu giảm thể tích hoặc tăng thể tích có thể xảy ra trong tổn thương thận cấp
    • Dấu hiệu giảm thể tích bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp tư thế đứng và/hoặc nằm ngửa, niêm mạc khô, giảm độ đàn hồi da, chi lạnh, và mắt trũng
    • Dấu hiệu tăng thể tích bao gồm phù và tăng cân
  • Giảm lượng nước tiểu
    • Vô niệu hoặc thiểu niệu ở bệnh nhân nằm viện, mặc dù một số bệnh nhân có thể không thiểu niệu
  • Các dấu hiệu bổ sung của tổn thương thận cấp có thể bao gồm:
    • Dấu hiệu bệnh não do urê máu bao gồm lú lẫn
    • Rung cơ, sững sờ, phù gai thị, hoặc hôn mê
    • Livedo reticularis hoặc hội chứng ngón chân xanh, biểu hiện của tổn thương thận cấp do thuyên tắc mạch máu
    • Phát ban, biểu hiện của tổn thương thận cấp do phản ứng dị ứng
    • Phù toàn thân

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

  • Thường đa yếu tố, với nguyên nhân chồng chéo
  • Chứng tăng azot máu trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp—liên quan đến giảm tưới máu hoặc giảm thể tích—chiếm hơn 75% các trường hợp
  • Các nguyên nhân trước thận liên quan đến các yếu tố làm giảm tưới máu thận, bao gồm:
    • Thời kỳ giảm thể tích do xuất huyết hoặc nguyên nhân thiếu máu cục bộ khác, nôn, tiêu chảy, ăn kém, bỏng, đổ mồ hôi quá mức, hoặc lợi tiểu
    • Suy chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim
    • Giãn mạch ngoại vi dẫn đến giảm sức cản mạch
    • Nhiễm trùng huyết (chiếm ít nhất 50% trường hợp tổn thương thận cấp trong ICU)
    • Thuốc ảnh hưởng đến huyết động cầu thận như NSAIDs, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, amphotericin B, thuốc ức chế calcineurin, và norepinephrine
    • Amphotericin B liên quan đến 25% đến 30% của tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp
    • Thuốc co mạch, tăng canxi máu, hoặc các nguyên nhân khác gây co thắt mạch thận
  • Các nguyên nhân nội thận (chủ yếu tổn thương cấu trúc đến cầu thận hoặc ống thận):
    • Các nguyên nhân do rối loạn mạch máu thận
      • Các nguyên nhân mạch máu lớn bao gồm huyết khối động mạch thận, thuyên tắc, hẹp, và kẹp động mạch thận trong phẫu thuật
      • Các nguyên nhân mạch máu nhỏ bao gồm thuyên tắc mạch, hồng cầu bị tổn thương do hội chứng urê huyết tán huyết, tăng huyết áp ác tính, và thải ghép thận
      • Các rối loạn mạch máu thận toàn thân bao gồm viêm mạch, tăng huyết áp ác tính, và xơ cứng bì
    • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến cầu thận
      • Viêm cầu thận nguyên phát và thứ phát, bao gồm viêm cầu thận sau nhiễm trùng và viêm cầu thận màng tăng sinh
      • Viêm cầu thận tiến triển nhanh do viêm cầu thận phức hợp miễn dịch (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống), viêm cầu thận ít miễn dịch (ví dụ: hội chứng Wegener), và hội chứng Goodpasture
      • Viêm động mạch nút
      • Ban xuất huyết Henoch-Schönlein
    • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến ống thận (tức là, thiếu máu cục bộ, độc thận)
      • Nguyên nhân thiếu máu cục bộ
        • Thời kỳ hạ huyết áp, giảm thể tích, hoặc các thời kỳ khác khi tưới máu thận tăng
        • Các nguyên nhân thiếu máu cục bộ phổ biến nhất là xuất huyết, sốc, nhiễm trùng huyết, xơ gan, hội chứng thận hư, viêm phúc mạc, và nhồi máu
      • Nguyên nhân độc thận
        • Hợp chất nội sinh
          • Mức tăng cao của hemoglobin tự do tuần hoàn, myoglobin, và bilirubin
          • Tinh thể axit uric trong ống thận do hội chứng ly giải khối u
        • Hợp chất ngoại sinh
          • Thuốc độc thận chiếm 20% đến 30% trường hợp tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
          • Thuốc độc thận phổ biến nhất bao gồm aminoglycosides, amphotericin B, cyclosporine, tacrolimus, thuốc ức chế ACE, và NSAIDs
          • Các chất cản quang động mạch (cho chụp mạch, ở tất cả bệnh nhân)
          • Các chất cản quang tĩnh mạch có thể tăng nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính hoặc đái tháo đường
    • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến kẽ thận
      • Nguyên nhân phổ biến nhất là phản ứng dị ứng với thuốc—thường là penicillin, cephalosporin, NSAID, hoặc thuốc ức chế bơm proton
      • Nhiễm trùng nhu mô thận
        • Nhiễm trùng không đặc hiệu gây ra bởi nhiễm trùng huyết rõ rệt hoặc hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
        • Các sinh vật đặc hiệu bao gồm Legionella, Leptospira, Rickettsia, Hantavirus, Candida, và Plasmodium (gây sốt rét)
        • Liên quan đến cơ quan đặc hiệu bao gồm viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, áp xe nội tạng, và viêm thận bể thận
        • Tổn thương thận cấp biến chứng quá trình của khoảng một phần ba bệnh nhân nhập viện vì COVID-19
      • Nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm bệnh sarcoidosis, lupus, viêm phổi do Legionella (tức là bệnh Legionnaires), bệnh nấm Candida, bệnh histoplasmosis, HIV, virus Epstein-Barr, và cytomegalovirus
  • Các nguyên nhân sau thận do tắc nghẽn ngoài thận và trong thận
    • Tắc nghẽn ngoài thận bao gồm phì đại tuyến tiền liệt; bàng quang thần kinh; xơ hóa sau phúc mạc; và ung thư bàng quang, tuyến tiền liệt, và cổ tử cung
    • Tắc nghẽn trong thận bao gồm sỏi, tinh thể, cục máu đông, và khối u
    • Tắc nghẽn niệu đạo bao gồm hẹp và hẹp bao quy đầu
  • Nguyên nhân tổn thương thận cấp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ tương tự như ở người lớn
    • Tiếp xúc với thuốc độc thận của mẹ có thể xảy ra trong tử cung
    • Hoại tử vỏ thận do thiếu oxy chu sinh, nhau bong non, và truyền máu song thai hoặc thai-mẹ là nguyên nhân phổ biến của tổn thương thận cấp ở trẻ sơ sinh
    • Dị tật bẩm sinh, như van niệu đạo sau, tắc nghẽn nối thận-niệu quản hai bên, hoặc túi phình niệu quản gây tắc nghẽn hai bên, là nguyên nhân đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
    • Hội chứng urê huyết tán huyết là nguyên nhân phổ biến nhất ở trẻ em

Yếu tố nguy cơ và/hoặc liên quan

Tuổi

  • Nguy cơ tăng theo tuổi cao

Giới tính

  • Nữ giới có thể có nguy cơ cao hơn đối với tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang

Các yếu tố nguy cơ/liên quan khác

  • Nguy cơ tăng khi giảm khối lượng cơ
  • Các tình trạng có sẵn:
    • Bệnh thận mạn tính là tình trạng phổ biến nhất liên quan đến tổn thương thận cấp
    • Bệnh thận có sẵn chiếm khoảng 30% tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp được thấy trong ICU
    • Đái tháo đường, đặc biệt khi kèm theo bệnh thận mạn tính
      • Dễ bị tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang và tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim
    • Bệnh động mạch vành và suy tim
    • Bệnh phổi, đặc biệt ở bệnh nhân cần thở máy
    • Bệnh gan mạn tính, đặc biệt ở những người có virus viêm gan C và HIV
  • Tình trạng hậu phẫu
    • Phẫu thuật lớn không tim, do mất dịch trong mổ và thay đổi huyết động do gây mê
    • Phẫu thuật tim, đặc biệt với tuần hoàn ngoài cơ thể
  • Trẻ sơ sinh có cân nặng rất thấp (dưới 1500 g)
  • Bệnh nặng, đặc biệt khi mất ổn định huyết động
  • Nhiễm trùng huyết
  • Tập luyện cường độ cao kéo dài (ví dụ, chạy marathon), do nguy cơ mất nước và giảm lưu lượng máu thận
  • Chấn thương gây tiêu cơ vân

Thủ thuật chẩn đoán

Công cụ chẩn đoán chính

  • Xét nghiệm, kết hợp với tiền sử và khám thực thể, tạo nền tảng cho chẩn đoán
  • Tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu là chỉ điểm chính cho tổn thương thận cấp
  • Các xét nghiệm để chẩn đoán và đánh giá ban đầu bao gồm:
    • Bảng hóa sinh huyết thanh
    • Hiểu biết về giá trị creatinin cơ bản là quan trọng để xác định mức độ tăng creatinin huyết thanh
    • Hóa học nước tiểu và phân tích cặn
    • Các chỉ điểm sinh học trong nước tiểu có thể có tiềm năng giúp chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp nhưng chưa được đưa vào thực hành lâm sàng thường quy
    • IGFBP7 (insulinlike growth factor–binding protein 7) và TIMP2 (tissue inhibitor of metalloproteinases 2) được FDA phê duyệt để đánh giá nguy cơ tổn thương thận cấp trung bình hoặc nặng
    • NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) được phê duyệt để sử dụng lâm sàng ở châu Âu
    • Đo cystatin C huyết thanh có thể giúp dự đoán phục hồi thận ở bệnh nhân tổn thương thận cấp nhưng không được khuyến cáo do tiêu chuẩn hóa kém, sẵn có hạn chế và chi phí cao so với creatinin
  • Chẩn đoán chính thức yêu cầu 1 trong các tiêu chí KDIGO sau:
    • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn
    • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó
    • Giảm lượng nước tiểu xuống dưới 0,5 mL/kg/giờ
  • Đánh giá nguyên nhân cơ bản
    • Phân loại loại tổn thương là trước thận, nội thận, hoặc sau thận (còn được gọi là tắc nghẽn hoặc độc thận)
    • Bối cảnh lâm sàng, tính toán bài tiết phân suất natri, và phân tích nước tiểu giúp xác định nguyên nhân cơ bản
    • Đánh giá bệnh gần đây, thuốc, phơi nhiễm độc tố
    • Đối với bệnh nhân nặng, xem xét các dấu hiệu sinh tồn và huyết động để đánh giá hạ huyết áp
    • Giá trị của bài tiết phân suất natri có thể giúp xác định nguyên nhân
  • Chẩn đoán hình ảnh được yêu cầu trong hầu hết các trường hợp để loại trừ tắc nghẽn hoặc tắc mạch
    • Siêu âm thận và bàng quang là xét nghiệm chọn lọc để đánh giá bệnh lý ứ nước ở hầu hết bệnh nhân
    • CT (không tăng cường cản quang) là tiêu chuẩn vàng
    • Chụp mạch thận được sử dụng khi nghi ngờ tắc động mạch thận kết hợp với siêu âm thận; tuy nhiên, tránh phơi nhiễm chất cản quang nếu có thể
  • Sinh thiết thận có thể cần thiết nếu các nguyên nhân trước thận và sau thận đã bị loại trừ hoặc loại tổn thương nội thận không rõ ràng hoặc để xác nhận chẩn đoán theo phác đồ điều trị cụ thể

Xét nghiệm

Creatinin huyết thanh

  • Tiêu chí tổn thương thận cấp
    • Ở trẻ sơ sinh, tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn trong vòng 24 giờ
    • Ở trẻ em và người lớn, một trong các tiêu chí sau:
      • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn trong vòng 48 giờ
      • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày

Lượng nước tiểu

  • Tiêu chí tổn thương thận cấp
    • Ở trẻ sơ sinh, vô niệu kéo dài tại 48 giờ sau khi sinh
    • Ở người lớn và trẻ em, lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
    • Ở bệnh nhân béo phì, sử dụng cân nặng lý tưởng để tính toán tỷ lệ lượng nước tiểu
    • Một số trường hợp có thể không thiểu niệu, đòi hỏi phân tích cặn nước tiểu bổ sung và chẩn đoán hình ảnh thận

Hóa học huyết thanh và nước tiểu

  • BUN
    • Mức BUN tăng cao là dấu hiệu của rối loạn chức năng thận
    • Tính toán tỷ lệ BUN/creatinin
      • Trước thận: lớn hơn 20:1
      • Nội thận: nhỏ hơn 10 đến 15:1
      • Sau thận: lớn hơn 20:1

Tính toán bài tiết phân suất natri

  • Công thức = (nồng độ natri trong nước tiểu × giá trị creatinin huyết thanh/nồng độ natri trong huyết thanh × giá trị creatinin trong nước tiểu) × 100
  • Trước thận: dưới 1%
  • Nội thận:
    • Hoại tử ống thận: 1% hoặc nhiều hơn
    • Viêm thận kẽ: 1% hoặc nhiều hơn
    • Viêm cầu thận sớm, nhiễm trùng huyết, hoặc bệnh thận do chất cản quang: dưới 1%
    • Viêm mạch: dưới 1%
  • Sau thận: 1% hoặc nhiều hơn

Xét nghiệm nước tiểu

  • Kết quả cặn nước tiểu có thể cung cấp thông tin về nguyên nhân tiềm ẩn của tổn thương
    • Sự hiện diện của tế bào biểu mô ống thận, trụ biểu mô, trụ sắc tố thô, trụ hạt, và trụ nâu đục có thể chỉ ra hoại tử ống thận cấp
    • Hồng cầu, bạch cầu, trụ bạch cầu, và bạch cầu ái toan có thể chỉ ra viêm thận kẽ cấp
    • Trụ hồng cầu, hồng cầu biến dạng, và protein niệu từ trung bình đến nặng có thể chỉ ra viêm cầu thận
    • Kết quả xét nghiệm nước tiểu tương đối bình thường hoặc gần như bình thường với sự hiện diện của trụ trong suốt gợi ý tổn thương thận cấp trước thận hoặc sau thận
    • Sự hiện diện của tinh thể có thể chỉ ra tổn thương thận cấp nội thận do hội chứng ly giải khối u hoặc các chất chuyển hóa tinh thể
    • Đái máu và protein niệu nhẹ có thể chỉ ra viêm mạch
    • Que thử dương tính với máu trong nước tiểu nhưng không có hồng cầu dưới kính hiển vi chỉ ra tổn thương thận cấp nội thận do hemoglobinuria hoặc myoglobinuria

Chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm thận và bàng quang

  • Siêu âm thận và vùng sau phúc mạc là xét nghiệm hình ảnh ban đầu được lựa chọn đối với tổn thương thận cấp không rõ nguyên nhân
  • Đánh giá ứ nước và đánh giá kích thước và hình thái thận
  • Ứ nước có thể là thứ phát do bàng quang căng; nếu bàng quang căng, đánh giá lại bệnh nhân sau khi đi tiểu hoặc đặt ống thông
  • Thể tích nước tiểu sau khi đi tiểu biểu thị cho tắc nghẽn bàng quang là nguyên nhân của tổn thương thận cấp
    • Thể tích bàng quang còn lại bình thường dưới 50 mL
    • Thể tích bàng quang còn lại trên 100 mL gợi ý tắc nghẽn đường ra bàng quang

Siêu âm Doppler thận

  • Các nguyên nhân mạch máu thận của tổn thương thận cấp như hẹp động mạch thận hoặc huyết khối là hiếm
  • Chỉ số kháng trở thận có thể giúp phân biệt nguyên nhân thận từ nguyên nhân trước thận của tổn thương thận cấp

CT (không tăng cường cản quang)

  • Không phải là phương thức hình ảnh hàng đầu nhưng có thể được xem xét nếu siêu âm không khả thi hoặc không chẩn đoán được do thể trạng cơ thể
  • Có thể được sử dụng để đánh giá thêm ứ nước được phát hiện trên siêu âm để xác định mức độ và nguyên nhân tắc nghẽn

Chụp mạch thận

  • Chủ yếu được sử dụng cho liệu pháp can thiệp hơn là chẩn đoán
  • Có thể chỉ ra tắc nghẽn do thuyên tắc, huyết khối, và hẹp động mạch nặng

Thủ thuật chẩn đoán

Sinh thiết thận

  • Giải thích chung
    • Lấy mẫu mô thận để kiểm tra mô học
  • Chỉ định
    • Xác định hoặc xác nhận nguyên nhân cơ bản
    • Rối loạn chức năng thận ghép
  • Chống chỉ định
    • Tuyệt đối
      • Thận đơn độc
      • Nhiều nang thận
      • Viêm thận bể thận cấp
      • Khối u thận
    • Tương đối
      • Tăng huyết áp không kiểm soát
      • Rối loạn đông máu không được điều chỉnh
      • Nhiễm trùng da trên vị trí sinh thiết
  • Biến chứng
    • Xuất huyết trong phúc mạc
    • Tràn khí màng phổi
    • Khối tụ máu
  • Diễn giải kết quả
    • Tổn thương thận cấp do viêm thận kẽ cấp có thể được gợi ý bởi:
      • Phù nề kẽ với thâm nhiễm kẽ đáng kể chủ yếu là tế bào lympho T và bạch cầu đơn nhân
      • Viêm kẽ ở 50% hoặc nhiều hơn của nhu mô với dưới 25% diện tích có xơ hóa kẽ
      • Sự hình thành hạt biểu thị viêm thận kẽ do nhiễm trùng
    • Tổn thương thận cấp do hoại tử ống thận; bệnh học khác nhau và có thể bao gồm bất kỳ điều nào sau đây:
      • Mất bờ bàn chải ống thận
      • Hoại tử ống thận
      • Mảnh vụn tế bào hoặc trụ trong lòng ống
      • Giãn ống thận với biểu mô ống thận dẹt
    • Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận tạo hình liềm tế bào có thể được gợi ý bởi các hình liềm tế bào ở 50% hoặc nhiều hơn của cầu thận, với 40% hoặc ít hơn cầu thận có xơ cứng
    • Tổn thương thận cấp do vi huyết khối có thể được gợi ý bởi:
      • Huyết khối của mao mạch cầu thận và tiểu động mạch
      • Vi huyết khối chứa hồng cầu bị tổn thương cho thấy hội chứng urê huyết tán huyết
      • Dày lớp áo bên ngoài như vỏ hành của tiểu động mạch nhỏ
      • Cầu thận xơ hóa ở 40% hoặc ít hơn của mẫu
      • Mở rộng vùng dưới nội mô
    • Tổn thương thận cấp do viêm thận lupus; bệnh học khác nhau và có thể thể hiện:
      • Lắng đọng cầu thận nhuộm chủ yếu với IgG kèm đồng lắng đọng IgA, IgM, C3, và C1q
      • Lắng đọng miễn dịch dạng ngoài cầu thận trong màng nền ống thận, kẽ, và mạch máu
      • Các tổn thương dạng tiểu thể lưới trong tế bào nội mô cầu thận
      • Tổn thương cầu thận

Chẩn đoán phân biệt

Phổ biến nhất

Bệnh thận mạn tính

  • Bất thường về cấu trúc và chức năng thận, tồn tại hơn 3 tháng
  • Tương tự như tổn thương thận cấp, lọc cầu thận giảm trong bệnh thận mạn tính, cũng đặc trưng bởi tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu
  • Trái ngược với tổn thương thận cấp, tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu xảy ra trong thời gian dài hơn (tháng đến năm) và suy giảm lọc cầu thận thường không thể đảo ngược
  • Suy giảm chức năng thận hoặc cấu trúc thận bất thường/tổn thương thận tồn tại hơn 3 tháng phân biệt bệnh thận mạn tính với tổn thương thận cấp
  • Đối với bệnh thận mạn tính, suy giảm chức năng thận được chứng minh bởi GFR giảm dưới 60 mL/phút/1,73 m²
  • Lưu ý rằng tổn thương thận cấp có thể xảy ra trên nền bệnh thận mạn tính

Điều trị

Mục tiêu

  • Giải quyết nguyên nhân cơ bản và các biến chứng tức thì
  • Ngăn chặn tổn thương thêm và phát triển thành bệnh thận mạn tính
  • Duy trì tình trạng thể tích và huyết động đầy đủ

Xử trí

Tiêu chí nhập viện

  • Hầu hết bệnh nhân tổn thương thận cấp mắc phải trong cộng đồng được nhập viện
  • Tỷ lệ nhập ICU, bắt đầu lọc máu trong bệnh viện, và tử vong trong bệnh viện tăng với mỗi giai đoạn tiến triển của tổn thương thận cấp

Bắt đầu liệu pháp thay thế thận

  • Dấu hiệu urê máu và các biến chứng khác bao gồm tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa, hạ canxi máu, và tăng phosphate máu không đáp ứng với điều trị y khoa

Khuyến cáo cho chuyển chuyên khoa

  • Chuyển đến bác sĩ thận học khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc cần sinh thiết thận và cần liệu pháp thay thế thận
  • Đánh giá thuốc bởi dược sĩ lâm sàng để tránh sai sót về liều lượng và các tác dụng phụ liên quan đến thuốc ở bệnh nhân tổn thương thận cấp

Các lựa chọn điều trị

Nền tảng của liệu pháp

  • Nhanh chóng nhận biết và điều chỉnh các nguyên nhân có thể đảo ngược (ví dụ: thiểu tưới máu)
  • Tránh tổn thương thận thêm
  • Điều chỉnh và duy trì trạng thái điện giải và dịch bình thường
  • Hỗ trợ dinh dưỡng và kiểm soát đường huyết được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân
  • Không có liệu pháp thuốc nào hiệu quả để điều trị trực tiếp tổn thương thận cấp
  • Thuốc lợi tiểu chỉ được chỉ định để kiểm soát ngắn hạn tăng thể tích, như trong suy tim
    • Mục tiêu điều trị lợi tiểu là đạt được phạm vi lượng nước tiểu từ 0,5 đến 1 mL/kg/giờ
    • Điều chỉnh liều lượng đáp ứng với những thay đổi trong tình trạng thể tích và huyết động
    • Không sử dụng thuốc lợi tiểu để điều trị tổn thương thận cấp khi không có quá tải dịch vì chúng có thể góp phần vào kết quả xấu hơn

Điều trị nhắm vào nguyên nhân cơ bản

  • Tăng azot máu (Azotemia) trước thận
    • Khôi phục thể tích động mạch hiệu quả bằng hồi sức dịch
    • Điều trị bổ sung cho bệnh nhân tổn thương thận cấp liên quan đến nhiễm trùng huyết bao gồm kiểm soát nguồn và dùng kháng sinh và thuốc vận mạch (norepinephrine được ưa chuộng)
  • Tổn thương thận cấp sau thận
    • Đặt ống thông Foley, ống thông thận, hoặc stent để giảm nhẹ tắc nghẽn đường ra
  • Tổn thương thận cấp nội thận
    • Xem xét liệu pháp ức chế miễn dịch kết hợp với bác sĩ thận học cho viêm cầu thận hoặc viêm mạch
    • Ngừng các thuốc gây bệnh trong viêm thận kẽ cấp

Liệu pháp thay thế thận

  • Liệu pháp thay thế thận sớm không được khuyến cáo cho hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp
  • Khi quyết định bắt đầu liệu pháp thay thế thận, cân nhắc bối cảnh lâm sàng rộng hơn, sự hiện diện của các tình trạng có thể được điều chỉnh bằng liệu pháp thay thế thận, và xu hướng của kết quả xét nghiệm, thay vì ngưỡng BUN và creatinin đơn lẻ
  • Được khuyến cáo cho các tình trạng đe dọa tính mạng như tăng kali máu nặng, nhiễm toan chuyển hóa nặng, quá tải dịch không đáp ứng, viêm màng ngoài tim do urê máu, hoặc các biến chứng do urê máu khác không đáp ứng với liệu pháp y khoa
    • Bắt đầu liệu pháp thay thế thận khẩn cấp cho bệnh nhân có những chỉ định này

Liệu pháp không dùng thuốc và hỗ trợ

  • Ngừng tất cả các chất độc thận
  • Dùng dịch truyền tĩnh mạch để điều trị giảm thể tích
    • Tốc độ truyền dịch tĩnh mạch thay đổi tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của giảm thể tích
    • Tốc độ dùng dịch nên vượt quá tốc độ mất dịch
    • Mục tiêu là đạt được lượng nước tiểu lớn hơn hoặc bằng 0,5 đến 1 mL/kg/giờ
    • Tránh tốc độ dịch tích cực để ngăn quá tải dịch, đặc biệt ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và những người có suy tim
    • Chống chỉ định
      • Quá tải dịch, được định nghĩa là tăng hơn 10% trọng lượng cơ thể
      • Sung huyết mạch phổi
  • Đối với giãn mạch trong trường hợp sốc vận động (do giảm dịch nặng), sử dụng thuốc vận mạch kết hợp với tinh thể đẳng trương
  • Đối với giãn thể tích khi không có sốc chảy máu, dùng tinh thể đẳng trương thay vì chất keo như điều trị ban đầu
  • Tối ưu hóa thông số huyết động và oxy hóa cho bệnh nhân chu phẫu hoặc bệnh nặng
    • Chiến lược bao gồm sử dụng kết hợp dịch, oxy, và truyền máu
    • Mục tiêu là đạt được các thông số sau:
      • Huyết áp trung bình 65 mm Hg hoặc cao hơn
      • Áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 đến 12 mm Hg
      • Bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm hơn 70%
  • Cung cấp hỗ trợ dinh dưỡng
    • Sàng lọc suy dinh dưỡng và yếu cơ
    • Duy trì tổng lượng năng lượng nạp vào 20 đến 30 kcal/kg/ngày
      • 3 đến 5 g carbohydrate mỗi kg trọng lượng cơ thể
      • 0,8 đến 1 g chất béo mỗi kg trọng lượng cơ thể
    • Nhu cầu protein thay đổi dựa trên nhu cầu liệu pháp thay thế thận
      • Bệnh nhân không dị hóa và không cần liệu pháp thay thế thận: gợi ý 0,8 đến 1 g/kg/ngày protein
      • Bệnh nhân đang lọc máu: gợi ý 1 đến 1,5 g/kg/ngày protein
      • Bệnh nhân đang lọc máu liên tục: gợi ý lên đến 1,7 g/kg/ngày protein
    • Theo dõi và giới hạn lượng natri và kali nạp vào nếu cần thiết để duy trì cân bằng điện giải
    • Có sẵn hướng dẫn để hướng dẫn dinh dưỡng nội trú ở bệnh nhân tổn thương thận cấp
  • Kiểm soát đường huyết
    • Duy trì mức glucose huyết thanh giữa 140 và 180 mg/dL ở bệnh nhân nhập viện có tổn thương thận cấp
    • Kiểm soát glucose chặt chẽ (80-110 mg/dL) không nên theo đuổi do tăng nguy cơ hạ đường huyết

Thủ thuật

Liệu pháp thay thế thận

  • Giải thích chung
    • Lọc máu hoặc màng bụng như hỗ trợ nhân tạo cho thận rối loạn chức năng
    • Lọc máu ngắt quãng là phương thức thay thế thận được sử dụng phổ biến nhất ở bệnh nhân tổn thương thận cấp; lọc màng bụng ít phổ biến hơn trong ICU nhưng được coi là phương thức phù hợp để điều trị tổn thương thận cấp trong tất cả các tình huống
    • Thời điểm tối ưu và ngưỡng để bắt đầu lọc máu chưa được xác định đầy đủ
  • Chỉ định
    • Thời điểm chính xác, loại, và liều lượng của liệu pháp thay thế thận vẫn còn tranh luận
    • Sử dụng khẩn cấp khi phát triển các biến chứng đe dọa tính mạng (ví dụ: tăng kali máu nặng, nhiễm toan nặng, phù phổi, biến chứng do urê máu)
    • Đối với bệnh nhân kháng lợi tiểu quá tải dịch, được chỉ định bởi phù cơ quan có ý nghĩa lâm sàng hoặc phù phổi dù đã sử dụng thuốc lợi tiểu
    • Khi cần loại bỏ các chất độc và tích lũy chất chuyển hóa
    • Đối với bệnh nhân mất ổn định huyết động, có tăng áp lực nội sọ, hoặc có phù não tổng quát, liệu pháp thay thế thận liên tục là lựa chọn lý tưởng
  • Chống chỉ định
    • Không có chống chỉ định tuyệt đối
  • Biến chứng
    • Nhiễm trùng ống thông lọc máu
    • Thuyên tắc khí
  • Diễn giải kết quả
    • Kết quả của lọc máu và lọc màng bụng tương tự về tỷ lệ tử vong, phục hồi chức năng thận, điều chỉnh nhiễm toan, và nhiễm trùng

Đặt ống thông cho tắc nghẽn niệu đạo

  • Giải thích chung
    • Đặt ống thông vào đường tiết niệu để giảm nhẹ tắc nghẽn và tạo thuận lợi cho dòng nước tiểu
  • Chỉ định
    • Cho bệnh nhân có tắc nghẽn niệu đạo gây tổn thương thận cấp
  • Chống chỉ định
    • Tổn thương niệu quản hoặc bàng quang
    • Phẫu thuật tiết niệu gần đây
  • Biến chứng
    • Nhiễm trùng đường tiết niệu

Liệu pháp thay thế thận liên tục

  • Giải thích chung
    • Kỹ thuật lọc máu được sử dụng để điều trị các dạng tổn thương thận cấp nặng nhất
    • Đồng thuận hiện tại là liệu pháp thay thế thận liên tục phù hợp cho bệnh nhân tổn thương thận cấp với mất ổn định huyết động, quá tải dịch, hoặc nhiễm trùng huyết
  • Chỉ định
    • Yêu cầu lọc máu nhưng bị giới hạn về mặt thủ thuật do hạ huyết áp
  • Diễn giải kết quả
    • Liệu pháp thay thế thận liên tục cường độ cao không cung cấp tác dụng có lợi lớn hơn về phục hồi chức năng thận hoặc tử vong ở bệnh nhân nặng

Bệnh đồng mắc

Hội chứng urê huyết tán huyết

  • Xảy ra đồng thời thiếu máu tan huyết không miễn dịch, giảm tiểu cầu, và tổn thương thận cấp

COVID-19

  • Tổn thương thận cấp phổ biến ở bệnh nhân nặng với COVID-19 và liên quan đến tăng nguy cơ tử vong
  • Chỉ định liệu pháp thay thế thận ở bệnh nhân nhập viện với COVID-19 và tổn thương thận cấp giống với các bệnh nhân tổn thương thận cấp khác
  • Các phương thức được ưa chuộng là liệu pháp thay thế thận liên tục hoặc liệu pháp thay thế thận ngắt quãng kéo dài do nguy cơ truyền virus thấp hơn cho nhân viên y tế
  • Lọc màng bụng có thể là một lựa chọn hữu ích trong tình huống nguồn lực hạn chế

Quần thể đặc biệt

Bệnh nhi

  • Cung cấp liệu pháp thay thế thận cho trẻ em đòi hỏi những cân nhắc đặc biệt
    • Trẻ sơ sinh có bất thường chuyển hóa không đáp ứng với điều trị chế độ ăn và dược lý cần lọc máu nhanh chóng
    • Trẻ em phát triển rối loạn chức năng đa cơ quan nhanh chóng; liệu pháp thay thế thận có thể cần thiết sớm hơn so với người lớn

Phụ nữ mang thai

  • Trong giai đoạn đầu thai kỳ, tăng ói nghén hoặc sảy thai nhiễm trùng là nguyên nhân phổ biến của tổn thương thận cấp
  • Trong giai đoạn sau của thai kỳ, tiền sản giật và hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu) là nguyên nhân phổ biến nhất
  • Quản lý bao gồm điều trị tình trạng cơ bản
    • Dùng dung dịch tinh thể đẳng trương cho bệnh nhân bị mất máu
    • Theo dõi mức magnesium thường xuyên ở bệnh nhân tiền sản giật hoặc sản giật được điều trị bằng sulfate magnesium, đặc biệt nếu thiểu niệu hoặc vô niệu
    • Bắt đầu liệu pháp thay thế thận không chậm trễ nếu có chỉ định để giảm tác dụng không mong muốn của urê máu lên thai nhi (ví dụ: đa ối, sinh non, chậm phát triển)
      • Nhiễm toan
      • Urê máu
      • Rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, tăng magnesium máu, tăng canxi máu không đáp ứng với xử trí nội khoa)
      • Quá tải dịch

Bệnh nhân đái tháo đường

  • Nguy cơ tổn thương thận cấp cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đường so với người không mắc bệnh
  • Một số dữ liệu cho thấy điều trị insulin tích cực giảm tỷ lệ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân đái tháo đường nhập viện
  • Nhắm đến mức glucose 110 đến 149 mg/dL ở bệnh nhân trong ICU

Bệnh nhân xơ gan

  • Có thể không đáp ứng với giãn thể tích
  • Truyền albumin cũng được chỉ định ở bệnh nhân xơ gan và tổn thương thận cấp, dưới hình thức hội chứng gan thận, kết hợp với thuốc vận mạch
  • Nhắm đến huyết áp trung bình 65 đến 70 mm Hg
  • Khi các liệu pháp có sẵn không giải quyết được tổn thương thận cấp trong quần thể này, ghép gan có thể cần thiết cho hội chứng gan thận

Bệnh nhân có tổn thương thận cấp hậu phẫu

  • Đã có các hướng dẫn riêng được công bố để theo dõi và quản lý tổn thương thận sau phẫu thuật sau phẫu thuật không tim và tim
  • Sử dụng statin trong thời kỳ chu phẫu giảm nguy cơ tổn thương thận cấp hậu phẫu ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật mạch máu hoặc tim

Theo dõi

  • Thực hiện theo dõi nội trú hàng ngày cho:
    • Cân nặng
    • Lượng dịch vào và ra
    • Trạng thái acid-base
    • Mức điện giải, creatinin, và BUN huyết thanh (ít nhất hàng ngày, và thường xuyên hơn nếu chức năng thận không ổn định)
  • Theo dõi ngoại trú với bác sĩ chăm sóc chính hoặc bác sĩ thận học sau 1 tháng được chỉ định cho:
    • Đo huyết áp
    • Đo creatinin huyết thanh và tính toán GFR ước tính
    • Que thử nước tiểu cho protein niệu
    • Xem xét thuốc về độc tính thận và nhu cầu điều chỉnh liều
    • Xem xét chẹn hệ renin-angiotensin-aldosterone nếu đang có protein niệu và bệnh thận mạn tính

Biến chứng và Tiên lượng

Biến chứng

Biến chứng tức thì

  • Phù phổi
  • Mất cân bằng điện giải
    • Tăng kali máu
    • Hạ canxi máu
    • Tăng phosphate máu
  • Nhiễm toan chuyển hóa
  • Biến chứng do urê máu bao gồm co giật, hôn mê, chảy máu tự phát, viêm màng ngoài tim, bệnh não, và bệnh thần kinh ngoại biên
  • Tiến triển thành bệnh thận mạn tính và suy thận đòi hỏi liệu pháp thay thế thận duy trì
    • Bệnh nhân đái tháo đường và/hoặc bệnh mạch máu có nguy cơ đặc biệt cao

Biến chứng tim mạch (35% bệnh nhân tổn thương thận cấp)

  • Suy tim
  • Nhồi máu cơ tim
  • Đột quỵ
  • Rối loạn nhịp tim
  • Ngưng tim
  • Viêm màng ngoài tim
  • Viêm nội tâm mạc

Tiên lượng

  • Phạm vi kết quả bao gồm tử vong tại bệnh viện, đến phục hồi hoàn toàn hoặc một phần, nhu cầu lọc máu liên tục, tiến triển thành bệnh thận mạn tính, hoặc bệnh thận giai đoạn cuối
  • Kết quả phụ thuộc vào nguyên nhân và khả năng đảo ngược
  • Dự kiến phục hồi hoàn toàn chức năng thận khi nguyên nhân có thể đảo ngược, được xác định nhanh chóng, và được điều trị dứt khoát
  • Bệnh nhân tổn thương thận cấp đòi hỏi lọc máu trong bệnh viện có nguy cơ cao tử vong trong vòng 2 năm (khoảng 34%)
  • Tổn thương thận cấp do nguyên nhân nội thận có kết quả không thể dự đoán, với tỷ lệ tử vong từ 30% đến 80%
  • Khả năng phục hồi thận và nguy cơ tử vong bị ảnh hưởng bởi tuổi, chức năng thận cơ bản, tiền sử tổn thương thận cấp trước đó, quá tải dịch, và các bệnh đồng mắc khác
  • Mức độ nghiêm trọng cao hơn của tổn thương thận cấp tương quan với tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch, bệnh thận mạn tính, bệnh thận giai đoạn cuối, và tử vong
  • Bệnh nhân có lượng nước tiểu dưới 400 mL mỗi ngày thường có tiên lượng xấu hơn
  • Trẻ em phục hồi từ tổn thương thận cấp được điều trị bằng lọc máu có nguy cơ dài hạn cao hơn về bệnh thận mạn tính, bệnh thận giai đoạn cuối, và tăng huyết áp so với nhóm so sánh nhập viện đã khớp

Sàng lọc và Phòng ngừa

Sàng lọc

Quần thể nguy cơ

  • Đánh giá nguy cơ tổn thương thận cấp được khuyến cáo cho những người nhập viện cấp cứu trong các quần thể sau:
    • Bệnh nhân nặng và những người bị chấn thương
    • Bệnh nhân bị bỏng
    • Bệnh nhân có bệnh đồng mắc mạn tính, bao gồm:
      • Bệnh thận có sẵn, bao gồm bệnh thận mạn tính
      • Bệnh gan mạn tính
      • Suy tim sung huyết hoặc rối loạn chức năng tim khác
    • Bệnh nhân trải qua phẫu thuật, bao gồm:
      • Phẫu thuật tim, đặc biệt khi sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể
      • Phẫu thuật không tim lớn
    • Trẻ sơ sinh có cân nặng thấp
  • Đánh giá tổn thương thận cấp 48 đến 72 giờ sau khi tiêm chất cản quang có chứa iốt động mạch cho các thủ thuật chụp X-quang ở bệnh nhân có GFR ước tính 30 mL/phút/1,73 m² hoặc thấp hơn

Xét nghiệm sàng lọc

  • Lấy mức creatinin huyết thanh và đo lượng nước tiểu theo thời gian để đánh giá chức năng thận

Phòng ngừa

  • Tránh hoặc hạn chế sử dụng các chất độc thận sau ở bệnh nhân có nguy cơ cao:
    • Các chất cản quang có iốt
      • Tổn thương thận cấp do chất cản quang: tổn thương thận cấp xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi tiếp xúc chất cản quang có iốt khi các giải thích thay thế cho chức năng thận giảm đã bị loại trừ
      • Tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang: tổn thương thận cấp do bất kỳ nguyên nhân nào xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi dùng chất cản quang
        • Một chẩn đoán tương quan không hàm ý mối quan hệ nhân quả giữa việc dùng chất cản quang và tổn thương thận cấp
      • Nguy cơ thực sự của tổn thương thận cấp do chất cản quang là không rõ; tuy nhiên, nguy cơ được cho là của việc dùng các chất cản quang tĩnh mạch hiện đại ở bệnh nhân có chức năng thận giảm đã bị phóng đại
        • Chủ yếu do sự hòa nhập của tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang với tổn thương thận cấp do chất cản quang trong các nghiên cứu không có đối chứng
      • Khi không có các phương pháp chụp ảnh thay thế phù hợp, không nên tránh chụp CT tăng cường cản quang cần thiết chỉ dựa trên nguy cơ tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang
      • Trong môi trường cấp cứu và bệnh nhân nội trú khẩn cấp
        • Việc sử dụng chất cản quang gốc iốt trong trường hợp khẩn cấp không nên bị trì hoãn nếu nguy cơ trì hoãn chất cản quang có khả năng quan trọng về mặt lâm sàng
      • Trong môi trường ngoại trú, nội trú không khẩn cấp, và cộng đồng
        • Trước khi yêu cầu chụp CT có chất cản quang gốc iốt không khẩn cấp, đánh giá xem bệnh nhân có bệnh thận có sẵn không
        • Nếu có, sử dụng giá trị GFR ước tính từ 6 tháng trước để hỗ trợ việc ra quyết định về việc sử dụng chất cản quang gốc iốt. Nếu bệnh nhân đã bị bệnh cấp tính hoặc không ổn định về mặt lâm sàng kể từ giá trị GFR ước tính cuối cùng của họ, xem xét sử dụng giá trị GFR ước tính gần đây hơn
        • Nếu không có giá trị GFR ước tính nào có sẵn từ 6 tháng trước, sàng lọc tiền sử bệnh thận hoặc bệnh cấp tính để gợi ý khả năng tổn thương thận cấp
        • Nếu kết quả sàng lọc cho thấy tiền sử bệnh thận hoặc bệnh cấp tính gợi ý khả năng tổn thương thận cấp, xem xét lấy giá trị GFR ước tính để hỗ trợ việc ra quyết định
        • Nếu kết quả sàng lọc không cho thấy tiền sử bệnh thận và bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng, xem xét tiến hành chụp CT có chất cản quang gốc iốt mà không cần xét nghiệm máu thêm trước khi chụp
      • Khuyến khích uống nước đường miệng cho bệnh nhân có nguy cơ tăng tổn thương thận cấp
      • Có thể xem xét giãn thể tích bằng dịch tĩnh mạch cho bệnh nhân trong môi trường nội trú có nguy cơ đặc biệt cao về tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang
        • Hướng dẫn Hoa Kỳ khuyến cáo dự phòng bằng nước muối sinh lý tĩnh mạch cho bệnh nhân có GFR ước tính dưới 30 mL/phút/1,73 m² không đang lọc máu duy trì
        • Trong trường hợp nguy cơ cao, có thể xem xét dự phòng ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp gần đây hoặc GFR ước tính từ 30 đến 44 mL/phút/1,73 m²
        • Hướng dẫn Canada không khuyến cáo giãn thể tích dự phòng cho bệnh nhân có GFR ước tính lớn hơn 30 mL/phút/1,73 m² hoặc những người trải qua thủ thuật sử dụng chất cản quang tĩnh mạch (thay vì động mạch)
        • Thừa nhận rằng một số bác sĩ lâm sàng cung cấp hydrat hóa tĩnh mạch cho bệnh nhân có GFR ước tính 30 mL/phút/1,73 m² hoặc thấp hơn khi sử dụng chất cản quang động mạch; tuy nhiên, bằng chứng về lợi ích là thiếu
      • Khi dự phòng được chỉ định, nước muối sinh lý đẳng trương được ưa chuộng; bicarbonat cũng có thể được sử dụng nhưng đòi hỏi bào chế của dược sĩ
      • Ngừng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin và thuốc lợi tiểu không được khuyến cáo thường quy
        • Xem xét tạm thời ngừng thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin ở bệnh nhân dùng chất cản quang gốc iốt nếu họ có bệnh thận mạn tính với GFR ước tính dưới 30 mL/phút/1,73 m²
      • Ngừng metformin khi GFR ước tính dưới 30 mL/phút/1,73 m²
      • Tiếp xúc với chất cản quang gốc gadolinium hiếm khi gây ra xơ hóa toàn thân thể thận ở bệnh nhân tổn thương thận cấp, đặc biệt khi nhiều liều được cho; tuy nhiên, nguy cơ cực kỳ thấp
        • Tác hại của việc trì hoãn hoặc từ chối chất cản quang cho chụp MRI được chỉ định lâm sàng ở bệnh nhân tổn thương thận cấp thường lớn hơn nguy cơ xơ hóa toàn thân thể thận
    • Aminoglycosides và các kháng sinh có khả năng độc thận khác
      • Nếu không có lựa chọn thay thế để điều trị nhiễm trùng, dùng liều đơn hàng ngày thay vì nhiều liều hàng ngày theo đường bôi hoặc tại chỗ, tốt nhất là
      • Theo dõi mức aminoglycoside khi:
        • Nhiều liều hàng ngày được cho trong hơn 24 giờ
        • Liều đơn hàng ngày được cho trong hơn 48 giờ
    • Các tác nhân hóa trị
      • Xem xét dự phòng bằng allopurinol và rasburicase để hạn chế hình thành axit uric
    • NSAIDs
    • Amphotericin B
      • Gợi ý các công thức lipid của amphotericin B nếu việc sử dụng là không thể tránh khỏi
      • Đối với điều trị nấm toàn thân hoặc nhiễm ký sinh trùng, sử dụng các tác nhân kháng nấm azole và/hoặc echinocandins thay vì amphotericin B nếu có thể
  • Phòng ngừa tổn thương thận cấp do thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân nặng và có nguy cơ cao
    • Duy trì tưới máu thận thông qua giãn thể tích nội mạch
    • Theo dõi thường xuyên chức năng thận và lượng nước tiểu
    • Quản lý cẩn thận huyết động
  • Phòng ngừa tổn thương thận cấp hậu phẫu cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật không tim
    • Xác định bệnh nhân có nguy cơ cơ bản cao trước phẫu thuật
    • Yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi trên 50, giới nam, GFR dưới 60 mL/phút/1,73 m², đái tháo đường, suy tim, cổ trướng, tăng huyết áp, phẫu thuật cấp cứu, phẫu thuật trong phúc mạc, nhiều thuốc, sử dụng thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin, điểm ASA (American Society of Anesthesiologists Physical Status) cao, và bệnh thận mạn tính
    • Giảm tổn thương độc thận chu phẫu
      • Ngừng thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin ít nhất 24 giờ trước phẫu thuật
      • Tránh NSAIDs ở bệnh nhân có nguy cơ cao tổn thương thận cấp; có thể được sử dụng như các tác nhân giảm đau thay cho opioid vì lợi ích có thể lớn hơn nguy cơ ở bệnh nhân có nguy cơ thấp tổn thương thận cấp
      • Duy trì thể tích máu bình thường trước phẫu thuật và sau phẫu thuật
      • Duy trì huyết áp động mạch trung bình trong mổ lớn hơn 65 mm Hg; theo dõi và điều trị hạ huyết áp sau phẫu thuật
      • Sử dụng tinh thể cân bằng thay vì nước muối sinh lý 0,9% chu phẫu
      • Tránh tăng đường huyết chu phẫu (lớn hơn 180 mg/dL)
    • Đã phát triển hướng dẫn riêng cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim
    • Sử dụng statin trong thời kỳ chu phẫu giảm nguy cơ tổn thương thận cấp hậu phẫu ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật mạch máu hoặc tim
  • Phát hiện sớm bệnh nhân có nguy cơ phát triển tổn thương thận cấp
    • Công cụ nhúng trong hồ sơ sức khỏe điện tử để cảnh báo bác sĩ lâm sàng về bệnh nhân có nguy cơ, hoặc những người đã phát triển, tổn thương thận cấp đã cho thấy kết quả hỗn hợp về kết quả tập trung vào bệnh nhân
    • Trong số bệnh nhân nhập viện với tổn thương thận cấp, các khuyến cáo từ nhóm hành động thận đã không giảm đáng kể việc làm trầm trọng thêm tổn thương thận cấp, lọc máu, hoặc tử vong

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Pháp-Việt

STT Thuật ngữ tiếng Anh Cách phát âm Tiếng Pháp Tiếng Việt
1 Acute kidney injury /əˈkjuːt ˈkɪdni ˈɪndʒəri/ Lésion rénale aiguë Tổn thương thận cấp
2 Renal failure /ˈriːnəl ˈfeɪljə/ Insuffisance rénale Suy thận
3 Renal replacement therapy /ˈriːnəl rɪˈpleɪsmənt ˈθerəpi/ Thérapie de remplacement rénal Liệu pháp thay thế thận
4 Metabolic imbalances /ˌmetəˈbɒlɪk ɪmˈbælənsɪz/ Déséquilibres métaboliques Mất cân bằng chuyển hóa
5 Electrolyte imbalances /ɪˈlektrəlaɪt ɪmˈbælənsɪz/ Déséquilibres électrolytiques Mất cân bằng điện giải
6 Pulmonary edema /ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə/ Œdème pulmonaire Phù phổi
7 Uremic encephalopathy /jʊˈriːmɪk enˌsefəˈlɒpəθi/ Encéphalopathie urémique Bệnh não do urê máu
8 Kidney function /ˈkɪdni ˈfʌŋkʃən/ Fonction rénale Chức năng thận
9 Fluid homeostasis /ˈfluːɪd ˌhoʊmiəˈsteɪsɪs/ Homéostasie des fluides Cân bằng nội môi dịch
10 Electrolyte homeostasis /ɪˈlektrəlaɪt ˌhoʊmiəˈsteɪsɪs/ Homéostasie électrolytique Cân bằng nội môi điện giải
11 Acid-base homeostasis /ˈæsɪd beɪs ˌhoʊmiəˈsteɪsɪs/ Homéostasie acido-basique Cân bằng nội môi axit-bazơ
12 KDIGO /keɪ diː aɪ dʒiː əʊ/ KDIGO KDIGO (Cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận)
13 Serum creatinine /ˈsɪərəm kriˈætɪniːn/ Créatinine sérique Creatinin huyết thanh
14 Urine output /ˈjʊərɪn ˈaʊtpʊt/ Débit urinaire Lượng nước tiểu
15 Prerenal /priːˈriːnəl/ Prérénale Trước thận
16 Intrinsic renal /ɪnˈtrɪnsɪk ˈriːnəl/ Rénale intrinsèque Nội thận
17 Postrenal /pəʊstˈriːnəl/ Postrénale Sau thận
18 Hypovolemia /ˌhaɪpəvəˈliːmiə/ Hypovolémie Giảm thể tích máu
19 Uremia /jʊəˈriːmiə/ Urémie Urê máu
20 Hemodynamic instability /ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˌɪnstəˈbɪləti/ Instabilité hémodynamique Mất ổn định huyết động
21 Fluid management /ˈfluːɪd ˈmænɪdʒmənt/ Gestion des fluides Quản lý dịch
22 IV administration /aɪ viː ədˌmɪnɪˈstreɪʃən/ Administration intraveineuse Truyền tĩnh mạch
23 Fluid restriction /ˈfluːɪd rɪˈstrɪkʃən/ Restriction hydrique Hạn chế dịch
24 Hemodynamic stabilization /ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˌsteɪbəlaɪˈzeɪʃən/ Stabilisation hémodynamique Ổn định huyết động
25 Chronic kidney disease /ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz/ Maladie rénale chronique Bệnh thận mạn tính
26 Fluid overload /ˈfluːɪd ˈəʊvələʊd/ Surcharge liquidienne Quá tải dịch
27 Metabolic acidosis /ˌmetəˈbɒlɪk æsɪˈdəʊsɪs/ Acidose métabolique Nhiễm toan chuyển hóa
28 Mortality /mɔːˈtæləti/ Mortalité Tử vong
29 Pitfalls /ˈpɪtfɔːlz/ Pièges Cạm bẫy
30 Glomerular filtration /glɒˈmerjʊlə fɪlˈtreɪʃən/ Filtration glomérulaire Lọc cầu thận
31 Oliguria /ˌɒlɪˈgjʊəriə/ Oligurie Thiểu niệu
32 Clinical clarification /ˈklɪnɪkəl ˌklærɪfɪˈkeɪʃən/ Clarification clinique Làm rõ lâm sàng
33 Classification /ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/ Classification Phân loại
34 Staging /ˈsteɪdʒɪŋ/ Stadification Phân giai đoạn
35 Anuria /əˈnjʊəriə/ Anurie Vô niệu
36 Estimated GFR /ˈestɪmeɪtɪd dʒiː ef ɑː/ DFG estimé GFR ước tính
37 Clinical presentation /ˈklɪnɪkəl ˌprezənˈteɪʃən/ Présentation clinique Biểu hiện lâm sàng
38 History /ˈhɪstəri/ Antécédents Tiền sử
39 Physical examination /ˈfɪzɪkəl ɪgˌzæmɪˈneɪʃən/ Examen physique Khám thực thể
40 Nephrotoxic medications /nɛfrəˈtɒksɪk ˌmedɪˈkeɪʃənz/ Médicaments néphrotoxiques Thuốc độc thận
41 Acute trauma /əˈkjuːt ˈtrɔːmə/ Traumatisme aigu Chấn thương cấp tính
42 Blood loss /blʌd lɒs/ Perte de sang Mất máu
43 Sepsis /ˈsepsɪs/ Sepsis Nhiễm trùng huyết
44 Hypotension /ˌhaɪpəˈtenʃən/ Hypotension Hạ huyết áp
45 Orthostatic hypotension /ˌɔːθəˈstætɪk ˌhaɪpəˈtenʃən/ Hypotension orthostatique Hạ huyết áp tư thế đứng
46 Dry mucous membranes /draɪ ˈmjuːkəs ˈmembreɪnz/ Muqueuses sèches Niêm mạc khô
47 Decreased skin turgor /dɪˈkriːst skɪn ˈtɜːgə/ Diminution du turgor cutané Giảm độ đàn hồi da
48 Edema /ɪˈdiːmə/ Œdème Phù
49 Weight gain /weɪt geɪn/ Prise de poids Tăng cân
50 Asterixis /æstəˈrɪksɪs/ Astérixis Rung cơ
51 Stupor /ˈstjuːpə/ Stupeur Sững sờ
52 Papilledema /ˌpæpɪlɪˈdiːmə/ Œdème papillaire Phù gai thị
53 Coma /ˈkəʊmə/ Coma Hôn mê
54 Livedo reticularis /laɪˈviːdəʊ rəˌtɪkjʊˈlɑːrɪs/ Livedo réticulaire Livedo reticularis
55 Blue toe syndrome /bluː təʊ ˈsɪndrəʊm/ Syndrome des orteils bleus Hội chứng ngón chân xanh
56 Atheroembolism /ˌæθərəʊˈembəlɪzəm/ Athéroembolisme Thuyên tắc mạch máu
57 Rash /ræʃ/ Éruption cutanée Phát ban
58 Anasarca /ˌænəˈsɑːkə/ Anasarque Phù toàn thân
59 Causes and risk factors /ˈkɔːzɪz ænd rɪsk ˈfæktəz/ Causes et facteurs de risque Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
60 Prerenal azotemia /priːˈriːnəl ˌæzəʊˈtiːmiə/ Azotémie prérénale Tăng azot máu trước thận
61 Acute tubular necrosis /əˈkjuːt ˈtjuːbjʊlə nɪˈkrəʊsɪs/ Nécrose tubulaire aiguë Hoại tử ống thận cấp
62 Hypoperfusion /ˌhaɪpəʊpəˈfjuːʒən/ Hypoperfusion Giảm tưới máu
63 Cardiac output /ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt/ Débit cardiaque Cung lượng tim
64 Peripheral vasodilation /pəˈrɪfərəl ˌveɪzəʊdaɪˈleɪʃən/ Vasodilatation périphérique Giãn mạch ngoại vi
65 Vascular resistance /ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns/ Résistance vasculaire Sức cản mạch
66 Vasoconstriction /ˌveɪzəʊkənˈstrɪkʃən/ Vasoconstriction Co thắt mạch
67 Intrinsic renal causes /ɪnˈtrɪnsɪk ˈriːnəl ˈkɔːzɪz/ Causes rénales intrinsèques Nguyên nhân nội thận
68 Renal artery thrombosis /ˈriːnəl ˈɑːtəri θrɒmˈbəʊsɪs/ Thrombose de l’artère rénale Huyết khối động mạch thận
69 Embolism /ˈembəlɪzəm/ Embolie Thuyên tắc
70 Stenosis /stɪˈnəʊsɪs/ Sténose Hẹp
71 Hemolytic uremic syndrome /ˌhiːməˈlɪtɪk jʊˈriːmɪk ˈsɪndrəʊm/ Syndrome hémolytique et urémique Hội chứng urê huyết tán huyết
72 Malignant hypertension /məˈlɪgnənt ˌhaɪpəˈtenʃən/ Hypertension maligne Tăng huyết áp ác tính
73 Kidney transplant rejection /ˈkɪdni ˈtrænzplɑːnt rɪˈdʒekʃən/ Rejet de greffe de rein Thải ghép thận
74 Vasculitis /ˌvæskjʊˈlaɪtɪs/ Vascularite Viêm mạch
75 Scleroderma /ˌsklerəˈdɜːmə/ Sclérodermie Xơ cứng bì
76 Glomerulus /glɒˈmerjʊləs/ Glomérule Cầu thận
77 Glomerulonephritis /glɒˌmerjʊləʊnəˈfraɪtɪs/ Glomérulonéphrite Viêm cầu thận
78 Membranoproliferative glomerulonephritis /memˌbreɪnəʊprəˈlɪfəreɪtɪv glɒˌmerjʊləʊnəˈfraɪtɪs/ Glomérulonéphrite membranoproliférative Viêm cầu thận màng tăng sinh
79 Rapidly progressive glomerulonephritis /ˈræpɪdli prəˈgresɪv glɒˌmerjʊləʊnəˈfraɪtɪs/ Glomérulonéphrite rapidement progressive Viêm cầu thận tiến triển nhanh
80 Immune complex glomerulonephritis /ɪˈmjuːn ˈkɒmpleks glɒˌmerjʊləʊnəˈfraɪtɪs/ Glomérulonéphrite à complexes immuns Viêm cầu thận phức hợp miễn dịch
81 Systemic lupus erythematosus /sɪˈstemɪk ˈluːpəs ˌerɪθəməˈtəʊsəs/ Lupus érythémateux disséminé Lupus ban đỏ hệ thống
82 Pauci-immune glomerulonephritis /ˈpɔːsɪ ɪˈmjuːn glɒˌmerjʊləʊnəˈfraɪtɪs/ Glomérulonéphrite pauci-immune Viêm cầu thận ít miễn dịch
83 Wegener syndrome /ˈveɪgənə ˈsɪndrəʊm/ Syndrome de Wegener Hội chứng Wegener
84 Goodpasture syndrome /ˈgʊdˌpɑːstʃə ˈsɪndrəʊm/ Syndrome de Goodpasture Hội chứng Goodpasture
85 Polyarteritis nodosa /ˌpɒliɑːtəˈraɪtɪs nəʊˈdəʊsə/ Périartérite noueuse Viêm động mạch nút
86 Henoch-Schönlein purpura /ˈhenɒk ˈʃɜːnlaɪn ˈpɜːpjʊrə/ Purpura de Henoch-Schönlein Ban xuất huyết Henoch-Schönlein
87 Ischemic /ɪˈskiːmɪk/ Ischémique Thiếu máu cục bộ
88 Nephrotoxic /ˌnefrəʊˈtɒksɪk/ Néphrotoxique Độc thận
89 Hemoglobin /ˈhiːməgləʊbɪn/ Hémoglobine Hemoglobin
90 Myoglobin /ˈmaɪəglənbɪn/ Myoglobine Myoglobin
91 Bilirubin /ˌbɪlɪˈruːbɪn/ Bilirubine Bilirubin
92 Uric acid crystals /ˈjʊərɪk ˈæsɪd ˈkrɪstəlz/ Cristaux d’acide urique Tinh thể axit uric
93 Tumor lysis syndrome /ˈtjuːmə ˈlaɪsɪs ˈsɪndrəʊm/ Syndrome de lyse tumorale Hội chứng ly giải khối u
94 Aminoglycosides /əˌmiːnəʊˈglaɪkəsaɪdz/ Aminosides Aminoglycosides
95 Amphotericin B /ˌæmfəˈterɪsɪn biː/ Amphotéricine B Amphotericin B
96 Cyclosporine /ˌsaɪkləˈspɔːriːn/ Ciclosporine Cyclosporine
97 Tacrolimus /ˌtækrəˈlɪməs/ Tacrolimus Tacrolimus
98 ACE inhibitors /eɪs iː ˈɪnˈhɪbɪtəz/ Inhibiteurs de l’ECA Thuốc ức chế ACE
99 NSAIDs /en es eɪ aɪ diːz/ AINS NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid)
100 Contrast agents /ˈkɒntrɑːst ˈeɪdʒənts/ Produits de contraste Chất cản quang
101 Interstitium /ˌɪntəˈstɪʃiəm/ Interstitium Kẽ thận
102 Allergic reaction /əˈlɜːdʒɪk riˈækʃən/ Réaction allergique Phản ứng dị ứng
103 Penicillin /ˌpenɪˈsɪlɪn/ Pénicilline Penicillin
104 Cephalosporin /ˌsefəlɒˈspɔːrɪn/ Céphalosporine Cephalosporin
105 Proton pump inhibitor /ˈprəʊtɒn pʌmp ɪnˈhɪbɪtə/ Inhibiteur de la pompe à protons Thuốc ức chế bơm proton
106 Parenchyma /pəˈreŋkɪmə/ Parenchyme Nhu mô
107 Septicemia /ˌseptɪˈsiːmiə/ Septicémie Nhiễm trùng huyết rõ rệt
108 Systemic antiinflammatory response syndrome /sɪˈstemɪk ˌæntɪɪnˈflæmətəri rɪˈspɒns ˈsɪndrəʊm/ Syndrome de réponse inflammatoire systémique Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
109 Legionella /ˌliːdʒəˈnelə/ Legionella Legionella
110 Leptospira /ˌleptəˈspaɪrə/ Leptospira Leptospira
111 Rickettsia /rɪˈketsiə/ Rickettsia Rickettsia
112 Hantavirus /ˈhæntəvaɪrəs/ Hantavirus Hantavirus
113 Candida /ˈkændɪdə/ Candida Candida
114 Plasmodium /plæzˈməʊdiəm/ Plasmodium Plasmodium
115 Bacterial endocarditis /bækˈtɪəriəl ˌendəʊkɑːˈdaɪtɪs/ Endocardite bactérienne Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn
116 Visceral abscess /ˈvɪsərəl ˈæbses/ Abcès viscéral Áp xe nội tạng
117 Pyelonephritis /ˌpaɪələʊnəˈfraɪtɪs/ Pyélonéphrite Viêm thận bể thận
118 COVID-19 /ˌkəʊvɪd naɪnˈtiːn/ COVID-19 COVID-19
119 Sarcoidosis /ˌsɑːkɔɪˈdəʊsɪs/ Sarcoïdose Bệnh sarcoidosis
120 Legionella pneumonia /ˌliːdʒəˈnelə njuːˈməʊniə/ Pneumonie à Legionella Viêm phổi do Legionella
121 Candidiasis /ˌkændɪˈdaɪəsɪs/ Candidose Bệnh nấm Candida
122 Histoplasmosis /ˌhɪstəʊplæzˈməʊsɪs/ Histoplasmose Bệnh histoplasmosis
123 Epstein-Barr virus /ˈepstaɪn bɑː ˈvaɪrəs/ Virus d’Epstein-Barr Virus Epstein-Barr
124 Cytomegalovirus /ˌsaɪtəʊˌmegələʊˈvaɪrəs/ Cytomégalovirus Cytomegalovirus
125 Extrarenal obstruction /ˌekstrəˈriːnəl əbˈstrʌkʃən/ Obstruction extrarénale Tắc nghẽn ngoài thận
126 Prostate hypertrophy /ˈprɒsteɪt haɪˈpɜːtrəfi/ Hypertrophie prostatique Phì đại tuyến tiền liệt
127 Neurogenic bladder /ˌnjʊərəˈdʒenɪk ˈblædə/ Vessie neurogène Bàng quang thần kinh
128 Retroperitoneal fibrosis /ˌretrəʊˌperɪtəˈniːəl faɪˈbrəʊsɪs/ Fibrose rétropéritonéale Xơ hóa sau phúc mạc
129 Intrarenal obstruction /ˌɪntrəˈriːnəl əbˈstrʌkʃən/ Obstruction intrarénale Tắc nghẽn trong thận
130 Urethral obstruction /jʊˈriːθrəl əbˈstrʌkʃən/ Obstruction urétrale Tắc nghẽn niệu đạo
131 Stricture /ˈstrɪktʃə/ Sténose Hẹp
132 Phimosis /faɪˈməʊsɪs/ Phimosis Hẹp bao quy đầu
133 Maternal nephrotoxic medications /məˈtɜːnəl ˌnefrəʊˈtɒksɪk ˌmedɪˈkeɪʃənz/ Médicaments néphrotoxiques maternels Thuốc độc thận của mẹ
134 Cortical necrosis /ˈkɔːtɪkəl nɪˈkrəʊsɪs/ Nécrose corticale Hoại tử vỏ thận
135 Perinatal anoxia /ˌperɪˈneɪtəl əˈnɒksiə/ Anoxie périnatale Thiếu oxy chu sinh
136 Placenta abruption /pləˈsentə əˈbrʌpʃən/ Décollement placentaire Nhau bong non
137 Congenital malformations /kənˈdʒenɪtəl ˌmælfɔːˈmeɪʃənz/ Malformations congénitales Dị tật bẩm sinh
138 Posterior urethral valves /pɒˈstɪəriə jʊˈriːθrəl vælvz/ Valves de l’urètre postérieur Van niệu đạo sau
139 Ureteropelvic junction obstruction /jʊˌriːtərəʊˈpelvɪk ˈdʒʌŋkʃən əbˈstrʌkʃən/ Obstruction de la jonction urétéropelvienne Tắc nghẽn nối thận-niệu quản
140 Ureteroceles /jʊˈriːtərəsiːlz/ Urétérocèles Túi phình niệu quản
141 Muscle mass /ˈmʌsəl mæs/ Masse musculaire Khối lượng cơ
142 Contrast-associated acute kidney injury /ˈkɒntrɑːst əˈsəʊʃieɪtɪd əˈkjuːt ˈkɪdni ˈɪndʒəri/ Lésion rénale aiguë associée au produit de contraste Tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang
143 Chronic kidney disease /ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz/ Maladie rénale chronique Bệnh thận mạn tính
144 Diabetes mellitus /ˌdaɪəˈbiːtiːz məˈlaɪtəs/ Diabète sucré Đái tháo đường
145 Coronary artery disease /ˈkɒrənəri ˈɑːtəri dɪˈziːz/ Maladie coronarienne Bệnh động mạch vành
146 Heart failure /hɑːt ˈfeɪljə/ Insuffisance cardiaque Suy tim

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Acute Kidney Injury Work Group: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO): Acute Kidney Injury (AKI). KDIGO website. Published 2012. Accessed January 30, 2025. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
2.Badr KF et al: Prerenal failure: a deleterious shift from renal compensation to decompensation. N Engl J Med. 319(10):623-9, 1988
3.Gruberg L et al: Impact of renal function on morbidity and mortality after percutaneous aortocoronary saphenous vein graft intervention. Am Heart J. 145(3):529-34, 2003
4.Ympa YP et al: Has mortality from acute renal failure decreased? A systematic review of the literature. Am J Med. 118(8):827-32, 2005
5.Thadhani R et al: Acute renal failure. N Engl J Med. 334(22):1448-60, 1996
6.Moore PK et al: Management of acute kidney injury: core curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 72(1):136-48, 2018
7.Levey AS et al: Nomenclature for kidney function and disease: executive summary and glossary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) consensus conference. Perit Dial Int. 41(1):5-14, 2021
8.Okusa MD et al: Reading between the (guide)lines–the KDIGO practice guideline on acute kidney injury in the individual patient. Kidney Int. 85(1):39-48, 2014
9.Akcan-Arikan A et al: Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 71:1028-35, 2007
10.Basile DP et al: Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol. 2(2):1303-53, 2012
11.Kidney Disease Improving Global Outcomes: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (Appendix D). KDIGO website. Published March 2012. Accessed January 30, 2025. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-AKI-Suppl-Appendices-A-F_March2012.pdf
12.Hinson JS et al: Risk of acute kidney injury associated with medication administration in the emergency department. J Emerg Med. 58(3):487-96, 2020
13.McGee S et al: The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA 281:1022-9, 1999
14.Mishra RC et al: ISCCM guidelines on acute kidney injury and renal replacement therapy. Indian J Crit Care Med. 26(Suppl 2):S13-S42, 2022
15.Glassock RJ et al: Diagnosis, clinical presentation and management. In: Massry SG et al, eds: Massry and Glassock’s Textbook in Nephrology. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2001:956-77
16.Uchino S et al: Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA. 294(7):813-8, 2005
17.Bagshaw SM et al: Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation. Crit Care. 12(2):R47, 2008
18.Harbarth S et al: The epidemiology of nephrotoxicity associated with conventional amphotericin B therapy. Am J Med. 111(7):528-34, 2001
19.Davenport MS et al: Use of intravenous iodinated contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Kidney Med. 2(1):85-93, 2020
20.Silver SA et al: The prevalence of acute kidney injury in patients hospitalized with COVID-19 infection: a systematic review and meta-analysis. Kidney Med. 3(1):83-98.e1, 2021
21.Andreoli SP: Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 24(2):253-63, 2009
22.Scheiring J et al: Treatment and outcome of Shiga-toxin-associated hemolytic uremic syndrome (HUS). Pediatr Nephrol. 23(10):1749-60, 2008
23.Schmitt R et al: Recovery of kidney function after acute kidney injury in the elderly: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 52(2):262-71, 2008
24.Coca SG: Acute kidney injury in elderly persons. Am J Kidney Dis. 56(1):122-31, 2010
25.Hinson JS et al: Risk of acute kidney injury after intravenous contrast media administration. Ann Emerg Med. 69(5):577-86.e4, 2017
26.Mehran R et al: A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 44(7):1393-9, 2004
27.Kidney Disease Improving Global Outcomes: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (Appendix C). KDIGO website. Published March 2012. Accessed January 30, 2025. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-AKI-Suppl-Appendices-A-F_March2012.pdf
28.Lee CC et al: Contrast-enhanced CT and acute kidney injury: risk stratification by diabetic status and kidney function. Radiology. 307(5):e222321, 2023
29.Thakar CV et al: ARF after open-heart surgery: influence of gender and race. Am J Kidney Dis. 41(4):742-51, 2003
30.Oezkur M et al: Chronic hyperglycemia is associated with acute kidney injury in patients undergoing CABG surgery—a cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 15:41, 2015
31.Bagshaw SM et al: Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study. Crit Care. 9(6):R700-9, 2005
32.Lima RS et al: Comparison between early and delayed acute kidney injury secondary to infectious disease in the intensive care unit. Int Urol Nephrol. 40(3):731-9, 2008
33.Cohen SD et al: Acute kidney injury in patients with human immunodeficiency virus infection. Curr Opin Crit Care. 14(6):647-53, 2008
34.Zarbock A et al: Sepsis-associated acute kidney injury: consensus report of the 28th Acute Disease Quality Initiative workgroup. Nat Rev Nephrol. ePub, 2023
35.Mansour SG et al: Kidney injury and repair biomarkers in marathon runners. Am J Kidney Dis. 70(2):252-61, 2017
36.Ehmann MR et al: Optimal acute kidney injury algorithm for detecting acute kidney injury at emergency department presentation. Kidney Med. 5(2):100588, 2023
37.Graversen HV et al: Defining baseline creatinine for identification of AKI in population-based laboratory databases: a Danish nationwide cohort study. Kidney360. 3(2):232-41, 2022
38.Makris K et al: Acute kidney injury: diagnostic approaches and controversies. Clin Biochem Rev. 37(4):153-75, 2016
39.Inker LA et al: New creatinine- and cystatin C-based equations to estimate GFR without race. N Engl J Med. 385(19):1737-49, 2021
40.Perazella MA et al: Diagnostic value of urine microscopy for differential diagnosis of acute kidney injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol. 3(6):1615-9, 2008
41.El-Khoury JM et al: AACC guidance document on laboratory investigation of acute kidney injury. J Appl Lab Med. 6(5):1316-37, 2021
42.Abdelhafez M et al: Diagnostic performance of fractional excretion of sodium for the differential diagnosis of acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 17(6):785-97, 2022
43.American College of Radiology Expert Panel on Urologic Imaging et al: ACR Appropriateness Criteria: renal failure. J Am Coll Radiol. 18(5S):S174-88, 2021
44.Mercado MG et al: Acute kidney injury: diagnosis and management. Am Fam Physician. 100(11):687-94, 2019
45.Chevalier RL et al: Prognostic factors in neonatal acute renal failure. Pediatrics. 74(2):265-72, 1984
46.Ad-hoc working group of ERBP et al: A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice guidelines on acute kidney injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 27(12):4263-72, 2012
47.Dixon BS et al: Nonoliguric acute renal failure. Am J Kidney Dis. 6(2):71-80, 1985
48.Molitoris BA: Acute kidney injury. In: Goldman L et al, eds: Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Elsevier; 2016:778-83.e2
49.Perazella MA et al: Traditional urinary biomarkers in the assessment of hospital-acquired AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 7(1)167-74, 2012
50.Esson ML et al: Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med. 137(9):744-52, 2002
51.Agrawal M et al: Acute renal failure. Am Fam Physician. 61(7):2077-88, 2000
52.Eftekhari P: Evaluation of acute kidney injury in the hospital setting. Prim Care. 41(4):779-802, 2014
53.Neilson EG: Pathogenesis and therapy of interstitial nephritis. Kidney Int. 35(5):1257-70, 1989
54.Chu R et al: Assessment of KDIGO definitions in patients with histopathologic evidence of acute renal disease. Clin J Am Soc Nephrol. 9(7):1175-82, 2014
55.Joss N et al: Granulomatous interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2(2):222-30, 2007
56.Moutzouris DA et al: Renal biopsy in the very elderly. Clin J Am Soc Nephrol. 4(6):1073-82, 2009
57.Rich SA: De novo synthesis and secretion of a 36-kD protein by cells that form lupus inclusions in response to alpha-interferon. J Clin Invest. 95(1):219-26, 1995
58.Mittal B et al: The role of kidney biopsy in the management of lupus nephritis. Curr Opin Nephrol Hypertens. 14(1):1-8, 2005
59.Chapter 1: Definition and classification of CKD. Kidney Int Suppl (2011). 3(1):19-62, 2013
60.Mitchell J et al: Patterns in emergency clinician management of acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 85(1):124-7, 2025
61.Ehmann MR et al: Epidemiology and clinical outcomes of community-acquired acute kidney injury in the emergency department: a multisite retrospective cohort study. Am J Kidney Dis. 83(6):762-71.e1, 2024
62.Townsend DR et al: New insights on intravenous fluids, diuretics and acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 109(4):c206-16, 2008
63.Curtis LA et al: Acute urinary retention and urinary incontinence. Emerg Med Clin North Am. 19(3):591-619, 2001
64.Bhatt GC et al: Early versus late initiation of renal replacement therapy: have we reached the consensus? An updated meta-analysis. Nephron. 145(4):371-85, 2021
65.Li X et al: Timing of renal replacement therapy initiation for acute kidney injury in critically ill patients: a systematic review of randomized clinical trials with meta-analysis and trial sequential analysis. Crit Care. 25(1):15, 2021
66.Bouchard J et al: Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int. 76(4):422-7, 2009
67.Varrier M et al: Acute kidney injury–an update. EMJ Nephrol. 3:75-82, 2015
68.Lewis SR et al: Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill people. Cochrane Database Syst Rev. 8:CD000567, 2018
69.Zampieri FG et al: Effect of intravenous fluid treatment with a balanced solution vs 0.9% saline solution on mortality in critically ill patients: the BaSICS randomized clinical trial. JAMA. ePub, 2021
70.Fiaccadori E et al: ESPEN guideline on clinical nutrition in hospitalized patients with acute or chronic kidney disease. Clin Nutr. 40(4):1644-68, 2021
71.Sabatino A et al: ESPEN practical guideline on clinical nutrition in hospitalized patients with acute or chronic kidney disease. Clin Nutr. 43(9):2238-54, 2024
72.Cullis B et al: ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults). Perit Dial Int. 41(1):15-31, 2021
73.Bagshaw SM et al: Strategies for the optimal timing to start renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int. 91(5):1022-32, 2017
74.Liu L et al: Peritoneal dialysis for acute kidney injury. Cochrane Database Syst Rev. 12:CD011457, 2017
75.Mohsenin V: Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. J Intensive Care. 5:57, 2017
76.Fayad AI et al: Intensity of continuous renal replacement therapy for acute kidney injury. Cochrane Database Syst Rev. 10:CD010613, 2016
77.Karpman D et al: Haemolytic uraemic syndrome. J Intern Med. 281(2):123-48, 2017
78.Shemies RS et al: Renal replacement therapy for critically ill patients with COVID-19-associated acute kidney injury: a review of current knowledge. Ther Apher Dial. 26(1):15-23, 2022
79.Gupta S et al: AKI Treated with renal replacement therapy in critically ill patients with COVID-19. J Am Soc Nephrol. 32(1):161-76, 2021
80.Picca S et al: Extracorporeal dialysis in neonatal hyperammonemia: modalities and prognostic indicators. Pediatr Nephrol. 16:862-7, 2001
81.Acharya A: Management of acute kidney injury in pregnancy for the obstetrician. Obstet Gynecol Clin North Am. 43(4):747-65, 2016
82.Patschan D et al: Acute kidney injury in diabetes mellitus. Int J Nephrol. 2016:6232909, 2016
83.Thomas G et al: Insulin therapy and acute kidney injury in critically ill patients a systematic review. Nephrol Dial Transplant. 22(10):2849-55, 2007
84.Garcia-Tsao G et al: Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 48(6):2064-77, 2008
85.Nadim MK et al: Cardiac and vascular surgery-associated acute kidney injury: the 20th International Consensus Conference of the ADQI (Acute Disease Quality Initiative) Group. J Am Heart Assoc. 7(11):e008834, 2018
86.Prowle JR et al: Postoperative acute kidney injury in adult non-cardiac surgery: joint consensus report of the Acute Disease Quality Initiative and PeriOperative Quality Initiative. Nat Rev Nephrol. 17(9):605-18, 2021
87.Ostermann M et al: Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Crit Care. 20(1):299, 2016
88.Coca SG et al: Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int. 81(5):442-8, 2012
89.Wu VC et al: Long-term risk of coronary events after AKI. J Am Soc Nephrol. 25(3):595-605, 2014
90.Wu VC et al: The impact of acute kidney injury on the long-term risk of stroke. J Am Heart Assoc. 3(4), 2014
91.Ronco C et al: Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 52(19):1527-39, 2008
92.Abdel-Rahman EM et al: Determinants of outcomes of acute kidney injury: clinical predictors and beyond. J Clin Med. 10(6):1175, 2021
93.Harel Z et al: Predictors of progression to chronic dialysis in survivors of severe acute kidney injury: a competing risk study. BMC Nephrol. 15:114, 2014
94.Ricci Z et al: The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int. 73(5):538-46, 2008
95.Abosaif NY et al: The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis. 46(6):1038-48, 2005
96.Robinson CH et al: Long-term kidney outcomes following dialysis-treated childhood acute kidney injury: a population-based cohort study. J Am Soc Nephrol. 32(8):2005-19, 2021
97.Macedo E et al: Preventing acute kidney injury. Crit Care Clin. 31(4):773-84, 2015
98.Macedo E et al: Fluid accumulation, recognition and staging of acute kidney injury in critically-ill patients. Crit Care. 14(3):R82, 2010
99.Macdonald DB et al: Canadian Association of Radiologists guidance on contrast associated acute kidney injury. Can Assoc Radiol J. 73(3):499-514, 2022
100.Lameire N et al: Baseline renal function screening. Am J Cardiol. 98:21K-6K, 2006
101.McCullough PA: Radiocontrast-induced acute kidney injury. Nephron Physiol. 109(4):61-72, 2008
102.National Institute for Health and Care Excellence: Acute Kidney Injury: Prevention, Detection and Management. Clinical guideline CG148. NICE website. Published December 18, 2019. Updated October 16, 2024. Accessed February 6, 2025. https://www.nice.org.uk/guidance/ng148
103.Ehmann MR et al: Renal outcomes following intravenous contrast administration in patients with acute kidney injury: a multi-site retrospective propensity-adjusted analysis. Intensive Care Med. 49(2):205-15, 2023
104.Weinreb JC et al: Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Kidney Med. 3(1):142-50, 2021
105.Martinez-Salgado C et al: Glomerular nephrotoxicity of aminoglycosides. Toxicol Appl Pharmacol. 223(1):86-98, 2007
106.Murry KR et al: Pharmacodynamic characterization of nephrotoxicity associated with once-daily aminoglycoside. Pharmacotherapy. 19(11):1252-60, 1999
107.Lapi F et al: Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ. 346:e8525, 2013
108.Wingard JR et al: Clinical significance of nephrotoxicity in patients treated with amphotericin B for suspected or proven aspergillosis. Clin Infect Dis. 29(6):1402-7, 1999
109.Lameire N et al: Acute renal failure. Lancet. 365(9457):417-30, 2005
110.Altobaishat O et al: The effect of clinical decision support systems on clinical outcomes in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ren Fail. 46(2):2400552, 2024
111.Chen JJ et al: Electronic alert systems for patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. JAMA Netw Open. 7(8):e2430401, 2024
112.Aklilu AM et al: Early, individualized recommendations for hospitalized patients with acute kidney injury: a randomized clinical trial. JAMA. 332(24):2081-90, 2024

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Đang tải...

BÌNH LUẬN