TỔNG QUAN LÂM SÀNG: Tổn thương Thận Cấp Tính

Elsevier Point of Care. Cập nhật ngày 27 tháng 2 năm 2025. Bản quyền Elsevier BV. Tất cả các quyền được bảo lưu.

Dịch và chú giải: Bs Lê Đình Sáng

Tóm tắt

Tóm tắt chẩn đoán và quản lý tổn thương thận cấp. Vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng

Hành động khẩn cấp

Nếu tổn thương thận cấp tiến triển thành suy thận, cần bắt đầu liệu pháp thay thế thận để điều trị các tình trạng sau (khi không đáp ứng với liệu pháp y khoa tiêu chuẩn):

• Rối loạn chuyển hóa và điện giải nặng
• Phù phổi
• Bệnh não do urê máu

Những điểm chính

• Tổn thương thận cấp là sự giảm đột ngột chức năng thận dẫn đến thất bại trong việc duy trì cân bằng nội môi dịch, điện giải và axit-bazơ
• Chẩn đoán được thực hiện dựa trên tiêu chuẩn KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), sử dụng kết hợp mức creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu
• Phân loại dựa trên mức độ nghiêm trọng—giai đoạn 1 đến 3—và vị trí tổn thương: trước thận, nội thận, hoặc sau thận
• Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng ở giai đoạn đầu; khi chức năng thận suy giảm, một số bệnh nhân có biểu hiện dấu hiệu của giảm thể tích máu, urê máu và mất ổn định huyết động
• Điều trị ban đầu mang tính hỗ trợ, bao gồm quản lý dịch thông qua truyền tĩnh mạch hoặc hạn chế dịch, cũng như ổn định huyết động
• Liệu pháp thay thế thận có thể cần thiết nếu bệnh nhân không đáp ứng với các điều trị hỗ trợ để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng
• Biến chứng bao gồm bệnh thận mạn tính đòi hỏi liệu pháp thay thế thận duy trì, quá tải dịch, nhiễm toan chuyển hóa và urê máu
• Tỷ lệ tử vong cao tới 80%, nhưng có thể phục hồi hoàn toàn chức năng thận khi nguyên nhân của tổn thương thận cấp có thể đảo ngược và được điều trị nhanh chóng

Những cạm bẫy

• Cẩn thận xử lý các điều trị và các xét nghiệm tìm nguyên nhân tổn thương thận cấp để tránh gây hại thêm cho thận
• Các triệu chứng có thể không xuất hiện cho đến khi bệnh nhân ở giai đoạn tiến triển và suy thận
• Đo lường chính xác lượng nước tiểu gặp khó khăn khi không có ống thông tiểu; thiểu niệu có thể không được nhận biết ngoài môi trường chăm sóc tích cực

Thuật ngữ

Làm rõ lâm sàng

• Tổn thương thận cấp là một rối loạn với nhiều nguyên nhân khác nhau đặc trưng bởi sự suy giảm đột ngột chức năng thận
• Đặc trưng bởi sự giảm đột ngột lọc cầu thận dẫn đến thất bại trong việc quản lý dịch, điện giải và cân bằng axit-bazơ
• Tình trạng được xác định bởi sự tăng mức creatinin huyết thanh hoặc giảm lượng nước tiểu. Theo hướng dẫn quốc tế KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), 1 trong các tiêu chí sau phải có mặt:
  • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn trong vòng 48 giờ
  • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó
  • Giảm lượng nước tiểu xuống dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
• Tổn thương thận cấp đã thay thế thuật ngữ suy thận cấp, phản ánh tốt hơn sự liên tục của bệnh

Phân loại

• Hướng dẫn KDIGO phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo mức độ nghiêm trọng:
  • Giai đoạn 1 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
    • Mức creatinin huyết thanh 1,5 đến 1,9 lần mức cơ bản
    • Mức creatinin huyết thanh tăng 0,3 mg/dL hoặc hơn
    • Lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ
  • Giai đoạn 2 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
    • Mức creatinin huyết thanh 2 đến 2,9 lần mức cơ bản
    • Lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 12 giờ hoặc hơn
  • Giai đoạn 3 đặc trưng bởi 1 trong các đặc điểm sau:
    • Mức creatinin huyết thanh 3 lần mức cơ bản hoặc hơn
    • Mức creatinin huyết thanh 4 mg/dL hoặc hơn
    • Lượng nước tiểu dưới 0,3 mL/kg/giờ trong 24 giờ hoặc hơn
    • Vô niệu trong 12 giờ hoặc hơn
    • Bất kỳ yêu cầu nào về việc bắt đầu liệu pháp thay thế thận
    • Ở bệnh nhân dưới 18 tuổi, giảm GFR ước tính xuống dưới 35 mL/phút/1,73 m²
• Phân giai đoạn được thực hiện hồi cứu khi đợt tổn thương hoàn tất. Bệnh nhân được phân loại theo giai đoạn cao nhất có thể khi tiêu chí được đáp ứng, hoặc bởi mức tăng creatinin hoặc bởi lượng nước tiểu
• Cũng được phân loại theo nguyên nhân
  • Trước thận
    • Rối loạn chức năng thận không có tổn thương cấu trúc đến nhu mô thận
  • Nội thận
    • Rối loạn chức năng thận do tổn thương đến ống thận, cầu thận, kẽ thận, và/hoặc các mạch máu trong thận
  • Sau thận
    • Rối loạn chức năng thận do tắc nghẽn cấp tính đường tiểu

Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng

Tiền sử

• Biểu hiện lâm sàng thay đổi tùy theo nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận, cũng như các bệnh đi kèm
• Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân thường không có triệu chứng
• Ở giai đoạn tiến triển, bệnh nhân có thể gặp bất kỳ tình trạng nào sau đây:
  • Nôn, tiêu chảy, hoặc cả hai
  • Khát cực độ, chuột rút cơ, và các dấu hiệu mất nước khác
  • Phù chân, mắt cá chân và bàn chân
  • Đau hông hoặc bụng, biểu hiện của tắc nghẽn hoặc tắc mạch
  • Giảm tần suất đi tiểu hoặc lực dòng nước tiểu
• Các yếu tố tiền sử gợi ý tổn thương thận cấp:
  • Tiếp xúc với thuốc độc thận (ví dụ: tác nhân hóa trị, kháng sinh, NSAIDs)
  • Chấn thương cấp tính và mất máu
  • Nhiễm trùng và các bệnh toàn thân khác, bao gồm nhiễm trùng huyết
  • Hạ huyết áp hoặc mất ổn định huyết động

Khám thực thể

• Dấu hiệu giảm thể tích hoặc tăng thể tích có thể xảy ra trong tổn thương thận cấp
  • Dấu hiệu giảm thể tích bao gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp tư thế đứng và/hoặc nằm ngửa, niêm mạc khô, giảm độ đàn hồi da, chi lạnh, và mắt trũng
  • Dấu hiệu tăng thể tích bao gồm phù và tăng cân
• Giảm lượng nước tiểu
  • Vô niệu hoặc thiểu niệu ở bệnh nhân nằm viện, mặc dù một số bệnh nhân có thể không thiểu niệu
• Các dấu hiệu bổ sung của tổn thương thận cấp có thể bao gồm:
  • Dấu hiệu bệnh não do urê máu bao gồm lú lẫn
  • Rung cơ, sững sờ, phù gai thị, hoặc hôn mê
  • Livedo reticularis hoặc hội chứng ngón chân xanh, biểu hiện của tổn thương thận cấp do thuyên tắc mạch máu
  • Phát ban, biểu hiện của tổn thương thận cấp do phản ứng dị ứng
  • Phù toàn thân

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

• Thường đa yếu tố, với nguyên nhân chồng chéo
• Chứng tăng azot máu trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp—liên quan đến giảm tưới máu hoặc giảm thể tích—chiếm hơn 75% các trường hợp
• Các nguyên nhân trước thận liên quan đến các yếu tố làm giảm tưới máu thận, bao gồm:
  • Thời kỳ giảm thể tích do xuất huyết hoặc nguyên nhân thiếu máu cục bộ khác, nôn, tiêu chảy, ăn kém, bỏng, đổ mồ hôi quá mức, hoặc lợi tiểu
  • Suy chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim
  • Giãn mạch ngoại vi dẫn đến giảm sức cản mạch
  • Nhiễm trùng huyết (chiếm ít nhất 50% trường hợp tổn thương thận cấp trong ICU)
  • Thuốc ảnh hưởng đến huyết động cầu thận như NSAIDs, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, amphotericin B, thuốc ức chế calcineurin, và norepinephrine
  • Amphotericin B liên quan đến 25% đến 30% của tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp
  • Thuốc co mạch, tăng canxi máu, hoặc các nguyên nhân khác gây co thắt mạch thận
• Các nguyên nhân nội thận (chủ yếu tổn thương cấu trúc đến cầu thận hoặc ống thận):
  • Các nguyên nhân do rối loạn mạch máu thận
    • Các nguyên nhân mạch máu lớn bao gồm huyết khối động mạch thận, thuyên tắc, hẹp, và kẹp động mạch thận trong phẫu thuật
    • Các nguyên nhân mạch máu nhỏ bao gồm thuyên tắc mạch, hồng cầu bị tổn thương do hội chứng urê huyết tán huyết, tăng huyết áp ác tính, và thải ghép thận
    • Các rối loạn mạch máu thận toàn thân bao gồm viêm mạch, tăng huyết áp ác tính, và xơ cứng bì
  • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến cầu thận
    • Viêm cầu thận nguyên phát và thứ phát, bao gồm viêm cầu thận sau nhiễm trùng và viêm cầu thận màng tăng sinh
    • Viêm cầu thận tiến triển nhanh do viêm cầu thận phức hợp miễn dịch (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống), viêm cầu thận ít miễn dịch (ví dụ: hội chứng Wegener), và hội chứng Goodpasture
    • Viêm động mạch nút
    • Ban xuất huyết Henoch-Schönlein
  • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến ống thận (tức là, thiếu máu cục bộ, độc thận)
    • Nguyên nhân thiếu máu cục bộ
      • Thời kỳ hạ huyết áp, giảm thể tích, hoặc các thời kỳ khác khi tưới máu thận tăng
      • Các nguyên nhân thiếu máu cục bộ phổ biến nhất là xuất huyết, sốc, nhiễm trùng huyết, xơ gan, hội chứng thận hư, viêm phúc mạc, và nhồi máu
    • Nguyên nhân độc thận
      • Hợp chất nội sinh
        • Mức tăng cao của hemoglobin tự do tuần hoàn, myoglobin, và bilirubin
        • Tinh thể axit uric trong ống thận do hội chứng ly giải khối u
      • Hợp chất ngoại sinh
        • Thuốc độc thận chiếm 20% đến 30% trường hợp tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
        • Thuốc độc thận phổ biến nhất bao gồm aminoglycosides, amphotericin B, cyclosporine, tacrolimus, thuốc ức chế ACE, và NSAIDs
        • Các chất cản quang động mạch (cho chụp mạch, ở tất cả bệnh nhân)
        • Các chất cản quang tĩnh mạch có thể tăng nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính hoặc đái tháo đường
  • Các nguyên nhân ảnh hưởng đến kẽ thận
    • Nguyên nhân phổ biến nhất là phản ứng dị ứng với thuốc—thường là penicillin, cephalosporin, NSAID, hoặc thuốc ức chế bơm proton
    • Nhiễm trùng nhu mô thận
      • Nhiễm trùng không đặc hiệu gây ra bởi nhiễm trùng huyết rõ rệt hoặc hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
      • Các sinh vật đặc hiệu bao gồm Legionella, Leptospira, Rickettsia, Hantavirus, Candida, và Plasmodium (gây sốt rét)
      • Liên quan đến cơ quan đặc hiệu bao gồm viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, áp xe nội tạng, và viêm thận bể thận
      • Tổn thương thận cấp biến chứng quá trình của khoảng một phần ba bệnh nhân nhập viện vì COVID-19
    • Nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm bệnh sarcoidosis, lupus, viêm phổi do Legionella (tức là bệnh Legionnaires), bệnh nấm Candida, bệnh histoplasmosis, HIV, virus Epstein-Barr, và cytomegalovirus
• Các nguyên nhân sau thận do tắc nghẽn ngoài thận và trong thận
  • Tắc nghẽn ngoài thận bao gồm phì đại tuyến tiền liệt; bàng quang thần kinh; xơ hóa sau phúc mạc; và ung thư bàng quang, tuyến tiền liệt, và cổ tử cung
  • Tắc nghẽn trong thận bao gồm sỏi, tinh thể, cục máu đông, và khối u
  • Tắc nghẽn niệu đạo bao gồm hẹp và hẹp bao quy đầu
• Nguyên nhân tổn thương thận cấp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ tương tự như ở người lớn
  • Tiếp xúc với thuốc độc thận của mẹ có thể xảy ra trong tử cung
  • Hoại tử vỏ thận do thiếu oxy chu sinh, nhau bong non, và truyền máu song thai hoặc thai-mẹ là nguyên nhân phổ biến của tổn thương thận cấp ở trẻ sơ sinh
  • Dị tật bẩm sinh, như van niệu đạo sau, tắc nghẽn nối thận-niệu quản hai bên, hoặc túi phình niệu quản gây tắc nghẽn hai bên, là nguyên nhân đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
  • Hội chứng urê huyết tán huyết là nguyên nhân phổ biến nhất ở trẻ em

Yếu tố nguy cơ và/hoặc liên quan

Tuổi

• Nguy cơ tăng theo tuổi cao

Giới tính

• Nữ giới có thể có nguy cơ cao hơn đối với tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang

Các yếu tố nguy cơ/liên quan khác

• Nguy cơ tăng khi giảm khối lượng cơ
• Các tình trạng có sẵn:
  • Bệnh thận mạn tính là tình trạng phổ biến nhất liên quan đến tổn thương thận cấp
  • Bệnh thận có sẵn chiếm khoảng 30% tất cả các trường hợp tổn thương thận cấp được thấy trong ICU
  • Đái tháo đường, đặc biệt khi kèm theo bệnh thận mạn tính
    • Dễ bị tổn thương thận cấp liên quan đến chất cản quang và tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim
  • Bệnh động mạch vành và suy tim
  • Bệnh phổi, đặc biệt ở bệnh nhân cần thở máy
  • Bệnh gan mạn tính, đặc biệt ở những người có virus viêm gan C và HIV
• Tình trạng hậu phẫu
  • Phẫu thuật lớn không tim, do mất dịch trong mổ và thay đổi huyết động do gây mê
  • Phẫu thuật tim, đặc biệt với tuần hoàn ngoài cơ thể
• Trẻ sơ sinh có cân nặng rất thấp (dưới 1500 g)
• Bệnh nặng, đặc biệt khi mất ổn định huyết động
• Nhiễm trùng huyết
• Tập luyện cường độ cao kéo dài (ví dụ, chạy marathon), do nguy cơ mất nước và giảm lưu lượng máu thận
• Chấn thương gây tiêu cơ vân

Thủ thuật chẩn đoán

Công cụ chẩn đoán chính

• Xét nghiệm, kết hợp với tiền sử và khám thực thể, tạo nền tảng cho chẩn đoán
• Tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu là chỉ điểm chính cho tổn thương thận cấp
• Các xét nghiệm để chẩn đoán và đánh giá ban đầu bao gồm:
  • Bảng hóa sinh huyết thanh
  • Hiểu biết về giá trị creatinin cơ bản là quan trọng để xác định mức độ tăng creatinin huyết thanh
  • Hóa học nước tiểu và phân tích cặn
  • Các chỉ điểm sinh học trong nước tiểu có thể có tiềm năng giúp chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp nhưng chưa được đưa vào thực hành lâm sàng thường quy
  • IGFBP7 (insulinlike growth factor–binding protein 7) và TIMP2 (tissue inhibitor of metalloproteinases 2) được FDA phê duyệt để đánh giá nguy cơ tổn thương thận cấp trung bình hoặc nặng
  • NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) được phê duyệt để sử dụng lâm sàng ở châu Âu
  • Đo cystatin C huyết thanh có thể giúp dự đoán phục hồi thận ở bệnh nhân tổn thương thận cấp nhưng không được khuyến cáo do tiêu chuẩn hóa kém, sẵn có hạn chế và chi phí cao so với creatinin
• Chẩn đoán chính thức yêu cầu 1 trong các tiêu chí KDIGO sau:
  • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn
  • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó
  • Giảm lượng nước tiểu xuống dưới 0,5 mL/kg/giờ
• Đánh giá nguyên nhân cơ bản
  • Phân loại loại tổn thương là trước thận, nội thận, hoặc sau thận (còn được gọi là tắc nghẽn hoặc độc thận)
  • Bối cảnh lâm sàng, tính toán bài tiết phân suất natri, và phân tích nước tiểu giúp xác định nguyên nhân cơ bản
  • Đánh giá bệnh gần đây, thuốc, phơi nhiễm độc tố
  • Đối với bệnh nhân nặng, xem xét các dấu hiệu sinh tồn và huyết động để đánh giá hạ huyết áp
  • Giá trị của bài tiết phân suất natri có thể giúp xác định nguyên nhân
• Chẩn đoán hình ảnh được yêu cầu trong hầu hết các trường hợp để loại trừ tắc nghẽn hoặc tắc mạch
  • Siêu âm thận và bàng quang là xét nghiệm chọn lọc để đánh giá bệnh lý ứ nước ở hầu hết bệnh nhân
  • CT (không tăng cường cản quang) là tiêu chuẩn vàng
  • Chụp mạch thận được sử dụng khi nghi ngờ tắc động mạch thận kết hợp với siêu âm thận; tuy nhiên, tránh phơi nhiễm chất cản quang nếu có thể
• Sinh thiết thận có thể cần thiết nếu các nguyên nhân trước thận và sau thận đã bị loại trừ hoặc loại tổn thương nội thận không rõ ràng hoặc để xác nhận chẩn đoán theo phác đồ điều trị cụ thể

Xét nghiệm

Creatinin huyết thanh

• Tiêu chí tổn thương thận cấp
  • Ở trẻ sơ sinh, tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn trong vòng 24 giờ
  • Ở trẻ em và người lớn, một trong các tiêu chí sau:
    • Tăng mức creatinin huyết thanh 0,3 mg/dL hoặc hơn trong vòng 48 giờ
    • Tăng mức creatinin huyết thanh lên 1,5 lần mức cơ bản hoặc hơn, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày

Lượng nước tiểu

• Tiêu chí tổn thương thận cấp
  • Ở trẻ sơ sinh, vô niệu kéo dài tại 48 giờ sau khi sinh
  • Ở người lớn và trẻ em, lượng nước tiểu dưới 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
  • Ở bệnh nhân béo phì, sử dụng cân nặng lý tưởng để tính toán tỷ lệ lượng nước tiểu
  • Một số trường hợp có thể không thiểu niệu, đòi hỏi phân tích cặn nước tiểu bổ sung và chẩn đoán hình ảnh thận

Hóa học huyết thanh và nước tiểu

• BUN
  • Mức BUN tăng cao là dấu hiệu của rối loạn chức năng thận
  • Tính toán tỷ lệ BUN/creatinin
    • Trước thận: lớn hơn 20:1
    • Nội thận: nhỏ hơn 10 đến 15:1
    • Sau thận: lớn hơn 20:1

Tính toán bài tiết phân suất natri

• Công thức = (nồng độ natri trong nước tiểu × giá trị creatinin huyết thanh/nồng độ natri trong huyết thanh × giá trị creatinin trong nước tiểu) × 100
• Trước thận: dưới 1%
• Nội thận:
  • Hoại tử ống thận: 1% hoặc nhiều hơn
  • Viêm thận kẽ: 1% hoặc nhiều hơn
  • Viêm cầu thận sớm, nhiễm trùng huyết, hoặc bệnh thận do chất cản quang: dưới 1%
  • Viêm mạch: dưới 1%
• Sau thận: 1% hoặc nhiều hơn

Xét nghiệm nước tiểu

• Kết quả cặn nước tiểu có thể cung cấp thông tin về nguyên nhân tiềm ẩn của tổn thương
  • Sự hiện diện của tế bào biểu mô ống thận, trụ biểu mô, trụ sắc tố thô, trụ hạt, và trụ nâu đục có thể chỉ ra hoại tử ống thận cấp
  • Hồng cầu, bạch cầu, trụ bạch cầu, và bạch cầu ái toan có thể chỉ ra viêm thận kẽ cấp
  • Trụ hồng cầu, hồng cầu biến dạng, và protein niệu từ trung bình đến nặng có thể chỉ ra viêm cầu thận
  • Kết quả xét nghiệm nước tiểu tương đối bình thường hoặc gần như bình thường với sự hiện diện của trụ trong suốt gợi ý tổn thương thận cấp trước thận hoặc sau thận
  • Sự hiện diện của tinh thể có thể chỉ ra tổn thương thận cấp nội thận do hội chứng ly giải khối u hoặc các chất chuyển hóa tinh thể
  • Đái máu và protein niệu nhẹ có thể chỉ ra viêm mạch
  • Que thử dương tính với máu trong nước tiểu nhưng không có hồng cầu dưới kính hiển vi chỉ ra tổn thương thận cấp nội thận do hemoglobinuria hoặc myoglobinuria

Chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm thận và bàng quang

• Siêu âm thận và vùng sau phúc mạc là xét nghiệm hình ảnh ban đầu được lựa chọn đối với tổn thương thận cấp không rõ nguyên nhân
• Đánh giá ứ nước và đánh giá kích thước và hình thái thận
• Ứ nước có thể là thứ phát do bàng quang căng; nếu bàng quang căng, đánh giá lại bệnh nhân sau khi đi tiểu hoặc đặt ống thông
• Thể tích nước tiểu sau khi đi tiểu biểu thị cho tắc nghẽn bàng quang là nguyên nhân của tổn thương thận cấp
  • Thể tích bàng quang còn lại bình thường dưới 50 mL
  • Thể tích bàng quang còn lại trên 100 mL gợi ý tắc nghẽn đường ra bàng quang

Siêu âm Doppler thận

• Các nguyên nhân mạch máu thận của tổn thương thận cấp như hẹp động mạch thận hoặc huyết khối là hiếm
• Chỉ số kháng trở thận có thể giúp phân biệt nguyên nhân thận từ nguyên nhân trước thận của tổn thương thận cấp

CT (không tăng cường cản quang)

• Không phải là phương thức hình ảnh hàng đầu nhưng có thể được xem xét nếu siêu âm không khả thi hoặc không chẩn đoán được do thể trạng cơ thể
• Có thể được sử dụng để đánh giá thêm ứ nước được phát hiện trên siêu âm để xác định mức độ và nguyên nhân tắc nghẽn

Chụp mạch thận

• Chủ yếu được sử dụng cho liệu pháp can thiệp hơn là chẩn đoán
• Có thể chỉ ra tắc nghẽn do thuyên tắc, huyết khối, và hẹp động mạch nặng

Thủ thuật chẩn đoán

Sinh thiết thận

• Giải thích chung
  • Lấy mẫu mô thận để kiểm tra mô học
• Chỉ định
  • Xác định hoặc xác nhận nguyên nhân cơ bản
  • Rối loạn chức năng thận ghép
• Chống chỉ định
  • Tuyệt đối
    • Thận đơn độc
    • Nhiều nang thận
    • Viêm thận bể thận cấp
    • Khối u thận
  • Tương đối
    • Tăng huyết áp không kiểm soát
    • Rối loạn đông máu không được điều chỉnh
    • Nhiễm trùng da trên vị trí sinh thiết
• Biến chứng
  • Xuất huyết trong phúc mạc
  • Tràn khí màng phổi
  • Khối tụ máu
• Diễn giải kết quả
  • Tổn thương thận cấp do viêm thận kẽ cấp có thể được gợi ý bởi:
    • Phù nề kẽ với thâm nhiễm kẽ đáng kể chủ yếu là tế bào lympho T và bạch cầu đơn nhân
    • Viêm kẽ ở 50% hoặc nhiều hơn của nhu mô với dưới 25% diện tích có xơ hóa kẽ
    • Sự hình thành hạt biểu thị viêm thận kẽ do nhiễm trùng
  • Tổn thương thận cấp do hoại tử ống thận; bệnh học khác nhau và có thể bao gồm bất kỳ điều nào sau đây:
    • Mất bờ bàn chải ống thận
    • Hoại tử ống thận
    • Mảnh vụn tế bào hoặc trụ trong lòng ống
    • Giãn ống thận với biểu mô ống thận dẹt
  • Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận tạo hình liềm tế bào có thể được gợi ý bởi các hình liềm tế bào ở 50% hoặc nhiều hơn của cầu thận, với 40% hoặc ít hơn cầu thận có xơ cứng
  • Tổn thương thận cấp do vi huyết khối có thể được gợi ý bởi:
    • Huyết khối của mao mạch cầu thận và tiểu động mạch
    • Vi huyết khối chứa hồng cầu bị tổn thương cho thấy hội chứng urê huyết tán huyết
    • Dày lớp áo bên ngoài như vỏ hành của tiểu động mạch nhỏ
    • Cầu thận xơ hóa ở 40% hoặc ít hơn của mẫu
    • Mở rộng vùng dưới nội mô
  • Tổn thương thận cấp do viêm thận lupus; bệnh học khác nhau và có thể thể hiện:
    • Lắng đọng cầu thận nhuộm chủ yếu với IgG kèm đồng lắng đọng IgA, IgM, C3, và C1q
    • Lắng đọng miễn dịch dạng ngoài cầu thận trong màng nền ống thận, kẽ, và mạch máu
    • Các tổn thương dạng tiểu thể lưới trong tế bào nội mô cầu thận
    • Tổn thương cầu thận

Chẩn đoán phân biệt

Phổ biến nhất

Bệnh thận mạn tính

• Bất thường về cấu trúc và chức năng thận, tồn tại hơn 3 tháng
• Tương tự như tổn thương thận cấp, lọc cầu thận giảm trong bệnh thận mạn tính, cũng đặc trưng bởi tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu
• Trái ngược với tổn thương thận cấp, tăng mức creatinin huyết thanh và giảm lượng nước tiểu xảy ra trong thời gian dài hơn (tháng đến năm) và suy giảm lọc cầu thận thường không thể đảo ngược
• Suy giảm chức năng thận hoặc cấu trúc thận bất thường/tổn thương thận tồn tại hơn 3 tháng phân biệt bệnh thận mạn tính với tổn thương thận cấp
• Đối với bệnh thận mạn tính, suy giảm chức năng thận được chứng minh bởi GFR giảm dưới 60 mL/phút/1,73 m²
• Lưu ý rằng tổn thương thận cấp có thể xảy ra trên nền bệnh thận mạn tính

Điều trị

Mục tiêu

• Giải quyết nguyên nhân cơ bản và các biến chứng tức thì
• Ngăn chặn tổn thương thêm và phát triển thành bệnh thận mạn tính
• Duy trì tình trạng thể tích và huyết động đầy đủ

Xử trí

Tiêu chí nhập viện