Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026). CHƯƠNG 4. VIÊM TUYẾN GIÁP CẤP DO TIA XẠ

Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026) | Thyroiditis – Diagnosis and Therapeutic Management
Biên tập: Mahmoud Sakr – (C) 2026 Nhà xuất bản: Springer – Năm xuất bản: 2026.
Ths.Bs. Lê Đình Sáng: Dịch và chuyển thể tiếng Việt. Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận, duy nhất trên nền tảng yhoclamsang.net và sachyhoc.com của Thư viện Y học Medipharm.

CHƯƠNG 4. VIÊM TUYẾN GIÁP CẤP DO TIA XẠ
Acute Radiation-Induced Thyroiditis

4.1 Giới Thiệu

Mặc dù có những hậu quả chức năng cụ thể, các bất thường tuyến giáp do xạ trị (radiotherapy-induced thyroid abnormalities) vẫn bị đánh giá thấp và báo cáo dưới mức. Các di chứng này có thể bao gồm viêm tuyến giáp do tia xạ (radiation-induced thyroiditis), suy giáp tiên phát hoặc trung ương (primary or central hypothyroidism), bệnh Basedow (Graves’ disease), bệnh mắt Basedow bình giáp (euthyroid Graves’ ophthalmopathy), u tuyến lành tính (benign adenomas), bướu giáp đa nhân (multinodular goiter – MNG), và ung thư biểu mô tuyến giáp do tia xạ (radiation-induced thyroid carcinoma). Cơ chế bệnh sinh của tổn thương tuyến giáp do tia xạ (radiation-induced thyroid injury) bao gồm tổn thương mạch máu, tổn thương tế bào nhu mô, và các phản ứng tự miễn (autoimmune reactions). Tổng liều xạ trị, thể tích tuyến giáp bị chiếu xạ, và mức độ cắt bỏ tuyến giáp trước đó nằm trong số những yếu tố quan trọng nhất liên quan đến nguy cơ suy giáp (hypothyroidism).

Các kỹ thuật xạ trị (radiotherapy – RT) mới, chẳng hạn như xạ phẫu định vị (stereotactic radio-surgery), chiếu xạ theo hình khối ba chiều (three-dimensional conformal irradiation), xạ trị điều biến cường độ (intensity modulated RT), và liệu pháp proton (proton therapy), nhìn chung cho phép phân bố liều lượng tốt hơn với liều thấp hơn cho các cơ quan không phải là đích. Cách tiếp cận chẩn đoán đối với tổn thương tuyến giáp do tia xạ bao gồm các xét nghiệm chức năng tuyến giáp cơ bản ở tất cả bệnh nhân trải qua chiếu xạ vùng tuyến giáp hoặc cạnh hố yên (parasellar irradiation). Các quy trình theo dõi được khuyến cáo bao gồm đánh giá ít nhất hàng năm với hỏi bệnh sử về các triệu chứng rối loạn chức năng tuyến giáp, khám thực thể (physical examination), và đo lường các hormone tuyến giáp và hormone kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating hormone – TSH). Những cải tiến sâu hơn trong các kỹ thuật xạ trị và tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nội tiết có thể cho phép phòng ngừa và quản lý tốt hơn các tổn thương tuyến giáp liên quan đến tia xạ.

4.2 Căn Nguyên

Tuyến giáp cực kỳ nhạy cảm với tia xạ và có thể bị tổn thương ở một phạm vi liều lượng tia xạ rộng. Tia xạ, cả chiếu trong và chiếu ngoài, đều được chứng minh là có liên quan đến viêm tuyến giáp (thyroiditis), đặc biệt là ở liều cao. Nhìn chung, viêm tuyến giáp do tia xạ hiếm gặp, và tỷ lệ mắc mới (incidence) chỉ khoảng 1%.

Điều trị bằng tia xạ đối với ung thư vùng cổ như ung thư biểu mô amidan (tonsillar carcinoma) và u lympho (lymphoma) có thể gây viêm tuyến giáp, dẫn đến phá hủy các tế bào tuyến giáp và hậu quả là suy giáp. Bệnh nhân nhận iod phóng xạ (radioactive iodine – RAI) (xạ trị chiếu trong) để triệt mô tuyến giáp trong bệnh Basedow hoặc bướu giáp đa nhân độc tính (toxic multinodular goiter) thỉnh thoảng tiến triển đau tuyến giáp dữ dội từ 7-10 ngày sau điều trị do sự khởi phát của viêm tuyến giáp cấp tính (acute thyroiditis). Viêm tuyến giáp do tia xạ có thể xảy ra với các liệu pháp chiếu xạ ngoài hoặc chiếu xạ trong (131I) và ở các liều lượng khác nhau. Về mặt lịch sử, suy giáp sau xạ trị chiếu ngoài (external beam radiotherapy – EBRT) vùng tuyến giáp ở tuổi trưởng thành được xem là không phát triển dưới ngưỡng liều từ 10-20 Gray (Gy). Dữ liệu gần đây hơn từ các bệnh nhân nhận xạ trị chiếu ngoài gợi ý một ngưỡng liều làm tăng nguy cơ suy giáp là 10 Gy. Dữ liệu từ các bệnh nhân mắc bệnh Basedow sau liệu pháp iod phóng xạ (131I) (xạ trị chiếu trong) chỉ ra rằng suy giáp hiếm khi xảy ra dưới liều tuyến giáp 50 Gy.

Chiếu xạ vào tuyến giáp trong quá trình điều trị ung thư vú cũng có thể gây suy giáp. Gần đây, Digkas và cộng sự (2024) đã báo cáo rằng trong quá trình theo dõi (trung vị 7,9 năm), 5,7% (1212/21.268) bệnh nhân mắc ung thư vú giai đoạn sớm đã tiến triển thành suy giáp. Không có mối liên quan nào giữa điều trị ung thư toàn thân thông qua hóa trị hoặc liệu pháp nội tiết với sự phát triển của bệnh suy giáp được xác định. Tuy nhiên, nguy cơ suy giáp cao hơn đã được xác định ở những bệnh nhân được điều trị bằng xạ trị hạch bạch huyết vùng (regional lymph nodes) chứ không phải ở những người chỉ được xạ trị vào vú/thành ngực. Nguy cơ suy giáp ở nhóm thuần tập được điều trị bằng xạ trị hạch bạch huyết vùng hiện diện bất kể việc có sử dụng phương pháp hóa trị bổ trợ (adjuvant chemotherapy treatment) hay không. Họ kết luận rằng việc triển khai tầm soát suy giáp ở những người sống sót sau ung thư vú đã được điều trị bằng xạ trị hạch bạch huyết vùng có thể được xem là hợp lý trong chương trình theo dõi.

4.3 Cơ Chế Bệnh Sinh

Tia xạ có thể phá hủy mô tuyến giáp với hậu quả là suy giáp, và, bên cạnh cơ chế này, tia xạ có thể dẫn đến suy giáp một cách gián tiếp, thông qua việc gây viêm tuyến giáp tự miễn (autoimmune thyroiditis). Tổn thương nguyên phát do việc chiếu xạ vào tuyến giáp gây ra là viêm tuyến giáp. Ngoài ra, các phản ứng tự miễn bao gồm teo tuyến giáp (thyroid atrophy), suy giáp, và thậm chí là ung thư tuyến giáp (thyroid cancer) có thể bị kích hoạt thông qua việc phơi nhiễm với tia xạ. Xác suất và mức độ nghiêm trọng của những biến chứng như vậy phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau, chẳng hạn như liều lượng tia xạ được cung cấp, thời gian, và những vị trí nào ở vùng đầu và cổ nhận được tia xạ, ví dụ như U lympho Hodgkin (Hodgkin Lymphoma – HL), Sarcoma cơ vân (rhabdomyosarcoma – RMS), và ung thư biểu mô vòm họng (naso-pharyngeal carcinoma). Các biến số khác như tuổi tác, giới tính, và thể tích tuyến giáp đều đóng một vai trò trong xác suất xảy ra các rối loạn chức năng này. Hơn nữa, người ta tin rằng hóa trị liệu đồng thời (concomitant chemotherapy) gây ra suy giáp bằng cách làm tăng độ nhạy cảm của tuyến giáp với tia xạ.

4.3.1 Viêm Tuyến Giáp Tự Miễn

Ngoài các tác động tất định (deterministic effects) như hoại tử (necrosis) và chết tế bào theo chương trình (apoptosis), việc phơi nhiễm tia xạ có thể gây ra các quá trình tự miễn trong đó các tự kháng thể (autoantibodies) được sản xuất chống lại các thành phần tế bào của tế bào tuyến giáp (thyrocytes). Sự gắn kết của các tự kháng thể này vào đích của chúng gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể qua trung gian tế bào (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity) có thể dẫn đến viêm tuyến giáp kèm theo suy giáp sau đó. Quá trình này chưa được hiểu biết đầy đủ, nhưng bản chất của nó có thể là ngẫu nhiên (stochastic), không giới hạn ở các liều tia xạ ngưỡng. Mặt khác, liều lượng tia xạ tương đối cao cũng có thể gây ra cường giáp tự miễn (autoimmune hyperthyroidism); biến chứng này đã được biết rõ, nhưng khá hiếm (khoảng 1%) trong điều trị bằng iod phóng xạ đối với các nhân tuyến giáp hoạt động tự chủ gây cường giáp (autonomous hyper-functioning thyroid nodules). Trong những trường hợp này, các kháng thể kích thích thụ thể hormone kích thích tuyến giáp (TSH receptor-stimulating antibodies) trở nên chiếm ưu thế, thay vì các kháng thể gây phá hủy các thành phần của tế bào tuyến giáp.

4.3.2 Teo Tuyến Giáp

Liên quan đến tình trạng teo tuyến giáp do tia xạ, các tác động tia xạ tất định (phản ứng mô) thường xuất hiện ngay sau khi phơi nhiễm và được đặc trưng bởi một ngưỡng liều và một mối liên quan liều-tác dụng rõ ràng. Trên ngưỡng này, các tế bào và mô có xu hướng bị tổn thương thường xuyên và nghiêm trọng hơn, và thường mất đi chức năng của chúng khi liều lượng tia xạ tăng lên. Trong một tổng quan toàn diện gần đây về tác dụng của điều trị bằng iod phóng xạ (131I) đối với tuyến giáp bị bệnh, Riley và cộng sự (2019) đã báo cáo rằng 131I gây chết tế bào bằng cả tổn thương trực tiếp và gián tiếp đối với DNA của tế bào tuyến giáp, phần lớn thông qua quá trình chết tế bào theo chương trình. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã mô tả các phát hiện chi tiết về cái chết của tế bào do hoại tử sau khi dùng 131I. Theo ý nghĩa này, teo tuyến giáp với tình trạng suy giáp diễn ra sau đó là một tác động tia xạ tất định điển hình.

4.4 Tỷ Lệ Mắc Mới

4.4.1 Liệu Pháp Iod Phóng Xạ

Bonnema và Hegedüs (2012) đã điểm y văn một cách hệ thống về tác dụng, tác dụng phụ, và các yếu tố ảnh hưởng đến kết cục điều trị của liệu pháp iod phóng xạ trong các bệnh lý tuyến giáp lành tính. Về tình trạng suy giáp ở những bệnh nhân được điều trị bằng iod phóng xạ cho bệnh Basedow, đường cong tác dụng/thời gian có dạng lũy thừa, với mức tăng dốc sau năm đầu tiên sau khi dùng 131I (24%). Khoảng 59% bệnh nhân trở nên suy giáp sau 10 năm, và 85% sau 25 năm phơi nhiễm. Đường cong này ít dốc hơn và tuyến tính hơn ở những bệnh nhân bị cường giáp không sinh miễn dịch (non-immunogenic hyperthyroidism) (nhân độc hoặc bướu giáp độc), với tỷ lệ bệnh nhân suy giáp là 4% sau 1 năm, 15% sau 10 năm, và 32% sau 25 năm.

4.4.2 Xạ Trị Chiếu Ngoài

Nếu xạ trị chiếu ngoài vùng cổ được sử dụng để điều trị ung thư vùng đầu và cổ, u lympho, hoặc các bệnh lý ác tính của hệ thần kinh trung ương (central nervous system – CNS), việc phơi nhiễm của các mô không phải là đích, chẳng hạn như tuyến giáp, không thể tránh khỏi. Do đó, suy giáp có thể phát triển từ nhiều tháng đến nhiều năm sau xạ trị chiếu ngoài. Trong một nghiên cứu tiến cứu từ Đan Mạch thu nhận 203 bệnh nhân mắc ung thư đầu cổ, tỷ lệ mắc mới suy giáp do xạ trị chiếu ngoài ước tính trong 5 năm là 26%. Trung vị liều tuyến giáp lên tới 40 Gy (tối thiểu-tối đa: 1,2-68,0 Gy).