Hạ natri máu và tăng kali máu trong suy thượng thận: cơ chế sinh lý bệnh và điều trị

Tác giả: David B Mount, MD – Biên tập viên: Richard H Sterns, MD, André Lacroix, MD – Phó Biên tập viên: John P Forman, MD, MSc – Bs Lê Đình Sáng lược dịch

GIỚI THIỆU

Rối loạn điện giải trong suy thượng thận nguyên phát là do giảm tiết cortisol và aldosterone. Một chức năng chính của aldosterone là tăng bài tiết kali qua nước tiểu. Do đó, suy giảm bài tiết aldosterone có thể liên quan đến tăng kali máu và nhiễm toan nhẹ [1,2]. Mất natri là một đặc điểm thay đổi của rối loạn này. Nó không đáng chú ý ở người lớn bị suy aldosterone riêng biệt, có thể là do sự tiết aldosterone chỉ giảm nhẹ. 

Mặc dù aldosterone thường làm tăng tái hấp thu natri, các yếu tố giữ natri khác (như angiotensin II và norepinephrine) có khả năng bù trừ cho sự giảm sẵn có của aldosterone [1]. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị suy thượng thận nguyên phát có thể bị suy giảm aldosterone nặng, dẫn đến mất muối và có thể là hạ huyết áp và cơn suy thượng thận cấp.

Hạ natri máu và tăng kali máu

Hạ natri máu và tăng kali máu là hai bất thường về điện giải chính của suy thượng thận nguyên phát. Hạ natri máu được trung gian bởi sự giải phóng tăng hormone chống bài niệu (ADH), dẫn đến giữ nước và giảm nồng độ natri trong huyết tương [3,4]. Cả thiếu cortisol và thiếu aldosterone đều góp phần gây ra vấn đề này:

● Tăng tiết ADH thấy trong thiếu cortisol có thể một phần là do giảm áp suất máu toàn thân và nhịp tim (qua một cơ chế chưa rõ) do thiếu cortisol gây ra. Tuy nhiên, một cơ chế quan trọng hơn có thể là do thiếu cortisol dẫn đến tăng tiết corticotropin-releasing hormone (CRH) dưới đồi, một tác nhân kích thích ADH [5-8]. Cortisol có tác dụng ức chế ngược lên CRH và corticotropin (ACTH), một tác dụng ức chế bị loại bỏ khi suy thượng thận [5,9]. Ngoài ra, cortisol dường như ức chế trực tiếp tiết ADH [10-12]. Do đó, nồng độ ADH tăng lên khi nồng độ cortisol trong huyết tương thấp.

● Thiếu glucocorticoid cũng làm giảm độ thanh thải nước tự do của thận [13,14]. Các mô hình trên động vật cho thấy rằng thiếu glucocorticoid có thể dẫn đến giảm khả năng làm loãng nước tiểu và tăng tính thấm nước của ống lượn xa. Ở mức độ phân tử, thiếu glucocorticoid dẫn đến tăng biểu hiện và phosphoryl hóa của kênh nước aquaporin 2 (AQP2) nhạy cảm với vasopressin trong ống góp [15].

● Tăng tiết ADH gây ra bởi suy aldosterone là do mất muối qua thận dẫn đến giảm thể tích. Giảm thể tích máu làm tăng nồng độ ADH bằng cách giảm ngưỡng thẩm thấu để giải phóng ADH từ dưới đồi và tăng cường độ giải phóng ADH cho một thay đổi nhất định về thẩm thấu máu [16,17].

Hạ natri máu thường gặp nhất với suy thượng thận