(Bài dịch) Cơ chế sinh lý và cách tiếp cận chẩn đoán rối loạn toan-kiềm

Cơ chế sinh lý và cách tiếp cận chẩn đoán rối loạn toan-kiềm (Physiologic mechanisms and diagnostic approach to acid–base disorders)

Tác giả: John G. Toffaletti PhD and Craig R. Rackley MD. Sách “Blood Gases and Critical Care Testing”, Third Edition. Chapter 2, 23-52. Copyright © 2022 Elsevier Inc. All rights reserved.

Dịch và biên tập: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Toan chuyển hóa

Toan chuyển hóa được định nghĩa là một quá trình lâm sàng dẫn đến giảm pH máu (nhiễm toan máu) và giảm nồng độ HCO3. Nó do tích tụ các hợp chất axit và/hoặc mất base, thường là bicarbonat. Sự di chuyển của các chất điện giải cũng có thể đóng vai trò trong cân bằng toan-kiềm, đôi khi biểu hiện bằng sự tăng khoảng trống anion.

Các cơ chế sinh lý của toan chuyển hóa¹⁻³:

• Trong tiêu chảy, dịch tiết tuyến tụy vào ruột non có hàm lượng natri tương đối cao so với chloride, với nồng độ bicarbonat tương đối cao hơn. Mất các dịch đường tiêu hóa như vậy thường dẫn đến toan chuyển hóa.
• Trong nhiễm toan ống thận, nếu bài tiết natri và kali vào nước tiểu vượt quá bài tiết chloride, anion đi kèm natri/kali thường là bicarbonat. Điều này có thể dẫn đến giảm bicarbonat huyết thanh và toan chuyển hóa.
• Tăng clo máu thường chỉ ra toan chuyển hóa. Tăng clo do hấp thu từ đường tiêu hóa hoặc truyền tĩnh mạch có thể gây tăng clo máu. Đây là một lĩnh vực phức tạp về mặt sinh lý, nhưng có một số nguyên tắc:
• Nếu nồng độ Cl tăng và nồng độ Na⁺ không đổi, một anion khác ngoài Cl phải giảm. Anion này thường là bicarbonat.
• Tăng clo máu có thể xảy ra khi mất các muối natri không chứa clo từ đường tiêu hóa hoặc từ nước tiểu.
• Tăng clo máu sẽ phát triển khi bổ sung các dịch chứa muối clorua như natri, kali, canxi hoặc ammonium.
• Tăng hoặc giảm kali cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ natri, từ đó ảnh hưởng đến nồng độ clorua.

Tăng khoảng trống anion có thể liên quan đến toan chuyển hóa. Các quá trình sau thường đi kèm với tăng khoảng trống anion:

• Sản xuất lactate và axit từ quá trình chuyển hóa yếm khí. Nếu không có đủ oxy cho các mô (thiếu oxy), điều kiện tế bào bắt đầu thuận lợi cho quá trình chuyển hóa yếm khí với sự chuyển đổi pyruvate thành lactate. Mặc dù các bác sĩ lâm sàng thường nghĩ rằng quá trình này tạo ra axit lactic, nhưng thực tế là lactate được tạo ra⁴. Axit (H⁺) đến từ sự phân hủy lượng lớn ATP mà không có tái tổng hợp.
• Sản xuất quá mức axit từ nhiễm toan ceton. Loại nhiễm toan ceton phổ biến nhất là nhiễm toan ceton do đái tháo đường, xảy ra khi glucose không thể vào tế bào để sản xuất đủ ATP. Trong tình trạng glucose tế bào thấp (glucose huyết thanh thường khá cao trong trường hợp nhiễm toan ceton do đái tháo đường), các axit béo sẽ bị oxy hóa để tạo ra axit ceton cho năng lượng. Nhiễm toan ceton cũng có thể thấy trong tình trạng đói kém khi nồng độ glucose trong huyết tương thấp, và ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng và bị nghiện rượu mạn tính.
• Uống các axit ngoại sinh hoặc các chất tạo axit: salicylate, ethanol, ethylene glycol, methanol, v.v.
• Bài tiết axit qua thận không đủ. Trong suy thận, tùy thuộc vào suy giảm cầu thận hay ống thận, có thể xảy ra tích tụ H⁺ và/hoặc mất HCO3⁻. Vì nhiễm toan thận thường có khởi phát chậm, thông thường tăng thông khí sẽ bù trừ hô hấp để ngăn ngừa nhiễm toan máu trong giai đoạn đầu.

Sử dụng khoảng trống anion trong toan chuyển hóa. Khoảng trống anion (AG), đặc biệt khi tăng, có thể hữu ích trong chẩn đoán loại toan chuyển hóa và chỉ ra khả năng rối loạn toan-kiềm hỗn hợp⁵, như được thể hiện trong Bảng 2.1.

Như đã mô tả trước đó, AG là sự chênh lệch giữa các cation thường được đo (Na⁺ và đôi khi K⁺) và các anion thường được đo (Cl⁻ và HCO3⁻). Khoảng tham chiếu ước tính cho AG là 8-16 mmol/L (8-16 mEq/L) khi AG = Na – (Cl + CO2) và 12-20 mmol/L (12-20 mEq/L) khi AG = (Na + K) – (Cl + CO2).

BẢNG 2.1 Thay đổi khoảng trống anion trong các rối loạn toan-kiềm khác nhau.

Albumin huyết thanh là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tính toán khoảng trống anion. Vì albumin trong máu chiếm một tỷ lệ lớn các anion “không đo được”, sự giảm hoặc tăng (ít phổ biến hơn) nồng độ albumin sẽ làm giảm hoặc tăng tương ứng khoảng trống anion. Với mỗi g/L giảm nồng độ albumin, AG giảm khoảng 0,25 mmol/L⁵’⁶. Nếu phòng xét nghiệm báo cáo albumin theo g/dL thì mỗi g/dL giảm nồng độ albumin sẽ làm AG giảm khoảng 2,5 mmol/L. Điều này có thể che giấu một AG tăng do tăng lactate trong toan chuyển hóa. Nếu hạ albumin máu được ghi nhận, điều này phổ biến ở bệnh nhân nặng, AG có thể được “hiệu chỉnh” bằng công thức (2.1) để giải thích AG tốt hơn. Độ nhạy của khoảng trống anion tăng trong phát hiện tăng lactate máu dường như được cải thiện bằng cách hiệu chỉnh AG theo nồng độ albumin⁵.

AG hiệu chỉnh = AG đo được + 0,23 × (45 – Albumin đo được tính bằng g/L) (2.1)