(Bài dịch) Cơ chế sinh lý và cách tiếp cận chẩn đoán rối loạn toan-kiềm

Cơ chế sinh lý và cách tiếp cận chẩn đoán rối loạn toan-kiềm (Physiologic mechanisms and diagnostic approach to acid–base disorders)

Tác giả: John G. Toffaletti PhD and Craig R. Rackley MD. Sách “Blood Gases and Critical Care Testing”, Third Edition. Chapter 2, 23-52. Copyright © 2022 Elsevier Inc. All rights reserved.

Dịch và biên tập: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Toan chuyển hóa

Toan chuyển hóa được định nghĩa là một quá trình lâm sàng dẫn đến giảm pH máu (nhiễm toan máu) và giảm nồng độ HCO3. Nó do tích tụ các hợp chất axit và/hoặc mất base, thường là bicarbonat. Sự di chuyển của các chất điện giải cũng có thể đóng vai trò trong cân bằng toan-kiềm, đôi khi biểu hiện bằng sự tăng khoảng trống anion.

Các cơ chế sinh lý của toan chuyển hóa¹⁻³:

• Trong tiêu chảy, dịch tiết tuyến tụy vào ruột non có hàm lượng natri tương đối cao so với chloride, với nồng độ bicarbonat tương đối cao hơn. Mất các dịch đường tiêu hóa như vậy thường dẫn đến toan chuyển hóa.
• Trong nhiễm toan ống thận, nếu bài tiết natri và kali vào nước tiểu vượt quá bài tiết chloride, anion đi kèm natri/kali thường là bicarbonat. Điều này có thể dẫn đến giảm bicarbonat huyết thanh và toan chuyển hóa.
• Tăng clo máu thường chỉ ra toan chuyển hóa. Tăng clo do hấp thu từ đường tiêu hóa hoặc truyền tĩnh mạch có thể gây tăng clo máu. Đây là một lĩnh vực phức tạp về mặt sinh lý, nhưng có một số nguyên tắc:
• Nếu nồng độ Cl tăng và nồng độ Na⁺ không đổi, một anion khác ngoài Cl phải giảm. Anion này thường là bicarbonat.
• Tăng clo máu có thể xảy ra khi mất các muối natri không chứa clo từ đường tiêu hóa hoặc từ nước tiểu.
• Tăng clo máu sẽ phát triển khi bổ sung các dịch chứa muối clorua như natri, kali, canxi hoặc ammonium.
• Tăng hoặc giảm kali cũng có thể ảnh hưởng đến nồng độ natri, từ đó ảnh hưởng đến nồng độ clorua.

Tăng khoảng trống anion có thể liên quan đến toan chuyển hóa. Các quá trình sau thường đi kèm với tăng khoảng trống anion:

• Sản xuất lactate và axit từ quá trình chuyển hóa yếm khí. Nếu không có đủ oxy cho các mô (thiếu oxy), điều kiện tế bào bắt đầu thuận lợi cho quá trình chuyển hóa yếm khí với sự chuyển đổi pyruvate thành lactate. Mặc dù các bác sĩ lâm sàng thường nghĩ rằng quá trình này tạo ra axit lactic, nhưng thực tế là lactate được tạo ra⁴. Axit (H⁺) đến từ sự phân hủy lượng lớn ATP mà không có tái tổng hợp.
• Sản xuất quá mức axit từ nhiễm toan ceton. Loại nhiễm toan ceton phổ biến nhất là nhiễm toan ceton do đái tháo đường, xảy ra khi glucose không thể vào tế bào để sản xuất đủ ATP. Trong tình trạng glucose tế bào thấp (glucose huyết thanh thường khá cao trong trường hợp nhiễm toan ceton do đái tháo đường), các axit béo sẽ bị oxy hóa để tạo ra axit ceton cho năng lượng. Nhiễm toan ceton cũng có thể thấy trong tình trạng đói kém khi nồng độ glucose trong huyết tương thấp, và ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng và bị nghiện rượu mạn tính.
• Uống các axit ngoại sinh hoặc các chất tạo axit: salicylate, ethanol, ethylene glycol, methanol, v.v.
• Bài tiết axit qua thận không đủ. Trong suy thận, tùy thuộc vào suy giảm cầu thận hay ống thận, có thể xảy ra tích tụ H⁺ và/hoặc mất HCO3⁻. Vì nhiễm toan thận thường có khởi phát chậm, thông thường tăng thông khí sẽ bù trừ hô hấp để ngăn ngừa nhiễm toan máu trong giai đoạn đầu.

Sử dụng khoảng trống anion trong toan chuyển hóa. Khoảng trống anion (AG), đặc biệt khi tăng, có thể hữu ích trong chẩn đoán loại toan chuyển hóa và chỉ ra khả năng rối loạn toan-kiềm hỗn hợp⁵, như được thể hiện trong Bảng 2.1.

Như đã mô tả trước đó, AG là sự chênh lệch giữa các cation thường được đo (Na⁺ và đôi khi K⁺) và các anion thường được đo (Cl⁻ và HCO3⁻). Khoảng tham chiếu ước tính cho AG là 8-16 mmol/L (8-16 mEq/L) khi AG = Na – (Cl + CO2) và 12-20 mmol/L (12-20 mEq/L) khi AG = (Na + K) – (Cl + CO2).

BẢNG 2.1 Thay đổi khoảng trống anion trong các rối loạn toan-kiềm khác nhau.

Albumin huyết thanh là một yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tính toán khoảng trống anion. Vì albumin trong máu chiếm một tỷ lệ lớn các anion “không đo được”, sự giảm hoặc tăng (ít phổ biến hơn) nồng độ albumin sẽ làm giảm hoặc tăng tương ứng khoảng trống anion. Với mỗi g/L giảm nồng độ albumin, AG giảm khoảng 0,25 mmol/L⁵’⁶. Nếu phòng xét nghiệm báo cáo albumin theo g/dL thì mỗi g/dL giảm nồng độ albumin sẽ làm AG giảm khoảng 2,5 mmol/L. Điều này có thể che giấu một AG tăng do tăng lactate trong toan chuyển hóa. Nếu hạ albumin máu được ghi nhận, điều này phổ biến ở bệnh nhân nặng, AG có thể được “hiệu chỉnh” bằng công thức (2.1) để giải thích AG tốt hơn. Độ nhạy của khoảng trống anion tăng trong phát hiện tăng lactate máu dường như được cải thiện bằng cách hiệu chỉnh AG theo nồng độ albumin⁵.

AG hiệu chỉnh = AG đo được + 0,23 × (45 – Albumin đo được tính bằng g/L) (2.1)

Trong Bảng 2.1, AG đo được (thực tế là tính toán) trên một mẫu giả định với lactate tăng 5,0 mmol/L và albumin bình thường 45 g/L tăng lên 18 mmol/L, như dự kiến. Tuy nhiên, trên một mẫu có cùng mức lactate tăng 5,0 mmol/L nhưng albumin giảm 25 g/L, AG đo được rõ ràng bình thường ở 12 mmol/L. Hiệu chỉnh AG trong mẫu sau này cho AG hiệu chỉnh là 18 mmol/L. Bảng 2.2 cũng cho thấy một mẫu giả định với albumin tăng 70 g/L và lactate bình thường có AG tăng giả tạo 18 mmol/L. Hiệu chỉnh AG cho albumin tăng cho AG bình thường là 12 mmol/L. Một mối quan tâm tiềm ẩn là hiệu chỉnh này đòi hỏi sử dụng albumin “bình thường” trong tính toán, chẳng hạn như giá trị trung bình của khoảng tham chiếu. Có lẽ tốt hơn là sử dụng albumin và AG cơ bản của bệnh nhân làm tham chiếu nếu có.

BẢNG 2.2 Ảnh hưởng của nồng độ albumin lên khoảng trống anion.

Theo dõi kết quả AG trong phòng xét nghiệm cũng là một kỹ thuật kiểm soát chất lượng phổ biến để phát hiện sự trôi dạt trong kết quả điện giải. Lưu ý rằng điều này được phát hiện bởi một loạt các khoảng trống anion bất thường, không phải bởi một kết quả đơn lẻ. Đây có thể là lý do tại sao một báo cáo cho rằng nguyên nhân phổ biến nhất của khoảng trống anion thấp là lỗi phòng xét nghiệm trong đo điện giải⁷.

Bù trừ dự kiến trong toan chuyển hóa⁸’⁹ (Bảng 2.3 và Hình 2.1).

Trong giai đoạn đầu của toan chuyển hóa (nhiễm toan máu với bicarbonat huyết tương thấp), cả pH và HCO3⁻ đều giảm trong khi pCO2 vẫn bình thường. Sự bù trừ hô hấp dự kiến là tăng thông khí, sẽ bắt đầu làm giảm pCO2 máu trong vòng 30 phút, có tác dụng đáng kể sau 2 giờ và đạt tác dụng tối đa trong 12-24 giờ⁹. Một quy tắc chung là bù trừ hô hấp làm giảm pCO2 1,2 mmHg cho mỗi 1,0 mmol/L giảm HCO3⁻ dưới 24 mmol/L¹⁰. Ví dụ, ở một bệnh nhân phát triển toan chuyển hóa và có pCO2 ban đầu là 40 mmHg và HCO3⁻ ban đầu là 24 mmol/L, nếu HCO3⁻ giảm 8 mmol/L từ 24 xuống 16 mmol/L, pCO2 sau khi bù trừ nên khoảng 30 mmHg (40 – 1,2 × 8).

Phương trình cho mối quan hệ này là:

pCO2 bù trừ = pCO2 ban đầu – 1,2 × (HCO3⁻ ban đầu – HCO3⁻ bù trừ)

pCO2 = 40 – 1,2 × [24 – HCO3⁻] = 40 – 10 = 30 mmHg (2.2)

Do đó, nếu pCO2 cao hơn 3 mmHg so với giá trị tính toán này, bệnh nhân có thể không có khả năng bù trừ đầy đủ thông qua tăng thông khí và do đó có thể cũng có toan hô hấp tiềm ẩn. Nếu pCO2 thấp hơn 3 mmHg so với giá trị tính toán này, có thể có kiềm hô hấp tiềm ẩn. Cả hai tình huống này đều chỉ ra rằng một rối loạn hỗn hợp đang hiện diện (toan chuyển hóa kèm toan hô hấp hoặc kiềm hô hấp).

Cảnh báo: Những tính toán cho bù trừ dự kiến này nên được sử dụng như hướng dẫn trong chẩn đoán và không nên được diễn giải quá mức như một chẩn đoán tuyệt đối.