Sách Dịch: Các Trường Hợp Cấp Cứu Về Nội Tiết, Ấn Bản Thứ Nhất
Dịch & Chú Giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
CHƯƠNG 6. LIỆT CƠ CHU KỲ NHIỄM ĐỘC GIÁP: TỔNG QUAN VÀ ĐỀ XUẤT ĐIỀU TRỊ
Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Review and Suggestions for Treatment – Svetlana L. Krasnova, Arthur Topilow, Jan Calissendorff and Henrik Falhammar
Endocrine Emergencies, Chapter 6, 57-70
NỘI DUNG CHƯƠNG
| Giới thiệu Biểu hiện lâm sàng Các khía cạnh di truyền Điều trị cấp cứu Chẩn đoán Chẩn đoán phân biệt Sinh lý bệnh Điều trị triệt để Những lưu ý về gây mê Tóm tắt |
Giới thiệu
Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp (Thyrotoxic periodic paralysis – TPP) được xem là một cấp cứu nội thần kinh và nội tiết. Đây là một biến chứng hiếm gặp, có khả năng gây tử vong của tình trạng nhiễm độc giáp, đặc trưng bởi tình trạng hạ kali máu ở nhiều mức độ khác nhau và liệt cơ do sự dịch chuyển ồ ạt của kali vào nội bào.¹ Bệnh nhân TPP thường tìm đến khoa cấp cứu (emergency department – ED), nhưng chẩn đoán thường bị bỏ sót. Bệnh chủ yếu được báo cáo ở nam giới, người gốc Đông Á sinh sống tại các quốc gia Đông Á. Tuy nhiên, các ca bệnh được công bố từ các quốc gia và các nhóm dân tộc khác đã tăng lên trong thập kỷ qua, có lẽ là do sự gia tăng di cư và nhận thức về tình trạng này được cải thiện. Một nghiên cứu tại New Zealand cho thấy người Polynesia Maori và Cư dân Đảo Thái Bình Dương cũng có nguy cơ mắc TPP cao hơn so với người châu Âu và con cháu người châu Âu sinh sống tại New Zealand. Mặc dù nhiễm độc giáp thường gặp ở nữ giới hơn nam giới, tỷ lệ mắc TPP ở nam giới cao hơn từ 22 đến 76 lần so với nữ giới.³⁻⁵ Chương này sẽ tập trung vào các đặc điểm và phương pháp điều trị khác nhau của TPP, cùng với những phát hiện mới về cơ chế phân tử gây ra rối loạn này.
Biểu hiện lâm sàng
TPP đã được mô tả trong y văn từ cuối những năm 1900. Năm 1957, Okinaka và cộng sự công bố rằng tỷ lệ mắc TPP là 1,9% trong quần thể bệnh nhân nhiễm độc giáp người Nhật, và một thập kỷ sau đó, có mô tả rằng 1,8% bệnh nhân Trung Quốc bị nhiễm độc giáp có tiền sử gợi ý TPP. Rối loạn này cũng đã được xác định ở các quần thể người châu Á như Thái Lan, Việt Nam, Philippines, Hàn Quốc, Đài Loan và Malaysia. Các trường hợp đã được báo cáo ở nhiều quần thể khác nhau, bao gồm người châu Âu,¹⁰⁻¹⁷ người Mỹ gốc Phi,¹¹,¹⁸ người Mỹ bản địa,¹¹,¹⁹ người Afro-Caribbean,²⁰ người Polynesia,²¹,²² người gốc Tây Ban Nha,²³,²⁴ người Brazil,²⁵ người Nepal, người Liban,²⁶ người Thổ Nhĩ Kỳ,²⁷,²⁸ người Ấn Độ,⁹,²⁹⁻³¹ và người Ả Rập Xê Út. Tỷ lệ mắc TPP trong số các bệnh nhân nhiễm độc giáp ở Hoa Kỳ được ước tính là 0,1% đến 0,2%.¹⁰,¹¹
Bệnh nhân điển hình là một nam giới gốc Đông Á từ 20 đến 40 tuổi. Một vài trường hợp nữ được báo cáo có phân bố độ tuổi tương tự.³,⁴,²⁰,²¹,³³⁻³⁵ Mặc dù hiếm gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, một số trường hợp TPP ở thanh thiếu niên đã được báo cáo từ Trung Quốc, Hàn Quốc và trong các nhóm dân tộc khác.³⁶ Cho đến gần đây, các trường hợp TPP được báo cáo đều được cho là do bệnh Graves, mặc dù viêm tuyến giáp tự miễn đã được xem là một nguyên nhân rất hiếm gặp của TPP ở trẻ em và thanh thiếu niên.³⁷
Dấu hiệu đặc trưng của TPP là yếu cơ tái phát. Các cơn liệt có xu hướng xuất hiện phổ biến hơn trong những tháng hè nóng nực, có thể do các hoạt động ngoài trời, mất kali qua mồ hôi, và uống các loại đồ uống lạnh và ngọt.⁴,⁹,³⁸ Đôi khi bệnh cũng được báo cáo xảy ra vào những ngày đông lạnh giá.¹⁵ Manoukian và cộng sự báo cáo rằng cơn liệt bắt đầu từ 01:00 đến 06:00 ở 84% bệnh nhân của ông.³⁹ Các cơn liệt thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm khi thức dậy. Các nghiên cứu khác báo cáo rằng các cơn liệt có xu hướng xảy ra vào cuối tuần, và thường xuất hiện sau một bữa ăn thịnh soạn, uống nhiều rượu, hoặc tập thể dục gắng sức. Các yếu tố khởi phát khác đã được mô tả bao gồm nhiễm trùng (chủ yếu là đường hô hấp trên), căng thẳng tâm lý, kinh nguyệt, chấn thương, chế độ ăn nhiều muối, thuốc giãn phế quản chủ vận beta 2 adrenergic, và sử dụng glucocorticoid.²⁴,²⁸,⁴¹⁻⁴⁴ Uống rượu quá mức có thể dẫn đến tăng tiết catecholamine và tăng insulin máu, và điều đó, cùng với cường giáp và tình trạng tăng adrenergic, có thể dẫn đến hạ kali máu.⁴⁵ Affram và cộng sự đã nhấn mạnh một trường hợp TPP sau khi tiêm steroid ngoài màng cứng để điều trị đau thắt lưng do chấn thương ở một bệnh nhân bị hạ kali máu nặng, cường giáp và bệnh Graves. Corticosteroid từ lâu đã được biết đến là yếu tố khởi phát. Cần lưu ý đến hồ sơ tác dụng phụ của corticosteroid, từ những tác dụng phổ biến đến hiếm gặp.¹⁷
Các triệu chứng ban đầu thường thấy khi nhập viện bao gồm đau cơ, chuột rút và cứng cơ. Đau cơ nhẹ và yếu cơ kèm theo đau khớp có thể xuất hiện trước khi hoàn toàn không thể cử động chân khoảng 2 tuần. Theo quy luật, các cơ gốc chi dưới bị ảnh hưởng đầu tiên, nhưng ở khoảng 80%, cả bốn chi cuối cùng đều bị ảnh hưởng.³⁵ Các triệu chứng có thể dao động về cường độ từ yếu nhẹ đến liệt hoàn toàn. Yếu không đối xứng cũng đã được ghi nhận. Các cơn liệt ảnh hưởng đến cả bốn chi thường đi kèm với bí tiểu, thiểu niệu (đôi khi là đa niệu nếu hạ kali máu kéo dài), và táo bón. Tuy nhiên, tình trạng liệt mềm bốn chi vận động dưới cấp tính, không có tổn thương bàng quang hoặc ruột, cũng đã được mô tả xảy ra đồng thời với hạ kali máu và kiềm hô hấp còn bù. Tình trạng liệt tứ chi đã cải thiện sau khi truyền kali (IV), magie sulfat và theo dõi cẩn thận.³¹
Giả thuyết cho rằng kích thước của cơ tứ đầu đùi có thể góp phần gây ra TPP. Một nghiên cứu của Tang và cộng sự cho thấy độ dày cơ của bệnh nhân TPP lớn hơn so với bệnh nhân cường giáp không bị liệt. Đối với một bệnh nhân cường giáp, sự gia tăng độ dày cơ tứ đầu có thể cho thấy mối tương quan chặt chẽ với TPP, độc lập với tuổi và chỉ số khối cơ thể (BMI). Do đó, nghiên cứu kết luận rằng kích thước của cơ tứ đầu đùi có thể, theo một cách nào đó, liên quan nhân quả đến TPP.⁵⁰
Phản xạ gân gót mất ở khoảng hai phần ba số bệnh nhân, nhưng trạng thái tinh thần và chức năng cảm giác vẫn nguyên vẹn. Tổn thương mắt, hành não và hô hấp, mặc dù hiếm gặp, đã được ghi nhận trong một vài cơn liệt rất nặng và đôi khi gây tử vong.²⁹,⁵¹⁻⁵⁵ Các nhóm cơ bị ảnh hưởng phục hồi theo thứ tự ngược lại với lúc bị liệt, thường trong vòng 36 giờ và tất cả đều trong vòng 72 giờ. Thời gian từ khi bắt đầu có triệu chứng đến khi được điều trị bằng kali đường tĩnh mạch là khoảng 3,5 giờ tại các bệnh viện đã gặp nhiều trường hợp TPP.⁵⁶
Vui lòng đăng nhập để xem toàn bộ nội dung
Tài khoản thành viên cho phép tiếp cận đầy đủ mọi nội dung sẵn có trên website yhoclamsang.net, "Uptodate phiên bản tiếng Việt" cập nhật 24/7, sẵn sàng mọi lúc, mọi nơi.
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ
ĐỌC THỬ