Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 34. Loãng xương

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

Chương 34. Loãng xương

Osteoporosis
Francesca Gimigliano; Antimo Moretti
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 34, 341-348.e13

Hướng dẫn nhanh

Loãng xương (OP) là một bệnh chuyển hóa toàn thân của bộ xương làm giảm cả mật độ khoáng xương (BMD) và chất lượng xương (hình học xương, vi cấu trúc, thành phần tinh thể và hữu cơ của chất nền) dẫn đến sức mạnh xương kém và tăng nguy cơ gãy xương do loãng xương sau chấn thương năng lượng thấp. OP là một trong những bệnh không lây nhiễm chính và là bệnh xương phổ biến nhất, ảnh hưởng đến hơn 30% phụ nữ và 20% nam giới trên 50 tuổi trên toàn thế giới. Gãy xương do loãng xương làm tăng đáng kể gánh nặng bệnh tật tổng thể, đặc biệt là về số năm sống được điều chỉnh theo khuyết tật, dẫn đến gánh nặng kinh tế xã hội khổng lồ. Chi phí của gãy xương háng do loãng xương, hậu quả nghiêm trọng nhất của OP, tương đương với chi phí của nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa OP nguyên phát ở phụ nữ sau mãn kinh (PMW) và nam giới trên 50 tuổi là có BMD, được đo bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA), từ 2.5 độ lệch chuẩn (SD) trở xuống so với giá trị trung bình của phụ nữ trẻ khỏe mạnh (tức là, điểm T-score ≤ -2.5 SD). OP đã xác định hoặc nặng được định nghĩa bởi điểm T-score BMD ≤ -2.5 SD kèm theo tiền sử gãy xương do loãng xương. Trong thực hành lâm sàng, các tiêu chí đo mật độ xương này nên được sử dụng cùng với một đánh giá toàn diện (ví dụ, tiền sử gãy xương do loãng xương) và chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân OP thứ phát.

CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG CỦA XƯƠNG

Xương là một mô liên kết chuyên biệt trải qua các quá trình tái tạo liên tục (tức là, tạo hình xương và tái tạo xương hoặc chu chuyển xương) cung cấp sự hỗ trợ cơ học cho các mô mềm của hệ cơ xương khớp và các cơ quan quan trọng và hoạt động như một cơ quan nội tiết điều chỉnh một số quá trình chuyển hóa, đặc biệt là cân bằng nội môi canxi và phốt phát. Có ba loại tế bào xương: tạo cốt bào, cốt bào và hủy cốt bào.

Tạo cốt bào là các tế bào tạo xương có nguồn gốc từ các tế bào gốc trung mô chưa trưởng thành, lắng đọng chất nền hữu cơ được khoáng hóa. Hủy cốt bào là các tế bào hủy xương đa nhân có nguồn gốc từ các tế bào tiền thân tạo máu trong tủy xương (tức là, các tế bào đơn nhân) được khu trú ở các bề mặt xương nội mạc cũng như màng xương, nơi chúng hủy chất nền đã vôi hóa. Cốt bào, các tế bào phong phú nhất trong xương trưởng thành, là các tạo cốt bào cũ bị mắc kẹt trong chất nền xương.

Tạo hình bao gồm sự hình thành xương và sự hủy xương xảy ra độc lập ở các vị trí khác nhau và góp phần vào những thay đổi về kích thước và hình dạng của bộ xương để đáp ứng với các yêu cầu cơ học trong quá trình tăng trưởng. Tái tạo bao gồm sự hủy xương sau đó là sự hình thành xương để thay thế mô cũ và bị hư hỏng (~20% mô xương mới hàng năm) để duy trì cả tính toàn vẹn của bộ xương và cân bằng nội môi canxi và phốt phát.

Tái tạo xương xảy ra ở các vị trí chuyên biệt và mỗi chu kỳ kéo dài từ 3 đến 12 tháng. Quá trình này phụ thuộc vào sự tương tác tinh vi giữa hủy cốt bào và tạo cốt bào, chủ yếu được điều chỉnh bởi con đường RANK-RANKL-OPG (thụ thể hoạt hóa yếu tố hạt nhân-KB-ligand của thụ thể hoạt hóa yếu tố hạt nhân-k-osteoprotegerin). RANKL được tiết ra bởi các tạo cốt bào và cốt bào và hoạt động như một chất điều hòa chính của sự sống còn, biệt hóa và kích hoạt của hủy cốt bào bằng cách liên kết với RANK nằm trên hủy cốt bào, trong khi OPG đóng vai trò như một thụ thể mồi cho RANK để ngăn chặn sự hủy xương. Sự biệt hóa của tạo cốt bào chủ yếu được điều chỉnh bởi con đường tích hợp Wnt (wingless-related), bị ức chế bởi sclerostin do các cốt bào tiết ra, đặc biệt là để đáp ứng với việc giảm tải cơ học.