Siêu âm Đa tham số trong Đánh giá Bệnh lý Gan Lan tỏa. CHƯƠNG 8: VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA

SIÊU ÂM ĐA THAM SỐ TRONG ĐÁNH GIÁ BỆNH LÝ GAN LAN TOẢ – PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN THỰC TẾ
Biên tập viên chính: R. Graham Barr, Giovanna Ferraioli MD – NXB Elsevier
Biên dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website yhoclamsang.net – sachyhoc.com bởi THƯ VIỆN MEDIPHARM. 

CHƯƠNG 8: VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA

The role of ultrasound in portal hypertension
Davide Roccarina; Richard G. Barr
Multiparametric Ultrasound for the Assessment of Diffuse Liver Disease, CHAPTER 8, 125-152

Giới Thiệu

Tăng áp Tĩnh mạch cửa (Portal Hypertension – PH) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự gia tăng chênh áp giữa Tĩnh mạch cửa (Portal Vein – PV) và Tĩnh mạch chủ dưới (Inferior Vena Cava – IVC) lên trên 5 mmHg. Tình trạng này phát triển khi xuất hiện sức cản (resistance) trong hệ thống tĩnh mạch cửa, và trở nên trầm trọng hơn do sự gia tăng lưu lượng máu từ tạng và tuần hoàn bàng hệ cửa (portal-collateral blood flow).

Có nhiều loại tăng áp tĩnh mạch cửa khác nhau, tùy thuộc vào vị trí bị cản trở. Thường gặp nhất là cản trở xảy ra trong gan (intrahepatic), điển hình như xơ gan; tuy nhiên, nguyên nhân cũng có thể là trước gan (prehepatic), như trong trường hợp Huyết khối tĩnh mạch cửa (Portal Vein Thrombosis – PVT), hoặc sau gan (posthepatic), như trong Hội chứng Budd-Chiari (Budd-Chiari Syndrome – BCS), suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim co thắt, và các bệnh lý van ba lá. Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng áp cửa ở các nước phương Tây, trong khi ở những nơi khác trên thế giới, bệnh sán máng (Schistosomiasis) và huyết khối tĩnh mạch cửa vẫn là nguyên nhân chính.

Trong xơ gan, hai thành phần khác nhau góp phần làm tăng sức cản bao gồm các thay đổi về cấu trúc và động học, tuân theo Định luật Ohm (Ohm’s Law) về điện học được mô tả bằng phương trình: Áp suất (P) = Sức cản (R) × Lưu lượng (F). Các thay đổi cấu trúc là hệ quả của sự biến dạng vi tuần hoàn gan (liver microcirculation) do xơ hóa, các nốt tái tạo (regenerative nodules), tăng sinh mạch (angiogenesis) và tắc nghẽn mạch máu. Các thay đổi động học xảy ra khi có sự co thắt của các Tế bào sao ở gan (Hepatic Stellate Cells) đã được hoạt hóa và các Nguyên bào sợi cơ (Myofibroblasts) bao quanh các xoang gan, nằm trong các vách xơ và các tế bào cơ trơn mạch máu của hệ mạch gan.

Những thay đổi động học này bắt nguồn từ sự gia tăng sản xuất các chất co mạch tại chỗ (ví dụ: endothelins, angiotensin-II, norepinephrine, thromboxane A2) và giảm giải phóng các chất giãn mạch nội mô (ví dụ: nitric oxide). Hơn nữa, những thay đổi động học cũng xảy ra trong tuần hoàn tạng do sự giải phóng Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF), nitric oxide và các chất giãn mạch tạng khác, gây giãn tiểu động mạch tạng và tăng sinh mạch; điều này dẫn đến hình thành tuần hoàn bàng hệ, tăng thể tích huyết tương và tăng cung lượng tim. Tất cả các yếu tố này góp phần làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa bằng cách tăng lưu lượng máu về gan và đóng vai trò then chốt trong sự phát triển của tình trạng hạ huyết áp, hội chứng tuần hoàn tăng động (hyperdynamic syndrome) và cổ trướng.

Tiêu chuẩn vàng để đánh giá tăng áp cửa trong xơ gan là đo Chênh áp Tĩnh mạch gan (Hepatic Venous Pressure Gradient – HVPG). Giá trị này được xác định bằng cách đo sự chênh lệch giữa Áp lực tĩnh mạch gan bít (Wedged Hepatic Venous Pressure – WHVP) và Áp lực tĩnh mạch gan tự do (Free Hepatic Venous Pressure – FHVP) thông qua một ống thông có bóng ở đầu. Bác sĩ sẽ luồn ống thông này dưới hướng dẫn của X-Quang tăng sáng truyền hình (Fluoroscopy) qua nhĩ phải và tĩnh mạch chủ dưới vào thân chính Tĩnh mạch gan (Hepatic Vein – HV) phải.

FHVP đo được khi đầu ống thông nằm tự do trong tĩnh mạch gan, gần chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ dưới, trong khi WHVP được đo sau khi làm tắc tĩnh mạch gan bằng cách bơm phồng bóng ở đầu ống thông. Giá trị HVPG ≤ 5 mmHg là bình thường, trong khi HVPG từ 5 đến 10 mmHg xác định sự hiện diện của tăng áp cửa nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng. HVPG ≥ 10 mmHg đại diện cho Tăng áp tĩnh mạch cửa có ý nghĩa lâm sàng (Clinically Significant Portal Hypertension – CSPH). Đây là mốc quan trọng trong thực hành lâm sàng vì nó liên quan đến nguy cơ mất bù và khởi phát các biến chứng như cổ trướng, xuất huyết do Giãn tĩnh mạch thực quản (Gastroesophageal Varices – GEV), bệnh não gan (hepatic encephalopathy) và hội chứng gan thận (hepatorenal syndrome), những nguyên nhân chính gây tử vong hoặc phải ghép gan.