Hội chứng Cushing – Lịch Sử, Chẩn đoán và Điều trị. CHƯƠNG 13. Quản Lý Ngoại Khoa Bệnh Cushing: Các Kỹ Thuật, Biến Chứng Và Sự Phục Hồi

Hội chứng Cushing – Lịch Sử, Chẩn đoán và Điều trị, ấn bản 2026.
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Tác giả: J. Poirier, L. Martel-Duguech, I. Bourdeau và A. Lacroix. (C) 2026 Nhà xuất bản Elsevier. Bảo lưu mọi quyền.

Bản dịch của cuốn sách được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận duy nhất trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm.

CHƯƠNG 13. Quản Lý Ngoại Khoa Bệnh Cushing: Các Kỹ Thuật, Biến Chứng Và Sự Phục Hồi

Maxwell T. Laws ¹, ², ³, Ihika Rampalli ¹ và Prashant Chittiboina ¹, ² ¹Đơn vị Phẫu thuật Thần kinh đối với các Bệnh lý Tuyến yên và Di truyền, Viện Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Quốc gia, Viện Y tế Quốc gia, Bethesda, MD, Hoa Kỳ; ²Nhánh Thần kinh Ngoại khoa, Viện Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Quốc gia, Viện Y tế Quốc gia, Bethesda, MD, Hoa Kỳ; ³Khoa Phẫu thuật Thần kinh, Hệ thống Y tế Đại học Virginia, Charlottesville, VA, Hoa Kỳ; Đại học Y khoa Baylor, Trung tâm Y tế Texas, Houston, TX, Hoa Kỳ

GIỚI THIỆU

Hội chứng Cushing (Cushing’s syndrome – CS) lần đầu tiên được phát hiện như một tình trạng thuộc lĩnh vực ngoại thần kinh, và lịch sử của nó gắn liền với sự ra đời của chuyên ngành phẫu thuật thần kinh. Vào năm 1912, Harvey Cushing đã ghi nhận ca bệnh tăng tiết cortisol (hypercortisolism) đầu tiên. Ban đầu, các triệu chứng của bệnh nhân được cho là kết quả của một bệnh lý đa tuyến (polyglandular disease). Tuy nhiên, một ca phẫu thuật mở hộp sọ (craniotomy) tình cờ do tăng áp lực nội sọ đã chứng minh rằng tuyến yên đóng một vai trò không thể thiếu trong hội chứng Cushing. Hai mươi năm sau, Cushing đã công bố 12 trường hợp “chứng tăng sản tế bào ưa bazơ tuyến yên” (pituitary basophilism), thảo luận về sự hiện diện của “tổn thương tuyến yên (u tuyến ưa bazơ)” (pituitary lesion – basophil adenoma) và lý giải tại sao đây có khả năng là nguyên nhân gây ra tình trạng tăng tiết cortisol ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, các bác sĩ thường tranh luận về tầm quan trọng tương đối giữa tuyến yên và tuyến thượng thận đối với tình trạng tăng tiết cortisol cho đến năm 1950, khi y học xác định được rằng các triệu chứng kiểu Cushing có thể do cả tuyến thượng thận và tuyến yên gây ra. Đây cũng là thời điểm các nguyên nhân lạc chỗ (ectopic causes) gây tăng tiết cortisol được phát hiện.

Các khối u tuyến tiết hormone hướng vỏ thượng thận (Adrenocorticotrophic hormone – ACTH) của tuyến yên, nay được gọi là Bệnh Cushing (Cushing’s disease – CD; Hình 13.1), là nguyên nhân chủ yếu (chiếm 80% đến 85% các trường hợp) gây ra tình trạng tăng tiết cortisol. Mặc dù căn bệnh này ảnh hưởng đến nữ giới và nam giới với tỷ lệ 1:1 ở trẻ em, bệnh Cushing lại phổ biến ở nữ giới hơn nam giới khi ở độ tuổi trưởng thành (5:1 so với 3:1). Tỷ lệ hiện mắc (prevalence) của bệnh Cushing là 39,1 trên 1.000.000 người với tỷ lệ mắc mới (incidence) là 1,2 đến 2,4 trên 1.000.000 người mỗi năm. Những bệnh nhân mắc bệnh Cushing, cũng giống như những người mắc hội chứng Cushing do các nguyên nhân khác, xuất hiện ở cả người lớn và trẻ em, với các triệu chứng bao gồm béo phì, tăng huyết áp, đỏ bừng mặt (facial plethora), đái tháo đường, đệm mỡ vùng lưng (dorsal fat pads), khuôn mặt mặt trăng (moon facies), vô kinh và các khiếm khuyết về nhận thức/tâm thần.

CHẨN ĐOÁN VÀ CÁC CÂN NHẮC TRƯỚC PHẪU THUẬT

Để phát hiện các khối u tuyến có nguồn gốc từ tế bào hướng vỏ (corticotroph) của tuyến yên, các nghiên cứu sinh hóa và chẩn đoán hình ảnh đã cải thiện đáng kể thời gian chẩn đoán, từ đó nâng cao kết quả phẫu thuật.