Các rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders – A Case-Based Approach (C) 2024 Elsevier Inc
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên)
CHƯƠNG 5: NHIỄM KIỀM CHUYỂN HÓA
Metabolic Alkalosis
Farahnak Assadi, MD
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Chapter 5, 75-94
Tình huống lâm sàng 1
| Một bệnh nhân nam 15 tuổi bị xơ gan (cirrhosis) và cổ trướng (ascites) thứ phát do bệnh Wilson được nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa cấp (acute gastrointestinal bleeding) do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (ruptured esophageal varices). Bệnh nhân được đưa đi phẫu thuật, thực hiện bắc cầu nối cửa-chủ (portacaval shunt). Bệnh nhân được truyền tổng cộng 19 đơn vị máu trước và trong khi phẫu thuật. Mặc dù dịch cổ trướng đã được loại bỏ trong quá trình phẫu thuật, nó bắt đầu tái tích tụ sau mổ. Các xét nghiệm của bệnh nhân trước mổ đều bình thường, nhưng 12 giờ sau phẫu thuật, thu được các giá trị sau: pH máu động mạch 7,53, PCO₂ 50 mmHg, và bicarbonate 40 mmol/L.
Nguyên nhân nào gây ra tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa và bạn sẽ điều trị tình trạng này như thế nào? A. Tải citrate (Citrate load) từ truyền máu số lượng lớn B. Suy gan (Hepatic insufficiency) C. Tăng thông khí (Hyperventilation) |
Đáp án đúng là A
Bình luận: Tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa cấp (acute metabolic alkalosis) là do tải citrate từ truyền máu số lượng lớn. Acetazolamide là liệu pháp ưu tiên, vừa để thải dịch thừa vừa gây lợi tiểu thải HCO₃⁻ (preferential HCO₃⁻ diuresis) một cách chọn lọc. Truyền dịch muối (Saline loading) không được chỉ định vì sẽ làm tăng rõ rệt việc hình thành cổ trướng.
Tình huống lâm sàng 2
| Một bé gái 13 tuổi nhập viện vì khó thở tăng dần (progressive dyspnea), tăng cân và phù ngoại biên (peripheral edema) trong 2 ngày. Bệnh nhân đã được điều trị bằng azithromycin vì triệu chứng ho 2 tuần trước đó, và các triệu chứng đã thuyên giảm. Tiền sử của bệnh nhân đáng chú ý với bệnh thận mạn (chronic kidney disease – CKD) thứ phát do tăng huyết áp và tiền sử sử dụng thuốc chống viêm không steroid (non-steroidal anti-inflammatory drugs). Bệnh nhân cũng có tiền sử tăng kali máu mạn tính (chronic hyperkalemia) (được điều trị bằng liệu pháp sodium polystyrene), loãng xương (osteoporosis), và bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (gastroesophageal reflux disease). Bệnh nhân phủ nhận việc sử dụng thảo dược hoặc thuốc không kê đơn, thay đổi chế độ ăn, hay buồn nôn hoặc nôn ói. Huyết áp 150/79 mmHg, nhịp tim 76 lần/phút, nhịp thở 24 lần/phút và độ bão hòa oxy 92% khi thở khí trời. Khám lâm sàng phát hiện tĩnh mạch cảnh nổi (jugular venous distension), ran nổ hai đáy phổi (bibasilar inspiratory rales), ấn đau thành ngực phải, và phù mềm ấn lõm (pitting edema) (3+) ở cả hai chân. X-quang ngực cho thấy tràn dịch màng phổi (pleural effusions) lượng ít hai bên mới xuất hiện và gãy xương sườn (fractures) bên phải số 8, 9, 10 di lệch nhẹ, được cho là do ho dữ dội. Xét nghiệm cho thấy natri huyết thanh 138 mmol/L, kali 2,0 mmol/L, chloride 82 mmol/L, bicarbonate 46 mmol/L, calci 2,08 mmol/L (8,3 mg/dL), magie 0,62 mmol/L (1,5 mg/dL), albumin 30 g/L (3,0 g/dL), creatinine 79,6 µmol/L (0,9 mg/dL) và mức lọc cầu thận ước tính (estimated glomerular filtration rate – eGFR) 36 mL/phút/1,73 m². Chloride niệu 95 mmol/L, pH 7,0, và tỷ lệ protein-creatinine niệu 400 mg/g.
Khí máu động mạch cho thấy pH 7,55, PCO₂ 52 mmHg, PO₂ 70 mmHg, và nồng độ bicarbonate 45 mmol/L. Nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa ở bệnh nhân này là gì? A. Cường mineralocorticoid biểu kiến (Apparent mineralocorticoid excess) B. Cường aldosteronism (Hyperaldosteronism) C. Sử dụng sodium polystyrene liều cao đồng thời với calcium carbonate và magnesium hydroxide D. Giả cường aldosteronism (Pseudohyperaldosteronism) |
Đáp án đúng là C
Bình luận: Các xét nghiệm máu của bệnh nhân chỉ ra tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa đơn thuần (simple metabolic alkalosis) đặc trưng bởi ba đặc điểm lâm sàng: tăng pH huyết tương (> 7,40), tăng nồng độ bicarbonate huyết tương, và tăng PCO₂ do giảm thông khí thích ứng (adaptive hypovilation). Mặc dù chẩn đoán phân biệt (differential diagnosis) của nhiễm kiềm chuyển hóa rất rộng, các xét nghiệm máu và nước tiểu đơn giản kết hợp với khai thác bệnh sử chi tiết thường có thể dẫn đến chẩn đoán. pH nước tiểu là một bước khởi đầu quan trọng và thường bị bỏ qua trong quá trình này. pH nước tiểu tăng của bệnh nhân cho thấy tình trạng tải kiềm (alkali loading), nhiễm kiềm chuyển hóa đang hồi phục, hoặc nôn ói rất gần đây trước khi thiết lập trạng thái ổn định mới. Với pH nước tiểu kiềm, các xét nghiệm bổ sung thường không cần thiết vì tất cả các nguyên nhân khác của nhiễm kiềm chuyển hóa đều liên quan đến nước tiểu acid (aciduria). Cần lưu ý rằng mặc dù chloride niệu thường được coi là xét nghiệm chẩn đoán ban đầu, trong trường hợp tải kiềm, pH nước tiểu có thể tiết lộ chẩn đoán trước khi xét nghiệm chloride niệu. Cũng cần thận trọng khi diễn giải kết quả chloride niệu sau khi dùng thuốc lợi tiểu vì điều này sẽ che lấp sự hiện diện của nhiễm kiềm đáp ứng với chloride (chloride-dependent alkalosis). Ở bệnh nhân của chúng ta, nồng độ chloride niệu được phát hiện là tăng khi nhập viện.
Khai thác thêm bệnh sử của bệnh nhân cho thấy cô bé không chắc chắn về liều lượng sodium polystyrene mình đã uống sau khi dạng bào chế (formulation) của thuốc được thay đổi từ dạng lỏng sang dạng bột 1 tháng trước khi nhập viện. Gia đình bệnh nhân tin rằng cô bé có thể đã dùng liều cao hơn liều được kê. Sử dụng đồng thời (Coadministration) sodium polystyrene và thuốc kháng acid (antacids) (trong trường hợp này là calcium carbonate và magnesium oxide) đã được báo cáo là gây nhiễm kiềm chuyển hóa ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối và các giai đoạn tiến triển của CKD.
Khi không có sodium polystyrene, các thuốc kháng acid chứa calci và magie trước tiên phản ứng với hydrogen chloride được tiết ra trong dạ dày để tạo thành calcium chloride và magnesium chloride. Các thành phần này đi vào tá tràng, nơi chúng phản ứng với sodium bicarbonate được tiết ra, sau đó tạo thành các dạng carbonate của các cation này. Bởi vì có sự tiết ra và tiêu thụ cân bằng giữa hydrogen chloride và sodium bicarbonate, nên không có sự thay đổi trong cân bằng acid-base (acid-base balance) tổng thể.
Khi các thuốc kháng acid chứa calci, magie, hoặc thậm chí nhôm được dùng đồng thời với sodium polystyrene, cũng có sự tiết ra cân bằng tương tự của hydrogen chloride và sodium bicarbonate. Tuy nhiên, sodium bicarbonate được tiết ra ở tá tràng không bị tiêu thụ; thay vào đó, nó được tái hấp thu, dẫn đến tải muối và kiềm. Tải kiềm khi có chức năng thận suy giảm dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa mặc dù pH nước tiểu kiềm.
Hiện chưa rõ liệu các thuốc mới hơn để quản lý tăng kali máu (patiromer và sodium zirconium cyclosilicate) có thể gây ra biến chứng tương tự hay không. Patiromer được báo cáo là có khả năng liên kết cation không đặc hiệu tương tự như sodium polystyrene, trong khi sodium zirconium cyclosilicate liên kết chọn lọc với kali. Dựa trên cơ sở này, chúng ta có thể giả thuyết rằng tác dụng tương tự có thể được thấy khi sử dụng patiromer.
Hạ kali máu (Hypokalemia) có thể góp phần duy trì (maintenance) tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa thông qua một số cơ chế bao gồm tăng sinh amoniac (ammoniagenesis) và tăng tiết hydrogen tại tế bào biểu mô xen kẽ (intercalated epithelial cell) ở ống góp (collecting duct).
Trong trường hợp này, chúng tôi cho rằng hạ kali máu là do sự dịch chuyển kali vào nội bào (cellular shift) cùng với tăng mất qua đường tiêu hóa và thận. Khó có thể biết liệu hạ kali máu có góp phần duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa thông qua tăng tiết hydrogen ở ống thận trong bối cảnh nước tiểu kiềm hay không.
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ