Các rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders – A Case-Based Approach (C) 2024 Elsevier Inc
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên)
CHƯƠNG 6: NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA
Metabolic Acidosis
Farahnak Assadi, MD
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Chapter 6, 95-121
Tình huống lâm sàng 1
| Một bệnh nhân nữ 15 tuổi có tiền sử đái tháo đường (diabetes mellitus), béo phì, xơ gan còn bù (compensated cirrhosis) và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (nonalcoholic steatohepatitis) được chẩn đoán viêm tủy xương (osteomyelitis) đốt ngón xa ngón 1 bàn chân phải 4 tuần trước khi nhập viện và đã trải qua phẫu thuật cắt cụt chi dưới gối bên phải. Bệnh nhân nhập viện vì đau bụng và nôn ra máu (hematemesis).
Khi nhập viện, bệnh nhân phủ nhận đau ngực, khó thở, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc các triệu chứng tiết niệu. Bệnh nhân cũng phủ nhận việc sử dụng các loại thuốc không kê đơn. Các thuốc dùng tại nhà bao gồm aspirin 81 mg/ngày; furosemide 20 mg/ngày; insulin glargine 10 đơn vị/ngày; levofloxacin 500 mg/ngày; và linezolid 600 mg, hai lần mỗi ngày. Khi thăm khám, nhiệt độ cơ thể bệnh nhân là 36,5°C, nhịp tim 86 lần/phút, huyết áp 105/53 mmHg, nhịp thở 14 lần/phút, và độ bão hòa oxy 98% khi thở khí phòng. Thăm khám tim phổi không ghi nhận bất thường. Bụng chướng, ấn đau nhẹ vùng thượng vị. Không phù chi dưới. Khám thần kinh ghi nhận dương tính với dấu run vẫy (asterixis). Các xét nghiệm ban đầu của bệnh nhân như sau: huyết sắc tố 6,9 g/dL, số lượng bạch cầu 2500/µL, số lượng tiểu cầu 24×10³/µL, natri 131 mmol/L, kali 5,5 mmol/L, chloride 4 mmol/L (ND: Giá trị chloride 4 mmol/L gần như chắc chắn là lỗi đánh máy, giá trị đúng có thể là 94-95 mmol/L để phù hợp với tính toán khoảng trống anion sau đó), bicarbonate 10 mmol/L, creatinine huyết thanh 0,7 mg/dL (khoảng 61,9 µmol/L), BUN 29 mg/dL (khoảng 10,4 mmol/L), canxi 7,9 mg/dL (khoảng 1,98 mmol/L), albumin 2,3 g/dL, glucose 170 mg/dL (khoảng 9,4 mmol/L), alanine aminotransferase 7 U/L (tham chiếu: 0 đến 45), aspartase aminotransferase 16 U/L (tham chiếu: 7 đến 40), alkaline phosphatase 256 U/L (tham chiếu: 40 đến 150), bilirubin toàn phần 0,3 (tham chiếu: 0 đến 1,5), thời gian thromboplastin một phần (PTT) 50 giây, tỷ số chuẩn hóa quốc tế (INR) 1,2, lactate dehydrogenase 125 U/L (tham chiếu: 0 đến 249), lactate 11,5 mol/L (ND: Đơn vị mol/L là lỗi đánh máy, đơn vị chính xác phải là mmol/L), ß-hydroxybutyrate 287 mOsm/L (ND: Giá trị và đơn vị này là lỗi đánh máy, có thể là do sao chép nhầm giá trị nồng độ thẩm thấu huyết thanh (287 mOsm/kg) được liệt kê sau đó. Giá trị ß-hydroxybutyrate thực tế là 0,3 mg/dL, nằm trong giới hạn bình thường), ß-Hydroxybutyrate 0,3 mg/dL (tham chiếu: 0 đến 3), nồng độ thẩm thấu huyết thanh 287 mOsm/kg, acetaminophen huyết thanh dưới 5,0 µg/mL, nồng độ salicylate huyết thanh dưới 0,3 mg/dL, nồng độ ethanol huyết thanh 2 mg/dL. Khí máu động mạch cho thấy pH 7,34, PCO₂ 19 mmHg, PO₂ 116 mmHg, bicarbonate 10 mmol/L. Kết quả phân tích nước tiểu bình thường, cấy máu và nước tiểu âm tính. Chụp cắt lớp vi tính (CT) bụng cho thấy cổ trướng (ascites) mức độ trung bình và gợi ý xơ gan. X-quang ngực không cho thấy bệnh lý tim phổi cấp tính. Rối loạn kiềm toan trong tình huống này là gì? A. Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion kèm kiềm hô hấp B. Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion C. Kiềm hô hấp D. Toan hóa ống thận type ống lượn xa (Distal renal tubular acidosis) |
Câu trả lời đúng là A
Bình luận: Bệnh nhân này bị toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (anion gap – AG). Sau khi hiệu chỉnh theo tình trạng giảm albumin máu, AG = 31. Mức tăng của AG gần như tương xứng với mức giảm nồng độ bicarbonate [HCO₃⁻] huyết thanh theo tỷ lệ delta (delta ratio), (AG – 12) / (24 – [HCO₃⁻]), trong trường hợp này là 1,35. Tỷ lệ delta từ 1 đến 2 gợi ý rằng bệnh nhân có thể không có rối loạn kiềm toan nào khác kèm theo. Tuy nhiên, phương trình này giả định rằng tất cả hệ đệm đều ở ngoại bào và đều do bicarbonate, cả hai điều này đều không chính xác. Giá trị PCO₂ tính toán theo công thức Winter (Winter’s formula), tức là PCO₂ = (1,5 × [HCO₃⁻] + 8) ± 2, là 23 mmHg, cao hơn so với PCO₂ đo được từ khí máu động mạch là 19 mmHg, cho thấy bệnh nhân cũng bị kiềm hô hấp (respiratory alkalosis). Tóm lại, bệnh nhân của chúng ta bị toan chuyển hóa tăng AG kèm kiềm hô hấp nhẹ.
Nguyên nhân có khả năng nhất gây ra rối loạn kiềm toan của bệnh nhân này là gì?
Bình luận: Rối loạn kiềm toan của bệnh nhân có thể được khảo sát thêm thông qua việc tính toán khoảng trống áp lực thẩm thấu (osmolar gap – OG). Nồng độ thẩm thấu tính toán, tương đương với {[2 × (natri tính bằng mmol/L)] + [glucose tính bằng mg/dL]} / {18 + [(nitơ urê huyết thanh tính bằng mg/dL) / 2,8] + [ethanol / 3,7]}, ở bệnh nhân của chúng ta là 282 mOsm/kg. OG được tính bằng cách lấy hiệu số giữa nồng độ thẩm thấu huyết thanh đo được và tính toán, OG bình thường là ≤ 10 mOsm/kg. Bệnh nhân của chúng ta có OG là 5 mOsm/kg, vì vậy không chắc rằng bệnh nhân bị ngộ độc glycols hoặc methanol.
Nồng độ lactate tăng cao trong bối cảnh này cho thấy sự hiện diện của toan lactic (lactic acidosis). Bệnh nhân không có dấu hiệu sốc hoặc giảm thể tích. Chúng ta cần tìm nguyên nhân gây toan lactic cho bệnh nhân trong bối cảnh huyết áp bình thường. Ngộ độc salicylate (Salicylate toxicity) có thể gây kiềm hô hấp kèm toan chuyển hóa tăng AG. Tuy nhiên, nó không giải thích được tình trạng toan lactic của bệnh nhân. Hơn nữa, nồng độ salicylate huyết thanh không phát hiện được. Ethylene glycol có thể dẫn đến tăng giả tạo nồng độ L-lactate do phản ứng chéo của các chất chuyển hóa của nó với enzyme oxidase thường được sử dụng để đo nồng độ ethylene glycol. Tuy nhiên, OG bình thường ở bệnh nhân này làm cho ngộ độc ethylene glycol và methanol ít có khả năng xảy ra. Ngoài ra, bệnh nhân không có tiền sử tiếp xúc với bất kỳ loại rượu độc (toxic alcohol) nào khác. Acid pyroglutamic (Pyroglutamic acid) có thể liên quan đến toan lactic; tuy nhiên, bệnh nhân này không có tiền sử sử dụng acetaminophen. Nồng độ ß-hydroxybutyrate bình thường và không có ceton niệu loại trừ toan ceton (ketoacidosis).
Linezolid là một kháng sinh nhóm oxazolidinone ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn. Nó cũng có thể làm suy giảm chức năng ribosome ty thể (mitochondrial ribosomal function), dẫn đến toan lactic nặng, nhiễm độc gan và ức chế tủy xương (myelosuppression).
Các thuốc ức chế men sao chép ngược tương tự nucleoside (Nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors), propofol và metformin cũng có thể dẫn đến rối loạn chức năng ty thể và toan chuyển hóa. Các yếu tố nguy cơ chính gây độc tính của linezolid bao gồm tiếp xúc kéo dài, sử dụng liều tương đối cao hơn và bệnh gan hoặc thận mạn tính nền.
Tình trạng toan lactic tăng AG của bệnh nhân này rất có thể được giải thích là do độc tính của linezolid. Tình trạng kiềm hô hấp của bệnh nhân được cho là do bệnh xơ gan, liên quan đến nồng độ progesterone tăng cao, dẫn đến tăng thông khí.
Điều trị TỐT NHẤT cho các bất thường chuyển hóa của bệnh nhân này là gì?
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ