Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 113. SUY YẾU QUÁ TRÌNH CẦM MÁU

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 113. SUY YẾU QUÁ TRÌNH CẦM MÁU

Haemostatic failure
James Winearls; Zoe McQuilten; Charithani Bhagya Keragala

Oh’s Intensive Care Manual, 113, 1267-1285

Quá trình Cầm Máu Bình Thường (Normal Haemostasis)

Cơ thể kiểm soát chặt chẽ hệ thống cầm máu (haemostatic system) để khởi phát sự hình thành cục máu đông tại đúng vị trí và đúng thời điểm cần thiết với một lượng vừa đủ, tránh tình trạng hoạt hóa quá mức. Sự hiểu biết của chúng ta về hệ thống cầm máu đã có một bước chuyển mình, từ việc xem đây đơn thuần là một hệ thống các yếu tố đông máu lưu thông trong máu sang một quá trình phức tạp hơn xảy ra ngay trên bề mặt của các tế bào bị hoạt hóa hoặc bị tổn thương.

Bộ ba gồm co mạch (vascular constriction), tạo nút tiểu cầu (platelet plugging), và hình thành cục máu đông fibrin (fibrin clot formation) tạo nên bộ khung cơ bản cho quá trình cầm máu. Fibrinogen là protein khối yếu của hệ thống đông máu và fibrin là sản phẩm cuối cùng của dòng thác phản ứng phân giải protein. Qua dòng thác này, các protein đông máu tiền chất được hoạt hoá trở thành các enzyme phân giải protein mạnh mẽ, cuối cùng góp phần tạo ra thrombin. Thrombin chuyển đổi fibrinogen thành các monomer fibrin hòa tan; các monomer này sau đó trùng hợp để tạo thành cục máu đông fibrin và tiếp tục được ổn định nhờ yếu tố XIII (factor XIII). Quá trình tạo ra một lượng nhỏ thrombin ban đầu xảy ra trong mối liên quan mật thiết với các tế bào mang yếu tố mô (tissue-factor-bearing cells). Quá trình này sau đó được chuyển đến bề mặt tiểu cầu đã hoạt hóa, nơi xảy ra sự khuếch đại dòng thác đông máu.

Sau chấn thương, hiện tượng co mạch giúp làm giảm chảy máu và câu giờ để cơ thể khởi động quá trình cầm máu. Quá trình này được tăng cường nhờ các chất co mạch giải phóng trong lúc hình thành nút tiểu cầu. Tế bào nội mạc mạch máu (vascular endothelial cells) đóng vai trò tích cực trong quá trình cầm máu bằng cách tổng hợp các chất hoạt động tại bề mặt màng tế bào và/hoặc tương tác với tiểu cầu cùng hệ thống đông máu (ví dụ: prostacyclin, antithrombin, chất hoạt hóa plasminogen, yếu tố von Willebrand (von Willebrand factor – vWF), thrombomodulin, đồng yếu tố heparin II (heparin cofactor II) và nitric oxide).

Hệ thống đông máu theo truyền thống thường được đơn giản hóa thành con đường đông máu ‘ngoại sinh’ (extrinsic) và ‘nội sinh’ (intrinsic), mặc dù thực tế quá trình này phức tạp và đan xen với nhau nhiều hơn. Người ta cho rằng quá trình đông máu chủ yếu được kích hoạt thông qua con đường ngoại sinh trong cơ thể sống (in vivo), nơi các mô bị tổn thương bộc lộ yếu tố mô (tissue factor – TF) – một protein liên kết màng hiện diện trong các tế bào bao quanh giường mạch máu. Yếu tố (Factor – F) VII và VIIa sau đó liên kết với TF để hoạt hoá FX. FXa tương tác với đồng yếu tố FVa để tạo thành các phức hợp prothrombinase, từ đó tạo ra một lượng nhỏ thrombin trên bề mặt tế bào. FIX cũng được hoạt hóa bởi phức hợp TF/VIIa; nó không đóng vai trò đáng kể trong giai đoạn khởi phát đông máu nhưng sẽ khuếch tán qua các tiểu cầu ở vùng lân cận đã kết dính gần vị trí của các tế bào mang TF. FIXa liên kết với một thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tiểu cầu và tương tác với đồng yếu tố FVIIIa, dẫn đến việc hoạt hoá trực tiếp FX ngay trên bề mặt tiểu cầu, từ đó khuếch đại và lan truyền quá trình đông máu.

vWF là một glycoprotein (GP) đa phân tử đóng vai trò trung gian giúp tiểu cầu kết dính vào lớp dưới nội mạc bị bộc lộ, đồng thời liên kết giai đoạn mạch máu/tiểu cầu nguyên phát với quá trình đông máu bằng cách làm protein mang cho FVIII. FVIII tách khỏi vWF, kết hợp với FIXa trên bề mặt tiểu cầu đã hoạt hóa để tạo thành phức hợp tenase (tenase complex) nhằm hoạt hóa FX thành FXa. Tiểu cầu tương tác với vWF thông qua các phức hợp GP Ib-IX-V. Điều này làm giảm tốc độ di chuyển của tiểu cầu dọc theo lớp dưới nội mạc, cho phép các thụ thể của tiểu cầu liên kết với collagen. Quá trình kết dính với collagen và hoạt hóa tiểu cầu sau đó đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc cầm máu, được hỗ trợ bởi các thụ thể GPVI và GPIa-IIa của tiểu cầu. GPIb-IX-V và GPVI có thể hoạt động phối hợp để làm trung gian hoạt hóa tiểu cầu, đỉnh điểm là sự kết tập tiểu cầu ổn định thông qua việc hoạt hóa GPIIb-IIIa.