Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 21. CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG NHIỆT ĐỚI

96 phút đọc

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.


CHƯƠNG 21. CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG NHIỆT ĐỚI

Tropical infections
Binila Chacko I; Sarah Elizabeth Crawfurd Platt; Steven Tong; Duong Ha Thi Hai; Bharath Kumar Tirupakuzhi Vijayaraghavan
Oh’s Intensive Care Manual, 21, 169-181


SỐT RÉT (MALARIA)

Giới Thiệu Và Dịch Tễ Học

Sốt rét (Malaria) là một bệnh lý ký sinh trùng lây truyền qua vết đốt của muỗi cái Anopheles, lưu hành phổ biến nhất ở các vùng nhiệt đới thuộc Châu Phi, Châu Á, Châu Đại Dương và Nam – Trung Mỹ. Dù vậy, thỉnh thoảng các bác sĩ vẫn ghi nhận những ca bệnh sốt rét ngoại lai (Imported malaria) lẻ tẻ tại các quốc gia phát triển.

Năm loài ký sinh trùng Plasmodium riêng biệt có khả năng gây bệnh ở người. Trong đó, Plasmodium falciparum chịu trách nhiệm cho 60% tổng số ca mắc sốt rét, trong khi phần lớn các trường hợp nhiễm bệnh còn lại do Plasmodium vivax gây ra. Các loài P. ovale, P. malariae và P. knowlesi, thường được gọi chung là sốt rét khỉ (Monkey malaria), chiếm chưa tới 1% tổng số các ca nhiễm.

Khoảng 1% các trường hợp nhiễm P. falciparum tiến triển thành sốt rét nặng (Severe malaria), một tình trạng đặc trưng bởi biểu hiện suy đa tạng (Organ failure), rối loạn chuyển hóa (Metabolic alterations) và thiếu máu (Anaemia). Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể tử vong nhanh chóng. Tại các khu vực lưu hành dịch địa phương mức độ cao (Hyper-endemic areas) thuộc vùng cận Sahara của Châu Phi, thanh thiếu niên và người lớn hiếm khi mắc sốt rét nặng vì tình trạng nhiễm bệnh thường xuyên vào thời thơ ấu giúp trẻ hình thành miễn dịch tự nhiên (Natural immunity) ở thời điểm 6 tuổi. Ngược lại, tại các khu vực lưu hành dịch khác ở Châu Á, Địa Trung Hải, Nam và Trung Mỹ, sự lây truyền sốt rét mang tính chất theo mùa, đi kèm với tỷ lệ thu nhận miễn dịch tự nhiên trong cộng đồng thấp. Ở những khu vực này, cả người lớn và trẻ em đều có nguy cơ mắc sốt rét nặng ngang nhau.

Sinh Lý Bệnh

Thời gian ủ bệnh (Incubation period) điển hình kéo dài từ 7 đến 14 ngày, mặc dù có thể kéo dài lâu hơn ở những bệnh nhân mới được điều trị trước đó bằng các thuốc nhóm macrolide, trimethoprim-sulfamethoxazole, quinolone hoặc tetracycline. Sau khi muỗi đốt, các thoa trùng (Sporozoites) giải phóng vào máu sẽ di chuyển đến gan và phát triển thành mảnh trùng gan (Hepatic merozoites). Khi trưởng thành, chúng giải phóng ồ ạt vào hệ tuần hoàn, xâm nhập trực tiếp vào hồng cầu và hình thành các thể phân liệt dạng nhẫn (Ring-like schizonts).

Hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng thay đổi đặc tính kết dính và/hoặc giảm khả năng biến dạng, tạo điều kiện thuận lợi cho chúng bám dính và ẩn náu (Sequestration) trong mạng lưới vi tuần hoàn. Hậu quả dẫn đến sự tắc nghẽn vi tuần hoàn (Microcirculatory occlusion), tổn thương nội mạc mạch máu (Endothelial injury) và tan máu nội mạch (Intravascular haemolysis). Sự vỡ nát của các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kích hoạt quá trình giải phóng hàng loạt cytokine gây viêm cũng như phóng thích các mảnh trùng thế hệ con để tiếp tục lây nhiễm cho các hồng cầu mới. Các nhà khoa học giả thuyết rằng phần lớn các biểu hiện của sốt rét nặng bắt nguồn từ hiện tượng bám dính tế bào (Cytoadherence) của các hồng cầu nhiễm bệnh gây tắc nghẽn vi mạch (thuyết cơ học – Mechanistic hypothesis) và/hoặc do tổn thương bởi chính độc tố sốt rét cùng các cytokine gây viêm (thuyết độc tế bào – Cytotoxic hypothesis). Sốt rét nặng hoặc sốt rét có biến chứng kèm theo rối loạn chức năng cơ quan thường xảy ra trong nhiễm P. falciparum khi mật độ ký sinh trùng trong máu tăng cao (Elevated parasitaemia) (trên 10% hồng cầu bị nhiễm), mặc dù các bác sĩ vẫn quan sát thấy mức độ nhiễm ký sinh trùng “thấp hơn” ở một số bệnh nhân. Sốt rét nặng do P. vivax rất hiếm gặp vì mật độ ký sinh trùng trong máu thường duy trì ở mức thấp hơn nhiều (dưới 1%).

Sốt Rét Nặng

Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organisation – WHO) trong hướng dẫn năm 2023 định nghĩa sốt rét falciparum nặng là sự hiện diện của một hoặc nhiều đặc điểm lâm sàng dưới đây khi bác sĩ đã loại trừ các nguyên nhân thay thế khác, trong bối cảnh xác định có nhiễm ký sinh trùng P. falciparum thể vô tính trong máu (Bảng 21.1). Tiêu chuẩn định nghĩa sốt rét vivax nặng cũng tương tự như sốt rét falciparum nhưng không yêu cầu tiêu chí cụ thể về mật độ ký sinh trùng.

Các đối tượng có yếu tố nguy cơ mắc sốt rét nặng bao gồm trẻ em dưới 5 tuổi ở các khu vực có tỷ lệ lây truyền cao, người dân ở mọi lứa tuổi tại các khu vực lây truyền thấp, du khách chưa có miễn dịch đi du lịch đến các vùng dịch tễ, phụ nữ mang thai, bệnh nhân nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV) và những người đã từng phẫu thuật cắt lách (Splenectomy).

Chẩn Đoán

Việc kiểm tra dưới kính hiển vi quang học các tiêu bản phết máu ngoại vi đàn mỏng và giọt dày (Thick and thin blood film smears) vẫn giữ vững vai trò là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh sốt rét. Kỹ thuật này cho phép các kỹ thuật viên định danh loại ký sinh trùng, ước tính mật độ ký sinh trùng trong máu (Parasitaemia) và phát hiện sự hiện diện của giao tử bào (Gametocytes). Việc không tìm thấy ký sinh trùng sốt rét trên tiêu bản máu ban đầu không thể loại trừ hoàn toàn bệnh sốt rét; bác sĩ nên chỉ định thực hiện một xét nghiệm phết máu lặp lại khoảng 8 đến 12 giờ sau đó nếu chỉ số nghi ngờ mắc bệnh sốt rét trên lâm sàng vẫn ở mức cao.

Các xét nghiệm chẩn đoán nhanh (Rapid diagnostic tests – RDT) ngày càng đóng vai trò quan trọng và được ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán sốt rét. Nhóm xét nghiệm này có thể bao gồm các bộ kit đặc hiệu cho từng loài hoặc xét nghiệm toàn dải (chẳng hạn như phát hiện enzyme Plasmodium lactate dehydrogenase [PLDH] hoặc aldolase toàn dải). Xét nghiệm Pf-HRP2 mang lại độ đặc hiệu rất cao trong chẩn đoán nhiễm P. falciparum nhờ khả năng nhận diện trực tiếp protein giàu histidine đặc trưng của loài này. Mặc dù các công cụ RDT mang lại vô số lợi ích thiết thực, chẳng hạn như khả năng trả kết quả cực kỳ nhanh chóng và mở rộng độ bao phủ chẩn đoán đến cả các trạm y tế cơ sở hay những cộng đồng thiếu hụt nhân lực chuyên môn cao, nhưng chúng vẫn bộc lộ một số nhược điểm. Cụ thể, các xét nghiệm RDT dựa trên PfHRP2 có thể không phân biệt được một ca nhiễm mới với một ca nhiễm vừa mới được điều trị khỏi gần đây, nguyên nhân là do kháng nguyên PfHRP2 vẫn tồn tại lưu hành trong máu từ 1 đến 5 tuần sau một đợt điều trị thành công. Thêm vào đó, tần suất xuất hiện đột biến mất đoạn gen HRP2 ngày càng gia tăng ở ký sinh trùng P. falciparum tại khu vực Amazon khiến các xét nghiệm dựa trên nguyên lý HRP2 hoàn toàn mất đi giá trị tại vùng địa lý này. Hơn nữa, những xét nghiệm này cũng thể hiện độ nhạy khá kém trong việc phát hiện P. malariae và P. ovale.

Bảng 21.1 Đặc điểm của sốt rét falciparum nặng 

Đặc điểm Mô tả
Suy giảm ý thức (Impaired consciousness) Điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale) < 11 ở người lớn hoặc điểm Hôn mê Blantyre (Blantyre Coma score) < 3 ở trẻ em
Suy kiệt (Prostration) Tình trạng yếu cơ toàn thân trầm trọng đến mức người bệnh không thể tự ngồi, đứng hoặc đi lại nếu không có người trợ giúp
Co giật (Convulsions) Bệnh nhân xuất hiện nhiều hơn hai cơn co giật trong vòng 24 giờ
Nhiễm toan (Acidosis) Mức kiềm dư (Base deficit) > 8 mEq/L hoặc, nếu không có sẵn xét nghiệm khí máu, mức bicarbonate huyết tương < 15 mmol/L hoặc lactate huyết tương tĩnh mạch ≥ 5 mmol/L. Tình trạng nhiễm toan nặng biểu hiện trên lâm sàng bằng hội chứng suy hô hấp (nhịp thở nhanh, thở sâu, thở gắng sức)
Hạ đường huyết (Hypoglycaemia) Nồng độ glucose máu hoặc huyết tương < 2,2 mmol/L (< 40 mg/dL)
Thiếu máu sốt rét nặng (Severe malarial anaemia) Nồng độ Hemoglobin ≤ 50 g/L hoặc Hematocrit ≤ 15% ở trẻ em < 12 tuổi (tương ứng < 70 g/L và < 20% ở người lớn) đi kèm với số lượng ký sinh trùng > 10.000/µL
Suy giảm chức năng thận (Renal impairment) Nồng độ Creatinine huyết tương hoặc huyết thanh > 265 µmol/L (3 mg/dL) hoặc nồng độ urê máu > 20 mmol/L
Vàng da (Jaundice) Nồng độ Bilirubin huyết tương hoặc huyết thanh > 50 µmol/L (3 mg/dL) đi kèm số lượng ký sinh trùng > 100.000/µL
Phù phổi (Pulmonary oedema) Bác sĩ xác nhận qua hình ảnh học X-quang/CT hoặc độ bão hòa oxy < 92% khi thở khí trời đi kèm nhịp thở > 30 lần/phút, bệnh nhân thường có biểu hiện rút lõm lồng ngực và nghe thấy rale ẩm/nổ ở hai phổi
Chảy máu nghiêm trọng (Significant bleeding) Tình trạng này bao gồm chảy máu tái phát nhiều lần hoặc kéo dài từ mũi, nướu răng hoặc tại các vị trí chọc hút tĩnh mạch; nôn ra máu hoặc đi cầu phân đen
Sốc (Shock) Sốc còn bù (Compensated shock) định nghĩa là thời gian đổ đầy mao mạch ≥ 3 giây hoặc có chênh lệch nhiệt độ ở chân (từ đoạn giữa đến đoạn gần gốc chi), nhưng chưa có tụt huyết áp. Sốc mất bù (Decompensated shock) định nghĩa là huyết áp tâm thu < 70 mm Hg ở trẻ em hoặc < 80 mm Hg ở người lớn, đi kèm bằng chứng giảm tưới máu mô (chi lạnh hoặc thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài)
Tăng mật độ ký sinh trùng (Hyperparasitaemia) Mật độ ký sinh trùng P. falciparum trong máu > 10%

Nguồn: Hướng dẫn về Sốt rét của WHO, ngày 14 tháng 3 năm 2023. Tổ chức Y tế Thế giới; 2023 (WHO/UCN/GMP/2023.01).

Điều Trị

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Trang Chủ