Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 23. TỔNG QUAN VỀ SỐC

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 23. TỔNG QUAN VỀ SỐC

Overview of shock
Matthew J. Maiden; Emily J. See; Sandra L. Peake

Oh’s Intensive Care Manual, 23, 191-197

ĐỊNH NGHĨA

Sốc là một trạng thái bệnh lý cơ bản của các bệnh lý nguy kịch (critical illness). Tuy nhiên, nhiều bác sĩ lâm sàng khi điều trị cho người bệnh bị sốc vẫn còn mơ hồ về định nghĩa thực sự của sốc. Một mô tả thường gặp là ‘người bệnh có huyết áp thấp’, kèm theo một ngưỡng huyết áp nhất định mà dưới mức đó, tình trạng ‘sốc’ được xác định là đang diễn ra.

Sự không chắc chắn về khái niệm quan trọng này có thể là do y văn sử dụng thuật ngữ ‘sốc’ trong vô số các bệnh cảnh khác nhau – sốc nhiễm khuẩn (septic shock), sốc xuất huyết (hemorrhagic shock), sốc phân bố (distributive shock), sốc giảm thể tích (hypovolemic shock), sốc nhiễm độc tế bào (cytotoxic shock), sốc tim (cardiogenic shock), sốc phản vệ (anaphylactic shock), sốc nhiễm độc (toxic shock), sốc tủy (spinal shock), sốc thần kinh (neurogenic shock), sốc tủy cổ (cervical shock), sốc điện (electrical shock) và thậm chí cả sốc tâm lý (emotional shock). Bất kể thế nào, đặc điểm chung nhất của sốc, không phụ thuộc vào bệnh lý khởi phát hay các đặc điểm lâm sàng, là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính (acute circulatory failure) đi kèm với hiện tượng tế bào không sử dụng đủ oxy (inadequate oxygen utilization).

Một sự hiểu biết thấu đáo về những yếu tố cấu thành nên sốc là điều tối cần thiết đối với tất cả các bác sĩ thực hành hồi sức tích cực. Chương này sẽ phác thảo sinh lý bệnh của sốc, phân loại các bệnh lý dẫn đến sốc và cách tiếp cận trong quản lý cũng như điều trị.

SINH LÝ TUẦN HOÀN

Cung Cấp Oxy

Hệ thống tim mạch điều hòa chặt chẽ việc cung cấp oxy cho các tế bào. Lượng oxy cung cấp (DO2) là tích số của cung lượng tim (cardiac output – CO) và hàm lượng oxy trong máu động mạch. Phương trình sau đây tóm tắt cách tính DO2 (mL/phút):

DO2 = CO x ([1.34 x Hb x SaO2] + [PaO2 x 0.003])

Trong đó Hb là nồng độ huyết sắc tố tính bằng g/L, SaO2 là độ bão hòa oxy của huyết sắc tố động mạch và PaO2 là phân áp oxy động mạch tính bằng mm Hg (kPa). Giá trị chính xác của hằng số khả năng vận chuyển O2 của huyết sắc tố được ghi nhận biến thiên ở mức 1.34 mL O2/g Hb (đo lường trực tiếp) hoặc 1.39 mL O2/g Hb (khả năng vận chuyển O2 tối đa theo lý thuyết).

Giả sử hàm lượng oxy động mạch đạt mức đầy đủ, cung lượng tim sẽ đóng vai trò là yếu tố chính quyết định DO2. Cung lượng tim là tích số của nhịp tim (heart rate – HR) và thể tích nhát bóp (stroke volume – SV). Thể tích nhát bóp chịu ảnh hưởng bởi tiền gánh (preload), hậu gánh (afterload) và sức co bóp cơ tim (myocardial contractility). Do đó:

CO = HR x SV (tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp)

Sự thay đổi ở bất kỳ yếu tố quyết định nào của cung lượng tim cuối cùng sẽ dẫn đến sự phát triển của các ‘loại’ sốc tuần hoàn khác nhau (ví dụ: sốc giảm thể tích, sốc phân bố và sốc tim).

Mối Quan Hệ Giữa Cung Cấp Oxy Và Tiêu Thụ Oxy (DO2-VO2)

DO2 ở người lớn lúc nghỉ ngơi xấp xỉ 1000 mL/phút, trong khi mức tiêu thụ oxy (VO2) vào khoảng 250 mL/phút. Trong những điều kiện bình thường, lượng oxy ‘thừa’ được cung cấp không dùng để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa cơ bản và y học khái niệm hóa nó như một nguồn cung cấp ‘dự trữ’ (tình trạng cung cấp O2 độc lập – O2 supply independency). Nếu DO2 giảm, VO2 ban đầu vẫn không thay đổi do cơ thể sử dụng lượng oxy ‘dự trữ’ này. Nếu DO2 tiếp tục giảm sâu hơn, cơ thể sẽ tăng cường chiết xuất oxy từ Hb để duy trì việc cung cấp đủ oxy cho các mô. Bất kỳ sự sụt giảm nào thêm nữa của DO2 đều khiến tế bào chiết xuất oxy tối đa từ Hb. Tại thời điểm này, VO2 trở nên phụ thuộc vào DO2 (tình trạng cung cấp O2 phụ thuộc – O2 supply dependency) và việc sản xuất năng lượng trong các tế bào bị giới hạn bởi khả năng cung cấp oxy cho các mô. Các nhà khoa học đã minh họa mối quan hệ này trong các mô hình động vật bị sốc xuất huyết, nhưng trên người bệnh mắc các bệnh lý cấp tính và mạn tính khác nhau, quá trình này có thể phức tạp hơn nhiều.

Rối Loạn Sử Dụng Oxy Mức Tế Bào

Rối loạn sử dụng oxy mức tế bào (dysoxia) là phản ứng của tế bào đối với tình trạng thiếu hụt nguồn cung cấp oxy. Hiện tượng này xuất hiện khi sự sụt giảm vượt quá điểm tới hạn của sự phụ thuộc nguồn cung cấp oxy (DO2 tới hạn – critical DO2). Nguồn cung cấp oxy không đủ kích hoạt quá trình chuyển hóa tế bào kỵ khí, sản xuất adenosine triphosphate (ATP) từ quá trình đường phân kém hiệu quả và hệ quả tất yếu là rối loạn chức năng tế bào và cơ quan. Nếu bác sĩ xác định và điều trị sớm quá trình dẫn đến sốc, tình trạng rối loạn chức năng tế bào có thể được khống chế. Tuy nhiên, nếu sốc kéo dài, sự hạn chế cung cấp oxy liên tục sẽ làm suy yếu các kênh ion trên màng tế bào, tạo điều kiện cho dòng ion natri và nước tràn vào trong tế bào, gây phù nề tế bào, phá vỡ tính toàn vẹn của màng tế bào, làm tổn thương và cuối cùng gây chết tế bào.