Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 90. TRẺ EM BỆNH NẶNG

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 90. TRẺ EM BỆNH NẶNG

The critically ill child
Andrew J. Jones

Oh’s Intensive Care Manual, 90, 1021-1026

Các chương sách về chăm sóc tích cực nhi khoa (paediatric intensive care) được biên soạn nhằm hỗ trợ các bác sĩ hồi sức đang công tác ngoài các trung tâm chuyên khoa nhi có thể tự tin xử trí các tình huống cấp cứu nhi khoa, đồng thời cung cấp bối cảnh tổng quan thông qua việc mô tả cách thức tổ chức của các dịch vụ chăm sóc tích cực nhi khoa. Các bác sĩ nên đọc đối chiếu những chương này cùng với các chương tương ứng về người lớn, bởi lẽ giữa hai lĩnh vực có rất nhiều điểm tương đồng.

SỰ THÍCH NGHI CỦA TIM MẠCH VÀ HÔ HẤP LÚC CHÀO ĐỜI

Ngay khi trẻ cất tiếng khóc chào đời, sức cản mạch máu hệ thống tăng lên nhanh chóng do hệ thống mạch máu lớn, sức cản thấp của nhau thai bị cắt đứt khỏi vòng tuần hoàn của trẻ sơ sinh. Cùng lúc đó, trẻ thực hiện nhịp thở đầu tiên, dẫn đến sự sụt giảm sức cản mạch máu phổi, làm tăng lưu lượng máu đến phổi cũng như lượng máu tĩnh mạch trở về tâm nhĩ trái. Áp lực ở buồng tim trái tăng lên kéo theo hệ quả đóng lỗ bầu dục (foramen ovale) và ống động mạch (ductus arteriosus) về mặt chức năng. Lượng máu vốn dĩ đi tắt qua tâm thất phải của thai nhi và phổi thông qua lỗ bầu dục, nay được đẩy trực tiếp vào vòng tuần hoàn phổi.

Mặc dù sức cản mạch máu phổi giảm sút đột ngột ngay khi sinh, nhưng những thay đổi ban đầu này vẫn chưa diễn ra triệt để. Sức cản mạch máu phổi sẽ tiếp tục giảm dần trong những ngày đến vài tuần sau đó, gắn liền với quá trình thoái triển của lớp cơ trơn tiểu động mạch (arteriolar muscularisation).

Trong một số hoàn cảnh nhất định, ví dụ như khi trẻ sơ sinh bị thiếu oxy máu (hypoxic), cơ thể có thể không thiết lập được hoàn toàn vòng tuần hoàn bình thường sau sinh. Tình trạng tăng áp động mạch phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh (persistent pulmonary hypertension of the newborn) được định nghĩa là sự hiện diện của luồng thông phải-trái qua ống động mạch và/hoặc qua tâm nhĩ đi kèm với tình trạng tăng áp lực tâm thất phải. Các bác sĩ phải lập tức tiến hành các biện pháp khẩn cấp để đảo ngược tình trạng giảm oxy máu nhằm ngăn ngừa bệnh nhi diễn tiến xấu thêm và dẫn tới tử vong.

Tình trạng tăng áp động mạch phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh có thể liên quan đến những bất thường trong quá trình sản xuất nitric oxide nội sinh, và liệu pháp hít nitric oxide đã được chứng minh là một phương pháp điều trị vô cùng hữu ích. Các nguyên nhân phổ biến gây ra tình trạng này bao gồm hội chứng hít phân su (meconium aspiration syndrome), nhiễm khuẩn huyết (sepsis) (thường do liên cầu khuẩn nhóm B – Group B streptococcus), ngạt lúc sinh (birth asphyxia) và bệnh lý rối loạn phát triển phổi (developmental lung disease), chẳng hạn như bệnh do thoát vị hoành bẩm sinh (congenital diaphragmatic hernia). Lên đến 20 phần trăm các trường hợp tăng áp động mạch phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh là vô căn hoặc nguyên phát, trong đó khi không phát hiện bệnh lý nhu mô phổi, áp lực động mạch phổi tăng cao được cho là hậu quả của quá trình tái cấu trúc hệ mạch máu phổi ngay từ trong tử cung. Các bác sĩ có thể cần phải chủ động thiết lập lại vòng tuần hoàn thai nhi bằng các can thiệp nội khoa hoặc ngoại khoa đối với các dị tật tim bẩm sinh phụ thuộc ống động mạch (‘duct dependent’ congenital cardiac defects) liên quan đến các tổn thương tắc nghẽn ở buồng tim phải hoặc trái. Đây cũng là một biện pháp trì hoãn tạm thời trong bệnh lý chuyển gốc các động mạch lớn (transposition of the great arteries) nhằm cải thiện sự pha trộn giữa máu giàu oxy và máu nghèo oxy cho đến khi vòng tuần hoàn bình thường được thiết lập bằng phẫu thuật. Mục tiêu này có thể đạt được một phần thông qua việc truyền liên tục vào đường tĩnh mạch prostaglandin E2 (một loại hormone giãn mạch có nguồn gốc từ nhau thai) và/hoặc mở lại lỗ bầu dục bằng thủ thuật xé vách liên nhĩ bằng bóng (balloon atrial septostomy). Một số tổn thương dạng luồng thông trong tim hoặc mạch máu có thể dẫn đến lưu lượng máu qua phổi cao và làm gia tăng áp lực động mạch phổi. Nếu không được điều trị kịp thời, tình trạng sức cản mạch máu phổi tăng cao này có thể trở nên cố định, khiến các ca phẫu thuật sửa chữa sau này không thể thực hiện được.