Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.
Bản dịch và chú giải tiếng Việt bởi Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Hiệu đính: TS.Bs. Lê Nhật Huy

Chương 16. Các rối loạn nhịp thất
Ventricular Arrhythmias. Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, 16, 172-189

RỐI LOẠN NHỊP THẤT

Ba chương trước đã tập trung chủ yếu vào các loại rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt là những rối loạn điện học phát sinh từ vùng nút xoang, tâm nhĩ, hoặc nút nhĩ thất (nối tiếp). Giả định có sự dẫn truyền thất bình thường, những nhịp nhanh này đều tạo ra nhịp nhanh phức bộ hẹp (phức bộ QRS thời gian bình thường) (NCTs).

Chương này xem xét một chủ đề điện tâm đồ (ECG) quan trọng khác: rối loạn nhịp thất—nguyên nhân chính nhưng không phải duy nhất của nhịp nhanh phức bộ rộng (WCTs), trong đó phức bộ QRS kéo dài thời gian.

Các khử cực bất thường (không phải từ nút xoang) thường phát sinh từ chính các tâm thất hoặc từ các cấu trúc liền kề (ví dụ: đường ra van hoặc hệ thống bó dẫn truyền), tạo ra các ngoại tâm thu thất (PVCs), nhịp nhanh thất (VT), và trong các tình huống điện sinh lý không ổn định nhất, rung thất (VF) dẫn đến ngừng tim ngay lập tức (xem Chương 21).

NGOẠI TÂM THU THẤT (PVCs):

TỔNG QUAN

PVCs là những khử cực sớm phát sinh từ tâm thất, tương tự như ngoại tâm thu nhĩ (PACs) và ngoại tâm thu bộ nối (PJCs).

Không phải tất cả các khử cực sớm của nhĩ hoặc thất đều tạo ra đáp ứng cơ học hiệu quả của tâm thất hoặc tâm nhĩ. Do đó, chúng tôi ưa dùng từ “phức bộ” thay vì “co bóp” là chữ “C” trong PAC hoặc PVC.

Nhắc lại rằng với PACs và PJCs, phức bộ QRS xảy ra sớm thường có chiều rộng bình thường (“hẹp”) vì kích thích lan truyền đồng bộ qua các nhánh bó dẫn vào tâm thất (trừ khi có block nhánh hoặc một số nguyên nhân khác gây dẫn truyền bất thường).

Tuy nhiên, với PVCs, khử cực sớm thường phát sinh từ tâm thất phải hoặc tâm thất trái. Do đó, các tâm thất không được kích thích đồng thời, và kích thích lan truyền qua các tâm thất theo cách bất thường và không đồng bộ. Vì vậy, các phức bộ QRS rộng (120 mili giây hoặc hơn) với PVCs, giống như trong các dạng block nhánh.

Các ví dụ về PVCs được hiển thị trong Hình 16.1-16.12. Các ví dụ về rối loạn nhịp nhanh thất (VT và VF) được hiển thị trong Hình 16.13-16.21.

Hình 16.1 Ngoại tâm thu thất được nhận biết vì nó xuất hiện trước nhịp bình thường tiếp theo dự kiến và có hình dạng rộng, bất thường, rất khác biệt so với QRS của các nhịp trên thất. (Chú ý thêm, như một phát hiện không liên quan trong ví dụ này, khoảng PR kéo dài trong các nhịp xoang bình thường.)

Hình 16.2 (A) Chú ý hình dạng rộng, bất thường của ngoại tâm thu thất (PVC) so với các phức bộ QRS của ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (B), thường giống với các phức bộ QRS sinh ra từ xoang khác. (Trong trường hợp này, QRS của các nhịp xoang và PAC đều có hình thái block nhánh phải.)

Hình 16.3 Cùng một ngoại tâm thu thất (X) được ghi đồng thời ở ba chuyển đạo khác nhau có hình dạng khác nhau. Để so sánh, chú ý rằng các ngoại tâm thu thất đa dạng được hiển thị trong Hình 16.11 có hình dạng khác nhau trong cùng một chuyển đạo.

Hình 16.4 Hai ngoại tâm thu thất được gọi là một cặp hoặc đôi. Chúng cũng thể hiện hiện tượng “R-trên-T”.

ĐIỂM CHÍNH

Hai đặc điểm chính của PVCs là:

Thời gian sớm: chúng xuất hiện trước nhịp bình thường tiếp theo dự kiến.
Hình dạng QRS-T bất thường: phức bộ QRS rộng bất thường (120 mili giây hoặc hơn) và sóng T và phức bộ QRS thường chỉ theo hướng đối lập (không đồng hướng).

PVCs thường xuất hiện trước sóng P xoang. Đôi khi chúng xuất hiện ngay sau sóng P xoang nhưng trước phức bộ QRS bình thường. Đôi khi, PVCs được theo sau bởi các sóng P ngược dòng (không phải xoang) (âm tính ở chuyển đạo II, III, aVF) phát sinh do đảo ngược hướng kích thích (từ dưới lên trên, không phải từ trên xuống dưới) của tâm nhĩ. Quá trình này, gọi là dẫn truyền nhĩ thất (VA), cũng có thể xảy ra trong một số trường hợp tạo nhịp thất điện tử (xem Chương 22).

PVCs: ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ

Một số đặc điểm ECG cụ thể của PVCs có thể có ý nghĩa lâm sàng.

Tần suất

Tần suất (hay “gánh nặng”) của PVCs đề cập đến số lượng PVCs trong một ngày hoặc đơn vị thời gian khác. Tần suất PVCs có thể từ một hoặc một vài khử cực sớm đơn lẻ đến nhiều.

PVCs thường xuyên có thể xuất hiện trong các kết hợp khác nhau. Hai PVCs liên tiếp (xem Hình 16.4) được gọi là một cặp hoặc đôi. Ba PVCs liên tiếp (bộ ba thất) hoặc nhiều hơn với tần số 100 nhịp/phút trở lên, theo định nghĩa, tạo thành nhịp nhanh thất (VT) (xem Hình 16.5). Đôi khi, như trong Hình 16.6A, các PVCs đơn lẻ xuất hiện thường xuyên đến mức mỗi nhịp bình thường được theo sau bởi một PVC. Điều này tạo ra một nhóm lặp lại đặc trưng gồm một nhịp bình thường và một PVC, được gọi là nhịp đôi thất (xem Hình 16.6 và 16.7). Chuỗi lặp lại gồm hai nhịp bình thường theo sau bởi một PVC là nhịp ba thất. Chuỗi lặp lại trong đó ba nhịp bình thường (hoặc trên thất) được theo sau bởi một PVC tạo thành nhịp bốn thất.

Hình 16.5 Hai đợt ngắn nhịp nhanh thất không bền vững.

Hình 16.6 (A) Nhịp đôi thất, trong đó mỗi xung động xoang bình thường được theo sau bởi một ngoại tâm thu thất (X). (B) Nhịp ba thất, trong đó một ngoại tâm thu thất xuất hiện sau mỗi hai nhịp xoang.

Hình 16.7 Ngoại tâm thu thất thường xuyên (PVCs), với hai kiểu hình thái, với nhịp đôi thất thoáng qua, ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính đoạn ST chênh lên/sóng Q rộng. Khoảng ghép (giữa sóng R bình thường và PVCs) tương đối ngắn. Chú ý đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực cũng như ở chuyển đạo III và aVF do thiếu máu cục bộ rộng. Sóng Q hiện diện ở chuyển đạo V₁ đến V₄/V₅. Ngoài ra, sóng Q ở chuyển đạo II, III và aVF gợi ý nhồi máu cơ tim trước đó. Chú ý các PVCs có cấu hình QR ở chuyển đạo aVL và V₅ (mũi tên) gợi ý nhồi máu cơ tim, ngay cả khi không có sóng Q bệnh lý trong các chuyển đạo này trong các nhịp xoang dẫn truyền bình thường.

Hình thái và trục

Như bạn có thể dự đoán khi áp dụng các nguyên tắc vector đơn giản, hình dạng của PVCs sẽ khác nhau tùy thuộc vào vị trí trong tâm thất mà các nhịp bất thường này xuất phát.

Nếu nhịp bất thường xuất phát từ tâm thất trái, kích hoạt tâm thất phải sẽ bị trì hoãn và QRS của PVC sẽ giống block nhánh phải (RBBB).
Nếu nhịp bất thường đến từ tâm thất phải, kích hoạt tâm thất trái bị trì hoãn, và QRS giống block nhánh trái (LBBB).
PVCs phát sinh từ vách liên thất thường cho thấy một kiểu trung gian (lai) giữa RBBB và LBBB. Những PVCs này thường tương đối hẹp vì cả hai tâm thất được kích hoạt đồng thời từ giữa tâm thất. Nói chung, PVC xuất phát càng xa khu vực giữa tâm thất, phức bộ QRS càng rộng.
PVCs xuất phát từ vùng nền (đỉnh) của tâm thất có trục QRS “hướng xuống dưới/sang phải”—hướng xuống dưới về phía cực dương của chuyển đạo II, III và aVF. Trong trường hợp này, các bác sĩ tim mạch sử dụng thuật ngữ PVCs “đường ra” vì nguồn gốc của nhịp bất thường được suy đoán là gần với van phổi và van động mạch chủ. Các PVCs này thường có hình dạng giống LBBB. PVCs đường ra, phát sinh ở đường ra tâm thất phải (RVOT) hoặc đường ra tâm thất trái (LVOT), là một trong những loại PVCs “lành tính” phổ biến nhất xuất hiện trong tim có cấu trúc bình thường.
Ngược lại, PVCs xuất phát gần đỉnh tim hoặc thành dưới kích hoạt tim từ dưới lên và có trục “hướng lên trên”, với phức bộ QRS chủ yếu âm tính ở chuyển đạo II, III và aVF.
PVCs xuất phát trong vùng sẹo cơ tim sau nhồi máu cơ tim thường có cấu hình QR. Khi thấy hình thái này ở nhiều chuyển đạo, bạn nên nghi ngờ nhồi máu cơ tim tiềm ẩn ngay cả khi không thấy sóng Q trong các nhịp xoang (xem Hình 16.7).

Quá trình tái cực thất sau PVCs khiến các sóng ST-T thường hướng ngược lại với chuyển đạo chính của QRS (“vector QRS-T không đồng hướng”), thường có đoạn ST chênh lên/chênh xuống rõ rệt như dự kiến (xem Hình 16.2). Bác sĩ lâm sàng cần nhận ra rằng những thay đổi ST-T thứ phát này không phải là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ và tương tự như những phát hiện không đồng hướng QRS-T trong các nhịp phức bộ rộng do block nhánh và tạo nhịp thất. Thực tế, sự đồng hướng giữa QRS và hướng ST-T trong PVCs có thể là dấu hiệu của tổn thương cơ tim.

Các nguyên tắc tương tự liên quan đến hình thái và trục PVC cũng áp dụng cho việc xác định nguồn gốc VT (chuỗi PVCs liên tiếp), điều này có thể hữu ích trong quản lý lâm sàng, như sẽ mô tả sau.

Khoảng ghép

Thuật ngữ khoảng ghép đề cập đến khoảng thời gian giữa PVC và QRS của nhịp bình thường trước đó. Khi có nhiều PVCs, thường xảy ra khoảng ghép cố định, với khoảng ghép gần như giống nhau cho mỗi PVC (xem Hình 16.6). Trong các trường hợp khác, PVCs có thể có khoảng ghép thay đổi. Việc PVCs thể hiện khoảng ghép cố định hay thay đổi thường không có ý nghĩa lâm sàng quan trọng. (Độc giả quan tâm có thể tìm hiểu thêm về các chủ đề nâng cao hơn, bao gồm nhịp đến sớm, trong tài liệu tham khảo). Dạng liên quan “R-trên-T” được thảo luận trong các phần sau.

Khoảng ngừng bù trừ

Như bạn có thể đã nhận thấy, PACs và PVCs thường được theo sau bởi một khoảng ngừng trước nhịp xoang bình thường tiếp theo. Khoảng ngừng sau PVC thường dài hơn khoảng ngừng sau PAC. Khoảng ngừng “bù trừ hoàn toàn” (hoặc “đầy đủ”) cho biết khoảng thời gian giữa các phức bộ QRS do xoang sinh ra ngay trước và ngay sau PVC bằng hai lần khoảng PP cơ bản (xem Hình 16.8 và 16.9). Nguyên nhân của khoảng ngừng bù trừ là các xung động nút xoang không bị ảnh hưởng (thời gian của chúng không bị đặt lại) bởi PVCs. Do đó, các sóng P xoang xuất hiện sau PVC sẽ xuất hiện “đúng giờ”. Khoảng ngừng bù trừ hoàn toàn đặc trưng nhiều hơn cho PVCs so với PACs vì PACs thường đặt lại (làm chậm) thời gian của các nhịp xoang (xem Hình 16.9). Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên biết rằng có nhiều ngoại lệ đối với “quy tắc” liên kết PACs với khoảng ngừng không bù trừ (“không đầy đủ”) và PVCs với khoảng ngừng bù trừ hoàn toàn. Ví dụ, đôi khi PVC rơi vào gần chính xác giữa hai nhịp bình thường; trong trường hợp này, PVC được gọi là chen giữa (Hình 16.10).

Hình 16.8 Sự khác biệt giữa khoảng ngừng không bù trừ và khoảng ngừng bù trừ sau ngoại tâm thu nhĩ (PACs) và ngoại tâm thu thất (PVCs). Chúng được đánh dấu bằng X. Xem văn bản và Hình 16.9.

Hình 16.9 Cơ chế của khoảng ngừng không bù trừ (A1 và A2) sau ngoại tâm thu nhĩ (PACs) so với khoảng ngừng bù trừ (B1 và B2) sau ngoại tâm thu thất (PVCs). Sơ đồ được hiển thị bên dưới các ví dụ thực tế. Nút xoang (SN) thường phát (ngôi sao màu hồng) với tần số tương đối không đổi (P-P). Trong A2, một PAC (ngôi sao đỏ) khử cực nút xoang và “đặt lại” nó (ngôi sao xám). Cơ chế đặt lại này dẫn đến khoảng ngừng không bù trừ (không đầy đủ): khoảng P-P xung quanh PAC ít hơn hai lần khoảng P-P xoang thông thường. (Chú ý thêm rằng sóng P sớm trong A1 là âm tính, cho thấy một ổ ectopic thấp.) Ngược lại, một PVC (ngôi sao đỏ trong B2) thường dẫn truyền theo cách ngược dòng (lùi) (nghĩa là, từ tâm thất đến tâm nhĩ), và hoặc bị chặn trong hệ thống His-Purkinje hoặc va chạm với nhịp xoang tự nhiên (P trong B1). Trong những trường hợp như vậy, bộ tạo nhịp xoang tự nhiên sẽ tiếp tục phát và không bị “đặt lại,” dẫn đến khoảng ngừng bù trừ hoàn toàn (đầy đủ) sau PVC: khoảng P-QRS xoang đến P-QRS xoang xung quanh PVC sẽ bằng 2× khoảng P-P xoang cơ bản. Xem thêm Hình 16.8.

Hình 16.10 Đôi khi ngoại tâm thu thất rơi vào giữa hai nhịp xoang, trong trường hợp này chúng được mô tả là chen giữa. Nhịp nền là nhịp chậm xoang khoảng 50 nhịp/phút.

PVCs đồng dạng so với đa dạng

Thuật ngữ đồng dạng và đa dạng được sử dụng để mô tả hình dạng của PVCs trong bất kỳ chuyển đạo đơn lẻ nào. PVCs đồng dạng, tức là những PVC có hình dạng giống hệt nhau, phát sinh từ cùng một vị trí giải phẫu (ổ) (xem Hình 16.6). (Dĩ nhiên, PVCs đồng dạng sẽ có hình dạng khác nhau ở các chuyển đạo khác nhau, giống như các nhịp bình thường). Ngược lại, PVCs đa dạng có các hình thái khác nhau trong cùng một chuyển đạo (xem Hình 16.11). PVCs đa dạng thường nhưng không phải luôn luôn phát sinh từ các ổ khác nhau. Do đó, PVCs đồng dạng là đơn ổ, nhưng PVCs đa dạng không nhất thiết phải đa ổ. PVCs đồng dạng có thể xuất hiện trong tim bình thường và bệnh tim thực thể. PVCs đa dạng thường gợi ý sự hiện diện của bệnh tim thực thể nhưng là một phát hiện không đặc hiệu.

Hình 16.11 Những ngoại tâm thu thất đa dạng này có hình dạng khác nhau trong cùng một chuyển đạo. So sánh đoạn ghi này với đoạn ghi trong Hình 16.6.

Hiện tượng “R-trên-T”

Hiện tượng R-trên-T (viết tắt cho PVC trên T) đề cập đến PVCs có thời gian rơi vào gần đỉnh hoặc đáy (điểm dương nhất hoặc âm nhất) của sóng T của nhịp bình thường trước đó (xem Hình 16.12). Giai đoạn ngắn này của tái cực thất liên quan đến sự không đồng nhất lớn nhất của thời kỳ trơ. Một kích thích bên trong hoặc bên ngoài có cường độ và thời gian đủ lớn có khả năng gây ra VF cao nhất trong giai đoạn dễ bị tổn thương này.

Hình 16.12 Một ngoại tâm thu thất (X) rơi vào gần đỉnh của sóng T của nhịp trước đó có thể là yếu tố thuận lợi cho nhịp nhanh thất hoặc rung thất, đặc biệt khi hiện tượng “R-trên-T” này xảy ra trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính hoặc với hội chứng QT(U) kéo dài.

Có bốn tình huống chính mà nhịp R-trên-T (hoặc tương đương) có thể kích phát VT kéo dài hoặc VF:

Nhồi máu cơ tim cấp (MI) hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim
Hội chứng QT(U) kéo dài (được thảo luận sau trong chương này)
Hội chứng chấn động tim (xem Chương 21)
Sốc điện một chiều (DC), nếu kích thích khử cực không đồng bộ với phức bộ QRS và thay vào đó vô tình được phát gần đỉnh của sóng T (xem Chương 15)

Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng VT và VF thường xảy ra mà không có nhịp R-trên-T trước đó, và hầu hết các nhịp R-trên-T không gây ra rối loạn nhịp nhanh thất kéo dài.

PVCs: CÁC CÂN NHẮC LÂM SÀNG CHUNG

PVCs thỉnh thoảng rất phổ biến ở người khỏe mạnh ở mọi lứa tuổi cũng như những người có hầu như bất kỳ loại bệnh tim nào. Những nhịp sớm này thường phản ánh sự gia tăng tính tự động của các bộ tạo nhịp thất tiềm ẩn và có thể bị kích thích bởi kích thích adrenergic (căng thẳng, caffeine, và thuốc giao cảm và bởi các thuốc “giải trí” như cocaine hoặc các chất kích thích khác), rối loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu hoặc hạ magiê máu), và một số loại ngộ độc thuốc (ví dụ: digoxin). Không hiếm khi nhiều yếu tố có thể góp phần vào sự xuất hiện của PVCs, chẳng hạn như hạ kali máu và điều trị digoxin đồng thời.

Như đã lưu ý trước đây, một trong những vị trí phổ biến nhất cho nguồn gốc của PVCs lành tính là đường ra; tuy nhiên, PVCs có thể xuất phát từ bất kỳ vùng nào của tim bình thường. Ở bệnh nhân có bệnh tim thực thể, PVCs có thể do thiếu máu cục bộ cấp tính, nhồi máu cơ tim trước đó với xơ hóa và sẹo, co giãn bất thường của cơ do tăng áp lực trong tim, tăng trương lực giao cảm, và nhiều yếu tố khác. Triệu chứng của PVCs có thể từ không có đến đánh trống ngực khó chịu.

Các phương pháp điều trị cho bệnh nhân có PVCs phụ thuộc vào một số yếu tố. PVCs không triệu chứng, không có bệnh tim, thường không cần điều trị cụ thể.

Bác sĩ lâm sàng nên biết về một hội chứng tương đối hiếm gặp nhưng có thể bị đánh giá thấp được gọi là bệnh cơ tim do PVCs. Thuật ngữ này mô tả sự xuất hiện của rối loạn chức năng thất trái (LV) có thể hồi phục hoàn toàn hoặc chủ yếu do PVCs rất thường xuyên (ví dụ: nhịp đôi và nhịp ba). Nghi ngờ bệnh cơ tim do PVCs ở bệnh nhân có rối loạn chức năng LV không rõ nguyên nhân nên xuất hiện khi PVCs chiếm hơn 10% tổng số nhịp trong theo dõi 24 giờ hoặc lâu hơn. Sự kích hoạt không đồng bộ tái phát của tâm thất có thể đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim do PVCs. Hội chứng này quan trọng vì nó đại diện cho một dạng bệnh cơ tim có thể điều trị được. Các phương pháp điều trị bao gồm thử nghiệm thuốc chẹn beta, cân nhắc cẩn thận về liệu pháp chống loạn nhịp ở một số bệnh nhân được chọn, hoặc liệu pháp phá hủy bằng ống thông (hấp dẫn vì nó có thể cung cấp “điều trị dứt điểm”). Nghi ngờ về hội chứng này là chỉ định để chuyển đến chuyên gia điện sinh lý tim (EP). Loại bỏ PVCs ở bệnh nhân có bệnh tim thực thể (ví dụ: bệnh cơ tim liên quan đến nhồi máu), giảm phân suất tống máu thất trái và gánh nặng PVC cao (>10%) cũng có thể cải thiện phân suất tống máu và các triệu chứng suy tim lâm sàng.

NHỊP NHANH THẤT: CÁC PHÂN LOẠI

Định nghĩa thông thường (và tùy ý) của VT là ba hoặc nhiều PVCs liên tiếp với tần số vượt quá 100 nhịp/phút trở lên (xem Hình 16.13 và 16.14). Giống như nhịp nhanh phức bộ hẹp, VT có thể do cơ chế ổ (tự động hoặc kích hoạt) hoặc vòng vào lại. Bất kể cơ chế EP của chúng, các đợt VT thường được khởi phát bởi PVCs.

Hình 16.13 Chuyển đạo theo dõi cho thấy các đợt ngắn nhịp nhanh thất.

Hình 16.14 (A) Đoạn của một đợt nhịp nhanh thất đơn dạng bền vững. (B) Nhịp xoang được phục hồi sau sốc điện một chiều (DC).

Hình 16.15 Nhịp nhanh thất đơn dạng (VT) bắt nguồn từ tâm thất trái. Chú ý sự giống nhau của QRS với block nhánh phải ở chuyển đạo V₁, phù hợp với một xung động bắt đầu từ tâm thất trái và sau đó khử cực tâm thất phải theo cách chậm. Tinh tế hơn, các sóng Q lớn (là một phần của phức bộ QR ở đây) trong chuyển đạo II, III và V₂ đến V₄ gợi ý sự hiện diện của sẹo do nhồi máu cơ tim.

Hình 16.16 Nhịp nhanh thất đơn dạng (VT) bắt nguồn từ đường ra tâm thất phải. Chú ý sự giống nhau của QRS với block nhánh trái ở chuyển đạo V₁, với trục QRS hướng xuống dưới-sang phải. Một phát hiện quan trọng chỉ ra VT, trái ngược với nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường, là sự hiện diện của sóng P xoang cơ bản với tần số chậm hơn, độc lập, một dấu hiệu của sự phân ly nhĩ thất. Xem Chương 19.

Từ quan điểm chẩn đoán ban đầu, VT (Hộp 16.1) được phân loại theo hai “trục”: trục thứ nhất dựa trên thời gian kéo dài (VT không bền vững hay bền vững?) và trục thứ hai dựa trên hình dạng (là đơn dạng hay đa dạng?). Lưu ý rằng để trả lời câu hỏi thứ hai, hình thái VT phải được đánh giá trong tất cả 12 chuyển đạo. VT có thể có vẻ đơn dạng trong bất kỳ chuyển đạo đơn lẻ nào hoặc chuyển đạo theo dõi; tuy nhiên, đặc điểm thay đổi hình thái QRS trở nên rõ ràng ở các chuyển đạo khác (xem Hình 16.20).

Nhịp nhanh thất đơn dạng: Các cân nhắc chung

Tương tự như PVCs, vị trí giải phẫu của nguồn gốc VT đơn dạng thường có thể được xác định bằng cách kiểm tra hai đặc điểm: hình thái QRS và trục QRS. Rối loạn nhịp đến từ tâm thất trái có hình dạng QRS giống RBBB (xem Hình 16.16); các rối loạn nhịp đến từ tâm thất phải có hình dạng giống LBBB, thấy rõ nhất ở chuyển đạo V₁ (xem Hình 16.17 và 16.18). Những rối loạn nhịp đến từ vùng nền (đỉnh) của tim có trục QRS hướng xuống dưới sang phải, về phía chuyển đạo II, III, và aVF; những rối loạn nhịp đến từ thành dưới đến đỉnh tim, ngược lại, có trục hướng lên trên (xem Hình 16.16).

Hình 16.17 Chú ý sự thay đổi về phân cực và biên độ của các phức bộ QRS trong một đợt xoắn đỉnh không kéo dài. Khoảng QT(U) kéo dài (0,52 giây) hiện diện trong các nhịp trên thất (có thể kèm theo rung nhĩ nền).

Hình 16.18 ECG cho thấy nhịp xoang cơ bản với các nhịp thoát bộ nối (J) thỉnh thoảng và khoảng QT hoặc QT(U) rất dài. Đặc biệt lưu ý là các đợt ngắn của nhịp xoắn đỉnh (TdP). Như xuất hiện ở đây, các đợt TdP thường đến sau một chuỗi bao gồm một nhịp trên thất với khoảng QT(U) dài theo sau là một PVC đơn lẻ với khoảng ngừng sau PVC; sau đó là một nhịp trên thất với khoảng QT hoặc QT(U) thậm chí dài hơn, và sau đó là một PVC với khoảng ghép ngắn hơn kích phát đợt VT đa dạng. Trong trường hợp này, tái cực kéo dài là do nhiều yếu tố liên quan đến hạ kali máu và thuốc (thuốc chống trầm cảm và thuốc chống nấm nhóm azole).

VT từ vách liên thất có hình dạng trung gian giữa RBBB và LBBB và có thể có QRS tương đối hẹp (khoảng 120 mili giây) khi cả hai tâm thất được kích hoạt song song từ vùng giữa (ví dụ: vách liên thất cao) của tim. Cuối cùng, sự hiện diện của cấu hình QR ở nhiều hơn một chuyển đạo với cấu hình LBBB hoặc RBBB gợi ý rằng VT bắt nguồn từ vùng sẹo cơ tim do nhồi máu cơ tim trước đó (xem Hình 16.16).

Nhịp nhanh thất đơn dạng: Tầm quan trọng lâm sàng

Hầu hết người trưởng thành trung niên hoặc cao tuổi ở Hoa Kỳ có VT đơn dạng đều có bệnh tim tiềm ẩn, thường là nhồi máu cơ tim trước đó. VT đơn dạng cũng có thể xảy ra trong tim có cấu trúc bình thường (như với VT “đường ra”; xem Hình 16.17) hoặc với hầu như bất kỳ bệnh tim thực thể nào. Triệu chứng của VT phụ thuộc vào tần số và chức năng tâm thu của tim. Các triệu chứng phổ biến bao gồm cảm giác đánh trống ngực, khó thở và choáng váng. Bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường và chức năng thất trái được bảo tồn có thể duy trì cung lượng tim và chịu đựng được tần số VT rất nhanh (trên 200 nhịp/phút) với tương đối ít triệu chứng, trong khi ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm, tần số này có khả năng dẫn đến choáng váng, ngất gần, hoặc ngất hoàn toàn do cung lượng tim thấp. VT chậm, với tần số từ 100 đến 130 nhịp/phút không bất thường ở bệnh nhân đang dùng thuốc chống loạn nhịp và những đợt này có thể có triệu chứng tối thiểu hoặc hoàn toàn không có triệu chứng.

VT đơn dạng ở bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó thường được cho là do cơ chế vòng vào lại quanh các vùng sẹo cơ tim chứ không phải do thiếu máu cục bộ cấp tính. Khi không có các triệu chứng khác, những bệnh nhân này không cần được điều trị như bị hội chứng mạch vành cấp. Tuy nhiên, cung lượng tim giảm và nhu cầu oxy tăng trong VT bền vững có thể gây ra thiếu máu cục bộ do nhu cầu và sự biến chuyển của VT thành VF; do đó, sốc điện một chiều nên được cân nhắc ngay cả khi bệnh nhân có vẻ ổn định.

ĐIỂM CHÍNH

VT đơn dạng bền vững ở bệnh nhân có bệnh tim thực thể là một trong những chỉ định chính cho liệu pháp máy khử rung tim cấy được (ICD) (xem Chương 22). VT đơn dạng bền vững ở bệnh nhân không có bệnh tim thực thể đã biết nên bao gồm hình ảnh học thích hợp (thường là siêu âm tim và đôi khi là chụp cộng hưởng từ) để loại trừ các vùng sẹo cơ tim có thể làm cơ chất cho vòng vào lại (ví dụ: viêm cơ tim hoặc bệnh cơ tim tiềm ẩn). VT với hình thái LBBB (tức là, bắt nguồn từ tâm thất phải) có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp gây ra (ARVC), một cơ chất tiềm ẩn cho ngất hoặc thậm chí ngừng tim đột ngột. Do đó, chủ đề VT bền vững có liên quan chặt chẽ với ngừng tim/đột tử tim đột ngột, chủ đề của Chương 21.

Nhịp nhanh thất đơn dạng: Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh phức bộ rộng, tập trung vào VT đơn dạng so với nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường, được thảo luận trong Chương 19.

Nhịp nhanh thất đa dạng: Các cân nhắc chung

Thuật ngữ VT đa dạng mô tả một nhóm rối loạn nhịp nhanh thất đặc trưng bởi kiểu hình thái QRS liên tục thay đổi trong một chuyển đạo nhất định. Phân loại phụ lâm sàng hữu ích nhất của VT đa dạng, dựa trên đặc điểm tái cực của các nhịp trên thất, là giữa (1) loại có khoảng QT kéo dài (hội chứng QT[U] kéo dài) và (2) loại không có khoảng QT kéo dài (xem thêm Chương 21).

Loại VT đa dạng quan trọng nhất có khoảng QT kéo dài là xoắn đỉnh (torsades de pointes, TdP).
VT đa dạng không có khoảng QT kéo dài có thể được chia nhỏ thành các nhóm phụ thiếu máu cục bộ cấp tính và không thiếu máu cục bộ. Đặc biệt quan trọng trong nhóm sau là một thực thể hiếm gặp nhưng quan trọng gọi là nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamin (CPVT).

Có khoảng QT kéo dài: Nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (TdP)

Như đã lưu ý, loại VT đa dạng rõ rệt và chính yếu về mặt lâm sàng xảy ra trong bối cảnh khoảng QT kéo dài được gọi là xoắn đỉnh (TdP), từ thuật ngữ tiếng Pháp có nghĩa là “xoắn các đỉnh” (xem Hình 16.17 và 16.18). Đặc điểm nổi bật của nhịp nhanh này là sự thay đổi dần dần trong hướng QRS (phân cực) và biên độ trong một hoặc nhiều chuyển đạo, sao cho ở ít nhất một chuyển đạo, mỗi đợt VT có hình dạng “phong bì hình thoi” (xem Hình 16.19 và 16.20).

TdP thường được khởi phát bởi một PVC bắt đầu tại đỉnh của sóng T-U kéo dài, như một kiểu nhịp R-trên-T (xem Hình 16.18 và 16.19). Chuỗi sự kiện này thường bắt đầu với một hoặc nhiều PVCs tiếp theo là một khoảng ngừng sau ngoại tâm thu và sau đó là PVC thứ hai trên sóng T-U của nhịp trên thất tiếp theo, gây ra tái cực kéo dài hơn nữa do khoảng ngừng. TdP có thể xảy ra với khoảng QT kéo dài bẩm sinh (di truyền) hoặc mắc phải và có thể chuyển thành VF, gây ngừng tim đột ngột (xem Chương 21).

Hình 16.19 Ví dụ kinh điển về nhịp nhanh thất kiểu xoắn đỉnh bền vững. Chú ý kiểu hình thoi đặc trưng trong đó trục QRS có vẻ xoay hoặc quay theo cách có hệ thống. Hình 16.17 cho thấy một đợt ngắn, không bền vững của cùng loại rối loạn nhịp này, xảy ra trong bối cảnh khoảng QT(U) kéo dài rõ ràng.

Các hội chứng khoảng QT kéo dài có thể gây ra TdP thường được phân loại là mắc phải hoặc bẩm sinh (di truyền) (xem Chương 25 để có danh sách toàn diện hơn).

Hội chứng QT kéo dài mắc phải. Nguyên nhân của hội chứng QT kéo dài mắc phải bao gồm:

Thuốc, đặc biệt là quinidine (xem Chương 11 và Hình 3.9) và các thuốc chống loạn nhịp liên quan (disopyramide và procainamide), cũng như ibutilide, dofetilide, sotalol, amiodaron, thuốc hướng tâm thần (phenothiazines và thuốc chống trầm cảm ba vòng), và nhiều thuốc không phải tim mạch khác (ví dụ: methadone, pentamadine, haloperidol, erythromycin, và một số kháng sinh khác)
Mất cân bằng điện giải, đặc biệt là hạ kali máu và hạ magiê máu, và ít phổ biến hơn, hạ canxi máu, làm kéo dài thời gian tái cực
Nhịp chậm nặng (đặc biệt là các hội chứng block nhĩ thất mức độ cao)
Các yếu tố khác, như chế độ ăn kiêng protein lỏng cực đoan hoặc đói

Hội chứng QT kéo dài di truyền. Các dạng di truyền của hội chứng QT kéo dài liên quan đến chức năng kênh ion bất thường trong tim (đặc biệt liên quan đến sự di chuyển xuyên màng của ion kali hoặc natri) dẫn đến tái cực kéo dài. Để thảo luận về các “bệnh lý kênh ion” này, một khái niệm quan trọng nhưng nâng cao hơn, xem Tài liệu tham khảo.

Đôi khi TdP do sự kết hợp của các yếu tố tạo nên “cơn bão hoàn hảo” (ví dụ: hạ kali máu, dùng thuốc, và rối loạn chức năng kênh ion di truyền không được nhận ra có thể bị phơi lộ) (xem Hình 16.18).

Các nguyên tắc chung trong quản lý TdP bao gồm xem xét và ngừng bất kỳ thuốc nào có thể kéo dài QT và điều chỉnh các rối loạn điện giải liên quan (đặc biệt là hạ kali máu hoặc hạ magiê máu). Magiê tĩnh mạch có thể hữu ích để giảm dòng vào của ion canxi, từ đó ức chế loại PVCs (khử cực sớm sau) kích hoạt rối loạn nhịp này. Tăng nhịp tim bằng tạo nhịp, isoproterenol, hoặc truyền dopamine đôi khi được sử dụng để rút ngắn khoảng QT và làm cho tái cực đồng nhất hơn.

VT đa dạng không có khoảng QT kéo dài. VT đa dạng khi không có khoảng QT kéo dài thường chỉ ra tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính. Nó có thể được quan sát thấy trong nhồi máu cơ tim cấp (xem Hình 16.20 và 16.21) nhưng cũng có thể xảy ra khi thiếu máu cục bộ xảy ra trong lúc gắng sức. Phát hiện VT đa dạng không có khoảng QT kéo dài, đặc biệt là trong lúc gắng sức thể chất, nên thúc đẩy đánh giá động mạch vành. Ít phổ biến hơn là hội chứng nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamin (CPVT) (xem Chương 20), thường cũng xuất hiện trong lúc gắng sức và liên quan đến các khiếm khuyết di truyền trong xử lý canxi nội bào. Hầu hết các đối tượng là trẻ em hoặc người trưởng thành trẻ tuổi. Hội chứng Brugada (xem Chương 21) cũng có thể liên quan đến VT đa dạng không do thiếu máu cục bộ.

Hình 16.20 Các đợt nhịp nhanh thất đa dạng (VT) trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính đoạn ST chênh lên thành dưới. Chú ý đoạn ST chênh lên rất rõ ở III và aVF với đoạn ST chênh xuống đối xứng có thể có ở aVL và I. Đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo V₁ phù hợp với thiếu máu cục bộ/nhồi máu thất phải cấp tính đồng thời. (Đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo V₂ có thể đối xứng với thiếu máu cục bộ thành sau cấp tính.)

Hình 16.21 Nhịp nhanh thất đa dạng không bền vững trong bối cảnh nhồi máu cơ tim trước cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành trước trái (LAD) rất gần. Chú ý rằng trong khi hình thái QRS của VT có vẻ đơn dạng ở chuyển đạo I, V₄-V₆, các chuyển đạo khác rõ ràng cho thấy cấu hình QRS thay đổi chẩn đoán của VT đa dạng. Block nhánh phải và trục lệch phải, phù hợp với block nhánh sau trái (bán block), được thấy rõ trong các nhịp xoang. Đoạn ST chênh lên ở aVR và V₁, với sóng Q ở V₁ và V₂, cùng với đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo khác phù hợp với tắc nghẽn gần của LAD. Bằng chứng về bất thường tâm nhĩ trái cũng hiện diện, với sóng P rộng có khấc ở các chuyển đạo chi và sóng P hai pha ở V₁ với thành phần âm tính rộng.

“Cái nhìn tổng thể”: Nhịp nhanh thất đơn dạng so với đa dạng

Bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng VT bền vững là một hội chứng điện sinh lý chứ không phải là một bệnh cụ thể. Do đó, VT có nhiều cơ chế cơ bản khác nhau cho sự khởi phát và duy trì (ví dụ: vòng vào lại, các loại hoạt động kích hoạt khác nhau, tính tự động tăng) cũng như nhiều cơ chất lâm sàng khác nhau. Tổng quan của bác sĩ tim mạch về VT bền vững được tóm tắt trong Bảng 16.1 và 16.2. Phân chia chính đầu tiên là giữa đơn dạng và đa dạng. Như đã mô tả trước đó, hai nhóm VT này khá khác nhau về cơ chất lâm sàng và quản lý. Đối với VT đơn dạng, câu hỏi theo dõi quan trọng là liệu nhịp nhanh có liên quan đến bệnh tim thực thể tiềm ẩn hay không. Hầu hết bệnh nhân có VT đơn dạng bền vững, đặc biệt là những người trung niên đến cao tuổi, đều có bệnh tim thực thể. Đôi khi, VT đơn dạng xảy ra mà không có bệnh tim thực thể.

VT đa dạng thường được chia thành hai nhóm: những loại liên quan đến khoảng QT(U) kéo dài trong các nhịp trên thất và những loại không có khoảng QT(U) kéo dài. Nhóm trước đồng nghĩa với TdP. Nhóm sau không có tên gọi cụ thể và chỉ bao gồm một danh sách ngắn các cơ chất lâm sàng. Điều quan trọng nhất ở người lớn là thiếu máu cục bộ cấp tính (với đoạn ST chênh lên và/hoặc chênh xuống) như thể hiện trong Hình 16.20 và 16.21. VT đa dạng trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp tính có thể dẫn đến VF và ngừng tim đột ngột (xem Chương 21). Các nguyên nhân khác của VT đa dạng (ví dụ: hội chứng CPVT, hội chứng Brugada) được mô tả trong chương này và trong Chương 21. Một nhóm phụ hiếm gặp của nhóm đa dạng là VT hai hướng (hai dạng) trong đó các phức bộ QRS xen kẽ về phân cực từ nhịp này sang nhịp kế tiếp theo kiểu định kỳ. VT hai hướng rất hiếm và có thể xảy ra với CPVT và với ngộ độc digitalis nặng, cùng với các nguyên nhân hiếm gặp khác (xem Chương 20).

Chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh phức bộ rộng, bao gồm VT so với SVT với dẫn truyền bất thường, được thảo luận chi tiết trong Chương 19.

NHỊP CƠ BẢN THẤT NHANH

Hình 16.22 và 16.23 trình bày các ví dụ về một rối loạn nhịp thất đặc biệt gọi là nhịp cơ bản thất nhanh (AIVR), đôi khi được gọi là VT chậm. Nhắc lại rằng với VT điển hình, nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp/phút. Với AIVR, nhịp tim thường nằm trong khoảng từ 50 đến 100 nhịp/phút, và ECG cho thấy các phức bộ QRS rộng không kèm theo sóng P xoang. Nhịp xoang nền với sự phân ly nhĩ thất hoặc kích hoạt VA ngược dòng có thể hiện diện.

Hình 16.22 Nhịp cơ bản thất nhanh (AIVR) ở bệnh nhân bị nhồi máu thành dưới cấp tính. Bốn nhịp đầu tiên cho thấy kiểu điển hình của AIVR, tiếp theo là sự trở lại của nhịp xoang, sau đó là sự tái xuất hiện của AIVR. Chú ý rằng các phức bộ QRS thứ năm, sáu, mười hai và mười ba là “nhịp hỗn hợp” do sự xuất hiện gần như đồng thời của một nhịp xoang và một nhịp thất.

Hình 16.23 Nhịp cơ bản thất nhanh (AIVR) và nhịp nhanh thất đa dạng không bền vững (VT) xuất hiện cùng nhau. Chú ý các nhịp “PVC-on-T” kích phát cả các đợt AIVR và VT.

AIVR đặc biệt phổ biến trong nhồi máu cơ tim cấp và có thể là dấu hiệu của tái tưới máu sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc sau thủ thuật can thiệp động mạch vành, hoặc nó có thể xuất hiện tự phát. Rối loạn nhịp này thường ngắn, kéo dài vài phút hoặc ít hơn, và thường không cần điều trị cụ thể. Trong hầu hết các trường hợp (xem Hình 16.22), AIVR có vẻ là một nhịp “thoát” lành tính cạnh tranh với cơ chế xoang cơ bản. Khi nhịp xoang chậm lại, AIVR xuất hiện; khi nhịp xoang tăng lên, rối loạn nhịp biến mất. Hiếm hơn (xem Hình 16.23), AIVR được khởi phát bởi các nhịp sớm thay vì nhịp thoát. Loại sau này có nhiều khả năng liên quan đến các rối loạn nhịp nhanh thất nhanh hơn.

RUNG THẤT

Rung thất (VF) (Hình 16.24 và 16.25) là một nhịp thất hoàn toàn mất tổ chức dẫn đến ngừng cung lượng tim ngay lập tức và ngừng tim trừ khi được khử rung điện kịp thời bằng sốc DC không đồng bộ. Dựa trên biên độ của sóng rung, VF đôi khi được phân loại một cách tùy ý là thô hoặc mịn. VF có thể xuất hiện đột ngột như một rối loạn nhịp nguyên phát (từ nhịp xoang bình thường hoặc nhịp trên thất khác) hoặc, thường gặp hơn, như một “thoái hóa” của VT đơn dạng hoặc đa dạng. Nếu không được điều trị, tiến triển điển hình là từ VF thô đến VF mịn và sau đó cuối cùng là vô tâm thu (xem Chương 21).

HỘP 16.1 Phân loại cơ bản của nhịp nhanh thất

Thời gian

Nhịp nhanh thất (VT) không bền vững: kéo dài 30 giây hoặc ít hơn
VT bền vững: kéo dài hơn 30 giây hoặc cần sốc điện một chiều (DC) do không ổn định huyết động

Hình dạng

Đơn dạng: tất cả các phức bộ QRS trông giống nhau trong mỗi chuyển đạo của 12 chuyển đạo
Đa dạng: hình dạng, hướng QRS, và đôi khi tần số thay đổi từ nhịp này sang nhịp khác (thường ở nhiều, nhưng không nhất thiết tất cả 12 chuyển đạo)

BẢNG 16.1 Nhịp nhanh thất đơn dạng bền vững: Các cơ chất lâm sàng chính

I. Không có bệnh tim thực thể

a. Đường ra: đặc biệt bắt nguồn từ đường ra tâm thất phải và, hiếm hơn, đường ra tâm thất trái (RVOT hoặc LVOT)

b. Tâm thất trái: ví dụ, nhịp nhanh thất bó trái/nhánh sau

II. Bệnh tim thực thể

a. Nhồi máu cơ tim trước đó (liên quan đến sẹo)

b. Bệnh cơ tim:

Giãn hoặc không giãn không do thiếu máu cục bộ
Bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp gây ra (ARVC)
Viêm cơ tim: cấp tính hoặc mạn tính (ví dụ: do virus, vô căn, sarcoidosis, bệnh Chagas, v.v.) c. Bệnh van tim d. Bệnh tim bẩm sinh (ví dụ: tứ chứng Fallot) e. Khác (ví dụ: tác dụng gây loạn nhịp của thuốc chống loạn nhịp không có khoảng QT kéo dài)

BẢNG 16.2 Nhịp nhanh thất đa dạng bền vững: Các cơ chất lâm sàng chính

I. Có khoảng QT(U) kéo dài (xoắn đỉnh)

a. Hội chứng QT kéo dài di truyền (bẩm sinh)

b. Hội chứng QT kéo dài mắc phải

Do thuốc: Thuốc tim mạch (ví dụ: quinidine, sotalol, ibutilide, dofetilide) Thuốc không tim mạch (ví dụ: thuốc chống trầm cảm ba vòng, methadone, haloperidol)
Rối loạn chuyển hóa (ví dụ: hạ kali máu, hạ magiê máu)
Nhịp chậm (đặc biệt là block nhĩ thất mức độ cao)
Khác (ví dụ: xuất huyết dưới nhện)

II. Không có khoảng QT(U) kéo dài

a. Thiếu máu cục bộ cấp tính

b. “Bệnh lý kênh ion”

Nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamin (CPVT)
Hội chứng Brugada
Hội chứng QT ngắn

III. Nhịp nhanh thất hai hướng

a. Ngộ độc digitalis

b. Nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamin (CPVT)

Hình 16.24 Rung thất (VF) có thể tạo ra cả sóng thô và sóng mịn. Nên thực hiện khử rung ngay lập tức.

Hình 16.25 Nhịp nhanh thất (VT) và rung thất (VF) được ghi lại trong lúc khởi phát ngừng tim. Kiểu VT “sóng hình sin” nhanh được thấy ở đây đôi khi được gọi là cuồng động thất. Sự nhanh chóng phân biệt nó với kiểu sóng hình sin của tăng kali máu nặng (xem Chương 11).

HẾT CHƯƠNG 16.

MỤC LỤC SÁCH:

LỜI NÓI ĐẦU	CHƯƠNG 5	CHƯƠNG 10	CHƯƠNG 15	CHƯƠNG 20	CHƯƠNG 25
CHƯƠNG 1	CHƯƠNG 6	CHƯƠNG 11	CHƯƠNG 16	CHƯƠNG 21	CHƯƠNG 26
CHƯƠNG 2	CHƯƠNG 7	CHƯƠNG 12	CHƯƠNG 17	CHƯƠNG 22	CHƯƠNG 27
CHƯƠNG 3	CHƯƠNG 8	CHƯƠNG 13	CHƯƠNG 18	CHƯƠNG 23	BỘ CÂU HỎI ÔN TẬP
CHƯƠNG 4	CHƯƠNG 9	CHƯƠNG 14	CHƯƠNG 19	CHƯƠNG 24

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt Chương 16

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Cách phát âm	Nghĩa tiếng Việt
1	Ventricular arrhythmias	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz	Loạn nhịp thất
2	Supraventricular arrhythmias	ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz	Loạn nhịp trên thất
3	Sinus node	ˈsaɪnəs nəʊd	Nút xoang
4	Atria	ˈeɪtriə	Tâm nhĩ
5	Atrioventricular (AV) node	ˌeɪtriəʊvenˈtrɪkjʊlə nəʊd	Nút nhĩ thất
6	Junction	ˈdʒʌŋkʃən	Nối
7	Normal ventricular conduction	ˈnɔːməl venˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃən	Dẫn truyền thất bình thường
8	Narrow (normal QRS duration) complex tachycardias (NCTs)	ˈnærəʊ (ˈnɔːməl kjuː-ɑː-es djʊˈreɪʃən) ˈkɒmpleks ˌtækiˈkɑːdiəz	Nhịp nhanh phức bộ hẹp (QRS thời gian bình thường)
9	Wide complex tachycardias (WCTs)	waɪd ˈkɒmpleks ˌtækiˈkɑːdiəz	Nhịp nhanh phức bộ rộng
10	QRS complex	kjuː-ɑː-es ˈkɒmpleks	Phức bộ QRS
11	Ectopic (non-sinus) depolarizations	ekˈtɒpɪk (nɒn-ˈsaɪnəs) diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Khử cực lạc vị (không phải xoang)
12	Valvular outflow tracts	ˈvælvjʊlə ˈaʊtfləʊ trækts	Đường thoát van
13	Fascicular system	fəˈsɪkjʊlə ˈsɪstəm	Hệ thống bó
14	Premature ventricular complexes (PVCs)	prɪˈmætʃə venˈtrɪkjʊlə ˈkɒmpleksɪz	Phức bộ thất sớm
15	Ventricular tachycardia (VT)	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất
16	Ventricular fibrillation (VF)	venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən	Rung thất
17	Cardiac arrest	ˈkɑːdiæk əˈrest	Ngừng tim
18	Premature atrial complexes (PACs)	prɪˈmætʃə ˈeɪtriəl ˈkɒmpleksɪz	Phức bộ nhĩ sớm
19	Premature junctional complexes (PJCs)	prɪˈmætʃə ˈdʒʌŋkʃənl ˈkɒmpleksɪz	Phức bộ bộ nối sớm
20	Mechanical response	məˈkænɪkl rɪˈspɒns	Đáp ứng cơ học
21	Bundle branches	ˈbʌndl ˈbrɑːntʃɪz	Các nhánh bó
22	Bundle branch block	ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk	Blốc nhánh
23	Aberrancy	əˈberənsi	Lạc đường
24	Premature depolarizations	prɪˈmætʃə diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Khử cực sớm
25	Right ventricle	raɪt ˈventrɪkl	Tâm thất phải
26	Left ventricle	left ˈventrɪkl	Tâm thất trái
27	Asynchronous manner	eɪˈsɪŋkrənəs ˈmænə	Kiểu không đồng bộ
28	Aberrant QRS-T appearance	əˈberənt kjuː-ɑː-es-tiː əˈpɪərəns	Hình dạng QRS-T bất thường
29	Discordant directions	dɪsˈkɔːdənt dɪˈrekʃənz	Hướng không tương đồng
30	Sinus P wave	ˈsaɪnəs piː weɪv	Sóng P xoang
31	Retrograde (non-sinus) P waves	ˈretrəʊɡreɪd (nɒn-ˈsaɪnəs) piː weɪvz	Sóng P ngược dòng (không phải xoang)
32	Ventriculoatrial (VA) conduction	venˌtrɪkjʊləʊˈeɪtriəl kənˈdʌkʃən	Dẫn truyền thất-nhĩ
33	Electronic ventricular pacing	ɪˌlekˈtrɒnɪk venˈtrɪkjʊlə ˈpeɪsɪŋ	Tạo nhịp thất điện tử
34	Frequency (burden) of PVCs	ˈfriːkwənsi (ˈbɜːdn) əv piː-viː-siːz	Tần suất (gánh nặng) của PVC
35	Isolated premature depolarization	ˈaɪsəleɪtɪd prɪˈmætʃə diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Khử cực sớm đơn độc
36	Pair or couplet	peə ɔː ˈkʌplɪt	Cặp
37	Ventricular triplet	venˈtrɪkjʊlə ˈtrɪplɪt	Bộ ba thất
38	Ventricular bigeminy	venˈtrɪkjʊlə baɪˈdʒemɪni	Nhịp đôi thất
39	Ventricular trigeminy	venˈtrɪkjʊlə traɪˈdʒemɪni	Nhịp ba thất
40	Ventricular quadrigeminy	venˈtrɪkjʊlə kwɒdrɪˈdʒemɪni	Nhịp bốn thất
41	Ectopic beat	ekˈtɒpɪk biːt	Nhịp lạc vị
42	Vector principles	ˈvektə ˈprɪnsəplz	Nguyên lý véc-tơ
43	Right bundle branch block (RBBB)	raɪt ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk	Blốc nhánh phải
44	Left bundle branch block (LBBB)	left ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk	Blốc nhánh trái
45	Interventricular septum	ˌɪntəvenˈtrɪkjʊlə ˈseptəm	Vách liên thất
46	Hybrid pattern	ˈhaɪbrɪd ˈpætən	Kiểu lai
47	QRS duration	kjuː-ɑː-es djʊˈreɪʃən	Thời gian QRS
48	Base (top) of the ventricles	beɪs (tɒp) əv ðə ˈventrɪklz	Đáy (đỉnh) của tâm thất
49	Inferior/rightward QRS axis	ɪnˈfɪəriə/ˈraɪtwəd kjuː-ɑː-es ˈæksɪs	Trục QRS dưới/phải
50	Outflow tract PVCs	ˈaʊtfləʊ trækt piː-viː-siːz	PVC đường thoát
51	Pulmonary and aortic valves	ˈpʌlmənəri ænd eɪˈɔːtɪk vælvz	Van động mạch phổi và van động mạch chủ
52	Right ventricular outflow tract (RVOT)	raɪt venˈtrɪkjʊlə ˈaʊtfləʊ trækt	Đường thoát thất phải
53	Left ventricular outflow tract (LVOT)	left venˈtrɪkjʊlə ˈaʊtfləʊ trækt	Đường thoát thất trái
54	Structurally normal heart	ˈstrʌktʃərəli ˈnɔːməl hɑːt	Tim cấu trúc bình thường
55	Apex	ˈeɪpeks	Mỏm
56	Inferior wall	ɪnˈfɪəriə wɔːl	Thành dưới
57	Superior axis	suːˈpɪəriə ˈæksɪs	Trục trên
58	Postinfarct myocardial scar	pəʊstˈɪnfɑːkt maɪəˈkɑːdiəl skɑː	Sẹo cơ tim sau nhồi máu
59	QR configuration	kjuː-ɑː kənˌfɪɡəˈreɪʃən	Cấu hình QR
60	Ventricular repolarization	venˈtrɪkjʊlə riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Tái cực thất
61	QRS-T vector discordance	kjuː-ɑː-es-tiː ˈvektə dɪsˈkɔːdəns	Không tương đồng véc-tơ QRS-T
62	ST segment elevations/depressions	es-tiː ˈseɡmənt ˌelɪˈveɪʃənz/dɪˈpreʃənz	Chênh lên/chênh xuống đoạn ST
63	Secondary ST-T changes	ˈsekəndri es-tiː-tiː tʃeɪndʒɪz	Thay đổi ST-T thứ phát
64	Myocardial injury	maɪəˈkɑːdiəl ˈɪndʒəri	Tổn thương cơ tim
65	Coupling interval	ˈkʌplɪŋ ˈɪntəvl	Khoảng ghép
66	Fixed coupling	fɪkst ˈkʌplɪŋ	Ghép cố định
67	Variable coupling interval	ˈveəriəbl ˈkʌplɪŋ ˈɪntəvl	Khoảng ghép thay đổi
68	Parasystolic rhythms	pærəsɪˈstɒlɪk ˈrɪðəmz	Nhịp cận thu
69	Compensatory pauses	ˌkɒmpənˈseɪtəri pɔːzɪz	Tạm ngừng bù trừ
70	Fully compensatory pause	ˈfʊli ˌkɒmpənˈseɪtəri pɔːz	Tạm ngừng bù trừ hoàn toàn
71	Complete pause	kəmˈpliːt pɔːz	Tạm ngừng hoàn toàn
72	Noncompensatory (incomplete) pause	nɒnˌkɒmpənˈseɪtəri (ˌɪnkəmˈpliːt) pɔːz	Tạm ngừng không bù trừ (không hoàn toàn)
73	Interpolated PVC	ɪnˈtɜːpəleɪtɪd piː-viː-siː	PVC xen kẽ
74	Uniform and multiform PVCs	ˈjuːnɪfɔːm ænd ˈmʌltɪfɔːm piː-viː-siːz	PVC đồng dạng và đa dạng
75	Anatomic site (focus)	ænəˈtɒmɪk saɪt (ˈfəʊkəs)	Vị trí giải phẫu (ổ)
76	Unifocal	ˌjuːnɪˈfəʊkl	Đơn ổ
77	Multifocal	ˌmʌltɪˈfəʊkl	Đa ổ
78	Organic heart disease	ɔːˈɡænɪk hɑːt dɪˈziːz	Bệnh tim thực thể
79	R-on-T (PVC on T) phenomenon	ɑː-ɒn-tiː (piː-viː-siː ɒn tiː) fəˈnɒmɪnən	Hiện tượng R-trên-T (PVC trên T)
80	Peak or trough of the T wave	piːk ɔː trɒf əv ðə tiː weɪv	Đỉnh hoặc đáy của sóng T
81	Heterogeneity of refractoriness	ˌhetərəʊdʒəˈniːəti əv rɪˈfræktərɪnəs	Không đồng nhất của tính trơ
82	Vulnerable phase	ˈvʌlnərəbl feɪz	Pha dễ tổn thương
83	Acute myocardial infarction (MI)	əˈkjuːt maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən	Nhồi máu cơ tim cấp
84	Myocardial ischemia	maɪəˈkɑːdiəl ɪsˈkiːmiə	Thiếu máu cơ tim
85	Long QT(U) interval syndromes	lɒŋ kjuː-tiː-(juː) ˈɪntəvl ˈsɪndrəʊmz	Hội chứng khoảng QT(U) kéo dài
86	Commotio cordis syndrome	kəˈməʊʃiəʊ ˈkɔːdɪs ˈsɪndrəʊm	Hội chứng chấn động tim
87	Direct current (DC) cardioversion	daɪˈrekt ˈkʌrənt ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən	Sốc điện một chiều
88	Depolarizing stimulus	diːˈpəʊləraɪzɪŋ ˈstɪmjʊləs	Kích thích khử cực
89	Sustained ventricular tachyarrhythmia	səˈsteɪnd venˈtrɪkjʊlə ˌtækiəˈrɪðmiə	Loạn nhịp nhanh thất kéo dài
90	Increased automaticity	ɪnˈkriːst ˌɔːtəməˈtɪsɪti	Tăng tính tự động
91	Dormant ventricular pacemakers	ˈdɔːmənt venˈtrɪkjʊlə ˈpeɪsˌmeɪkəz	Các nơi tạo nhịp thất ngủ
92	Adrenergic stimulation	ˌædrəˈnɜːdʒɪk ˌstɪmjʊˈleɪʃən	Kích thích adrenalin
93	Stress	stres	Căng thẳng
94	Caffeine	ˈkæfiːn	Caffeine
95	Sympathomimetic drugs	ˌsɪmpəθəʊmɪˈmetɪk drʌɡz	Thuốc giống giao cảm
96	Recreational drugs	ˌrekriˈeɪʃənl drʌɡz	Thuốc giải trí (ma túy)
97	Cocaine	kəʊˈkeɪn	Cocaine
98	Stimulants	ˈstɪmjʊlənts	Chất kích thích
99	Electrolyte abnormalities	ɪˈlektrəlaɪt əbˌnɔːməˈlɪtiz	Rối loạn điện giải
100	Hypokalemia	ˌhaɪpəʊkəˈliːmiə	Hạ kali máu
101	Hypomagnesemia	ˌhaɪpəʊmæɡniːˈsiːmiə	Hạ magiê máu
102	Drug toxicities	drʌɡ tɒkˈsɪsɪtiz	Ngộ độc thuốc
103	Digoxin	dɪˈdʒɒksɪn	Digoxin
104	Origin of benign PVCs	ˈɒrɪdʒɪn əv bɪˈnaɪn piː-viː-siːz	Nguồn gốc của PVC lành tính
105	Outflow tract	ˈaʊtfləʊ trækt	Đường thoát
106	Previous MI with fibrosis and scarring	ˈpriːviəs em-aɪ wɪð faɪˈbrəʊsɪs ænd ˈskɑːrɪŋ	Nhồi máu cơ tim cũ với xơ hóa và sẹo
107	Abnormal stretch of muscle	æbˈnɔːməl stretʃ əv ˈmʌsl	Kéo căng bất thường của cơ
108	Intracardiac pressure	ˌɪntrəˈkɑːdiæk ˈpreʃə	Áp lực trong tim
109	Increased sympathetic tone	ɪnˈkriːst sɪmpəˈθetɪk təʊn	Tăng trương lực giao cảm
110	Palpitations	ˌpælpɪˈteɪʃənz	Đánh trống ngực
111	PVC-induced cardiomyopathy	piː-viː-siː ɪnˈdjuːst ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim do PVC
112	Reversible left ventricular (LV) dysfunction	rɪˈvɜːsəbl left venˈtrɪkjʊlə dɪsˈfʌŋkʃən	Rối loạn chức năng thất trái có thể hồi phục
113	Unexplained LV dysfunction	ˌʌnɪkˈspleɪnd el-viː dɪsˈfʌŋkʃən	Rối loạn chức năng thất trái không giải thích được
114	24-hour monitoring	ˈtwenti-fɔːr ˈaʊə ˈmɒnɪtərɪŋ	Theo dõi 24 giờ
115	Recurrent asynchronous activation	rɪˈkʌrənt eɪˈsɪŋkrənəs ˌæktɪˈveɪʃən	Hoạt hóa không đồng bộ tái phát
116	Pathogenesis	ˌpæθəˈdʒenəsɪs	Bệnh sinh
117	Treatable form of cardiomyopathy	ˈtriːtəbl fɔːm əv ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Dạng bệnh cơ tim có thể điều trị
118	Beta-blockade	ˈbeɪtə blɒˈkeɪd	Ức chế beta
119	Antiarrhythmic therapy	ˌæntiəˈrɪðmɪk ˈθerəpi	Điều trị chống loạn nhịp
120	Catheter ablation therapy	ˈkæθɪtə əbˈleɪʃən ˈθerəpi	Điều trị đốt ống thông
121	Definitive cure	dɪˈfɪnɪtɪv kjʊə	Chữa trị dứt điểm
122	Cardiac electrophysiologic (EP) specialist	ˈkɑːdiæk ɪˌlektrəʊˌfɪziəˈlɒdʒɪk ˈspeʃəlɪst	Chuyên gia điện sinh lý tim
123	PVC elimination	piː-viː-siː ɪˌlɪmɪˈneɪʃən	Loại bỏ PVC
124	Structural heart disease	ˈstrʌktʃərəl hɑːt dɪˈziːz	Bệnh tim cấu trúc
125	Infarct-related cardiomyopathy	ˈɪnfɑːkt-rɪˈleɪtɪd ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim liên quan đến nhồi máu
126	Reduced LV ejection fraction	rɪˈdjuːst el-viː ɪˈdʒekʃən ˈfrækʃən	Phân suất tống máu thất trái giảm
127	High PVC burden	haɪ piː-viː-siː ˈbɜːdn	Gánh nặng PVC cao
128	Clinical symptoms of heart failure	ˈklɪnɪkl ˈsɪmptəmz əv hɑːt ˈfeɪljə	Triệu chứng lâm sàng của suy tim
129	Consecutive PVCs	kənˈsekjʊtɪv piː-viː-siːz	PVC liên tiếp
130	Focal (automatic or triggered) mechanisms	ˈfəʊkl (ˈɔːtəmætɪk ɔː ˈtrɪɡəd) ˈmekənɪzmz	Cơ chế tại ổ (tự động hoặc khởi động)
131	Reentrant mechanisms	riːˈentrənt ˈmekənɪzmz	Cơ chế vòng vào lại
132	EP mechanism	iː-piː ˈmekənɪzəm	Cơ chế điện sinh lý
133	Axes	ˈæksɪz	Trục
134	Duration	djʊˈreɪʃən	Thời gian
135	Nonsustained VT	nɒnsəˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất không kéo dài
136	Sustained VT	səˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất kéo dài
137	Appearance	əˈpɪərəns	Hình dạng
138	Monomorphic VT	ˌmɒnəˈmɔːfɪk viː-tiː	Nhịp nhanh thất đơn hình
139	Polymorphic VT	ˌpɒliˈmɔːfɪk viː-tiː	Nhịp nhanh thất đa hình
140	Anatomic site of origin	ænəˈtɒmɪk saɪt əv ˈɒrɪdʒɪn	Vị trí giải phẫu của nguồn gốc
141	QRS morphology and QRS axis	kjuː-ɑː-es mɔːˈfɒlədʒi ænd kjuː-ɑː-es ˈæksɪs	Hình thái QRS và trục QRS
142	RBBB-like QRS shape	ɑː-biː-biː-biː laɪk kjuː-ɑː-es ʃeɪp	Hình dạng QRS giống RBBB
143	LBBB-like shape	el-biː-biː-biː laɪk ʃeɪp	Hình dạng giống LBBB
144	Inferior to rightward direction	ɪnˈfɪəriə tə ˈraɪtwəd dɪˈrekʃən	Hướng dưới đến phải
145	Superior axis	suːˈpɪəriə ˈæksɪs	Trục trên
146	High interventricular septum	haɪ ˌɪntəvenˈtrɪkjʊlə ˈseptəm	Vách liên thất cao
147	QR configuration	kjuː-ɑː kənˌfɪɡəˈreɪʃən	Cấu hình QR
148	Prior MI	praɪə em-aɪ	Nhồi máu cơ tim trước đó
149	Clinical importance	ˈklɪnɪkl ɪmˈpɔːtəns	Tầm quan trọng lâm sàng
150	Middle-aged or older adults	ˈmɪdl-eɪdʒd ɔː ˈəʊldə ˈædʌlts	Người trưởng thành trung niên hoặc cao tuổi
151	Underlying cardiac disease	ˌʌndəˈlaɪɪŋ ˈkɑːdiæk dɪˈziːz	Bệnh tim cơ bản
152	Outflow tract VT	ˈaʊtfləʊ trækt viː-tiː	Nhịp nhanh thất đường thoát
153	Structurally normal heart	ˈstrʌktʃərəli ˈnɔːməl hɑːt	Tim cấu trúc bình thường
154	Symptoms of VT	ˈsɪmptəmz əv viː-tiː	Triệu chứng của nhịp nhanh thất
155	Systolic function of the heart	sɪˈstɒlɪk ˈfʌŋkʃən əv ðə hɑːt	Chức năng tâm thu của tim
156	Sensation of palpitations	senˈseɪʃən əv ˌpælpɪˈteɪʃənz	Cảm giác đánh trống ngực
157	Shortness of breath	ˈʃɔːtnəs əv breθ	Khó thở
158	Lightheadedness	ˌlaɪtˈhedɪdnəs	Choáng váng
159	Preserved LV function	prɪˈzɜːvd el-viː ˈfʌŋkʃən	Chức năng thất trái bảo tồn
160	Cardiac output	ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt	Cung lượng tim
161	Depressed LV ejection fractions	dɪˈprest el-viː ɪˈdʒekʃən ˈfrækʃənz	Phân suất tống máu thất trái giảm
162	Near-syncope	nɪə-ˈsɪŋkəpi	Gần ngất
163	Syncope	ˈsɪŋkəpi	Ngất
164	Low cardiac output	ləʊ ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt	Cung lượng tim thấp
165	Slow VTs	sləʊ viː-tiːz	Nhịp nhanh thất chậm
166	Asymptomatic	ˌeɪsɪmptəˈmætɪk	Không triệu chứng
167	Reentry around the areas of myocardial scar	riːˈentri əˈraʊnd ðə ˈeəriəz əv maɪəˈkɑːdiəl skɑː	Vòng vào lại quanh vùng sẹo cơ tim
168	Acute ischemia	əˈkjuːt ɪsˈkiːmiə	Thiếu máu cục bộ cấp tính
169	Acute coronary syndrome	əˈkjuːt ˈkɒrənəri ˈsɪndrəʊm	Hội chứng mạch vành cấp
170	Decreased cardiac output	dɪˈkriːst ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt	Cung lượng tim giảm
171	Increased oxygen demands	ɪnˈkriːst ˈɒksɪdʒən dɪˈmɑːndz	Nhu cầu oxy tăng
172	Demand ischemia	dɪˈmɑːnd ɪsˈkiːmiə	Thiếu máu cục bộ do nhu cầu
173	Degeneration of VT into VF	dɪˌdʒenəˈreɪʃən əv viː-tiː ˈɪntə viː-ef	Thoái hóa từ nhịp nhanh thất thành rung thất
174	Implantable cardioverter-defibrillator (ICD) therapy	ɪmˈplɑːntəbl ˌkɑːdiəʊˈvɜːtə-diːˈfɪbrɪleɪtə ˈθerəpi	Điều trị máy khử rung tim cấy
175	Imaging	ˈɪmɪdʒɪŋ	Chẩn đoán hình ảnh
176	Echocardiography	ˌekəʊkɑːdiˈɒɡrəfi	Siêu âm tim
177	Magnetic resonance imaging	mæɡˈnetɪk ˈrezənəns ˈɪmɪdʒɪŋ	Chụp cộng hưởng từ
178	Subclinical myocarditis	ˌsʌbˈklɪnɪkl ˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs	Viêm cơ tim dưới lâm sàng
179	Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC)	əˌrɪðməʊˈdʒenɪk raɪt venˈtrɪkjʊlə ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp
180	Sudden cardiac arrest/death	ˈsʌdn ˈkɑːdiæk əˈrest/deθ	Ngừng tim/đột tử đột ngột
181	Differential diagnosis	ˌdɪfəˈrenʃəl daɪəɡˈnəʊsɪs	Chẩn đoán phân biệt
182	Wide-complex tachycardias	waɪd ˈkɒmpleks ˌtækiˈkɑːdiəz	Nhịp nhanh phức bộ rộng
183	Supraventricular tachycardia (SVT) with aberrancy/aberration	ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə wɪð əˈberənsi/ˌæbəˈreɪʃən	Nhịp nhanh trên thất với lạc đường
184	Continuously varying pattern	kənˈtɪnjʊəsli ˈveəriɪŋ ˈpætən	Kiểu thay đổi liên tục
185	Repolarization features	riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən ˈfiːtʃəz	Đặc điểm tái cực
186	Supraventricular beats	ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə biːts	Nhịp trên thất
187	Long QT(U) syndrome	lɒŋ kjuː-tiː-(juː) ˈsɪndrəʊm	Hội chứng QT(U) kéo dài
188	QT interval prolongation	kjuː-tiː ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃən	Kéo dài khoảng QT
189	Torsades de pointes (TdP)	tɔːˌsɑːd də ˈpwænt	Xoắn đỉnh
190	Acute ischemic and nonischemic subsets	əˈkjuːt ɪsˈkiːmɪk ænd nɒnɪsˈkiːmɪk ˈsʌbsets	Nhóm phụ thiếu máu cục bộ cấp tính và không thiếu máu cục bộ
191	Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT)	ˌkætəkəʊləmɪˈnɜːdʒɪk ˌpɒliˈmɔːfɪk venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine
192	Twisting of the points	ˈtwɪstɪŋ əv ðə pɔɪnts	Xoắn các đỉnh
193	QRS direction (polarity)	kjuː-ɑː-es dɪˈrekʃən (pəˈlærɪti)	Hướng (cực) QRS
194	QRS amplitude	kjuː-ɑː-es ˈæmplɪtjuːd	Biên độ QRS
195	Spindle-shaped envelope	ˈspɪndl ʃeɪpt ˈenvələʊp	Phong bì hình thoi
196	Postectopic pause	pəʊstekˈtɒpɪk pɔːz	Tạm ngừng sau nhịp lạc vị
197	Congenital (hereditary) QT interval prolongation	kənˈdʒenɪtl (həˈredɪtri) kjuː-tiː ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃən	Kéo dài khoảng QT bẩm sinh (di truyền)
198	Acquired QT interval prolongation	əˈkwaɪəd kjuː-tiː ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃən	Kéo dài khoảng QT mắc phải
199	Acquired long QT syndromes	əˈkwaɪəd lɒŋ kjuː-tiː ˈsɪndrəʊmz	Hội chứng QT kéo dài mắc phải
200	Quinidine	ˈkwɪnɪdiːn	Quinidine
201	Antiarrhythmic agents	ˌæntiəˈrɪðmɪk ˈeɪdʒənts	Thuốc chống loạn nhịp
202	Disopyramide	ˌdaɪsəʊˈpɪrəmaɪd	Disopyramide
203	Procainamide	prəʊˈkeɪnəmaɪd	Procainamide
204	Ibutilide	aɪˈbjuːtɪlaɪd	Ibutilide
205	Dofetilide	dəʊˈfetɪlaɪd	Dofetilide
206	Sotalol	ˈsəʊtəlɒl	Sotalol
207	Amiodarone	əˈmɪədərəʊn	Amiodarone
208	Psychotropic agents	ˌsaɪkəˈtrɒpɪk ˈeɪdʒənts	Thuốc hướng thần
209	Phenothiazines	ˌfiːnəʊˈθaɪəziːnz	Phenothiazine
210	Tricyclic antidepressants	traɪˈsaɪklɪk ˌæntidɪˈpresənts	Thuốc chống trầm cảm ba vòng
211	Methadone	ˈmeθədəʊn	Methadone
212	Pentamadine	pentəˈmædiːn	Pentamadine
213	Haloperidol	ˌhæləʊˈperɪdɒl	Haloperidol
214	Erythromycin	ɪˌrɪθrəʊˈmaɪsɪn	Erythromycin
215	Antibiotics	ˌæntɪbaɪˈɒtɪks	Kháng sinh
216	Electrolyte imbalances	ɪˈlektrəlaɪt ɪmˈbælənsɪz	Mất cân bằng điện giải
217	Hypocalcemia	ˌhaɪpəʊkælˈsiːmiə	Hạ canxi máu
218	Severe bradyarrhythmias	sɪˈvɪə ˌbrædɪəˈrɪðmiəz	Nhịp chậm nặng
219	High-grade AV heart block syndromes	haɪ-ɡreɪd eɪ-viː hɑːt blɒk ˈsɪndrəʊmz	Hội chứng blốc tim nhĩ thất mức độ cao
220	Extreme liquid protein diets	ɪkˈstriːm ˈlɪkwɪd ˈprəʊtiːn ˈdaɪəts	Chế độ ăn protein lỏng cực đoan
221	Starvation	stɑːˈveɪʃən	Đói
222	Hereditary forms of long QT syndrome	həˈredɪtri fɔːmz əv lɒŋ kjuː-tiː ˈsɪndrəʊm	Dạng di truyền của hội chứng QT kéo dài
223	Abnormal ion channel function	æbˈnɔːməl ˈaɪən ˈtʃænl ˈfʌŋkʃən	Chức năng kênh ion bất thường
224	Transmembrane movement	trænzˈmembreɪn ˈmuːvmənt	Chuyển động qua màng
225	Potassium or sodium ions	pəˈtæsiəm ɔː ˈsəʊdiəm ˈaɪənz	Ion kali hoặc natri
226	Channelopathies	ˈtʃænələpəθiz	Bệnh lý kênh ion
227	Perfect storm	ˈpɜːfɪkt stɔːm	Cơn bão hoàn hảo
228	Unrecognized hereditary ion channel dysfunction	ˌʌnˈrekəɡnaɪzd həˈredɪtri ˈaɪən ˈtʃænl dɪsˈfʌŋkʃən	Rối loạn chức năng kênh ion di truyền không được nhận biết
229	Unmasked	ʌnˈmɑːskt	Bộc lộ
230	QT-prolonging medications	kjuː-tiː prəˈlɒŋɪŋ ˌmedɪˈkeɪʃənz	Thuốc kéo dài QT
231	Intravenous magnesium	ˌɪntrəˈviːnəs mæɡˈniːziəm	Magiê tĩnh mạch
232	Influx of calcium ions	ˈɪnflʌks əv ˈkælsiəm ˈaɪənz	Dòng vào của ion canxi
233	Early afterdepolarizations	ˈɜːli ˈɑːftədɪˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Hiện tượng khử cực sau sớm
234	Increasing the heart rate by pacing	ɪnˈkriːsɪŋ ðə hɑːt reɪt baɪ ˈpeɪsɪŋ	Tăng nhịp tim bằng tạo nhịp
235	Isoproterenol	ˌaɪsəʊprəˈterənɒl	Isoproterenol
236	Dopamine infusion	ˈdəʊpəmiːn ɪnˈfjuːʒən	Truyền dopamine
237	Homogeneous repolarization	ˌhɒməˈdʒiːniəs riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Tái cực đồng nhất
238	Physical exertion	ˈfɪzɪkl ɪɡˈzɜːʃən	Gắng sức thể chất
239	Coronary artery evaluation	ˈkɒrənəri ˈɑːtəri ɪˌvæljʊˈeɪʃən	Đánh giá động mạch vành
240	Genetic defects in intracellular calcium handling	dʒəˈnetɪk ˈdiːfekts ɪn ˌɪntrəˈseljʊlə ˈkælsiəm ˈhændlɪŋ	Khiếm khuyết di truyền trong xử lý canxi nội bào
241	Children or young adults	ˈtʃɪldrən ɔː jʌŋ ˈædʌlts	Trẻ em hoặc người trưởng thành trẻ
242	Brugada syndrome	bruːˈɡɑːdə ˈsɪndrəʊm	Hội chứng Brugada
243	Nonischemic polymorphic VT	nɒnɪsˈkiːmɪk ˌpɒliˈmɔːfɪk viː-tiː	Nhịp nhanh thất đa hình không thiếu máu cục bộ
244	Electrophysiologic syndrome	ɪˌlektrəʊˌfɪziəˈlɒdʒɪk ˈsɪndrəʊm	Hội chứng điện sinh lý
245	Specific disease	spəˈsɪfɪk dɪˈziːz	Bệnh cụ thể
246	Basic mechanisms	ˈbeɪsɪk ˈmekənɪzmz	Cơ chế cơ bản
247	Triggered activity	ˈtrɪɡəd ækˈtɪvɪti	Hoạt động khởi động
248	Clinical substrates	ˈklɪnɪkl ˈsʌbstreɪts	Cơ chất lâm sàng
249	Cardiologist’s overview	kɑːdiˈɒlədʒɪsts ˈəʊvəvjuː	Tổng quan của bác sĩ tim mạch
250	Bidirectional (bimorphic) VT	ˌbaɪdɪˈrekʃənl (ˈbaɪmɔːfɪk) viː-tiː	Nhịp nhanh thất hai hướng (hai dạng)
251	Beat-to-beat variation	biːt-tuː-biːt ˌveəriˈeɪʃən	Biến thiên từng nhịp
252	Periodic fashion	ˌpɪəriˈɒdɪk ˈfæʃən	Kiểu định kỳ
253	Advanced digitalis toxicity	ədˈvɑːnst ˈdɪdʒɪtælɪs tɒkˈsɪsɪti	Ngộ độc digitalis nặng
254	Accelerated idioventricular rhythm (AIVR)	əkˈseləreɪtɪd ˌɪdiəʊvenˈtrɪkjʊlə ˈrɪðəm	Nhịp thất tự phát tăng tốc
255	Slow VT	sləʊ viː-tiː	Nhịp nhanh thất chậm
256	AV dissociation	eɪ-viː dɪˌsəʊsiˈeɪʃən	Phân ly nhĩ thất
257	Retrograde VA activation	ˈretrəʊɡreɪd viː-eɪ ˌæktɪˈveɪʃən	Hoạt hóa thất-nhĩ ngược dòng
258	Reperfusion	ˌriːpəˈfjuːʒən	Tái tưới máu
259	Thrombolytic agents	ˌθrɒmbəˈlɪtɪk ˈeɪdʒənts	Thuốc tiêu huyết khối
260	Interventional coronary artery procedures	ˌɪntəˈvenʃənl ˈkɒrənəri ˈɑːtəri prəˈsiːdʒəz	Thủ thuật can thiệp động mạch vành
261	Benign escape rhythm	bɪˈnaɪn ɪˈskeɪp ˈrɪðəm	Nhịp thoát lành tính
262	Sinus mechanism	ˈsaɪnəs ˈmekənɪzəm	Cơ chế xoang
263	Sinus rate	ˈsaɪnəs reɪt	Nhịp xoang
264	Faster ventricular tachyarrhythmias	ˈfɑːstə venˈtrɪkjʊlə ˌtækiəˈrɪðmiəz	Loạn nhịp nhanh thất nhanh hơn
265	Completely disorganized ventricular rhythm	kəmˈpliːtli dɪsˈɔːɡənaɪzd venˈtrɪkjʊlə ˈrɪðəm	Nhịp thất hoàn toàn mất tổ chức
266	Immediate cessation of cardiac output	ɪˈmiːdiət seˈseɪʃən əv ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt	Ngừng cung lượng tim ngay lập tức
267	Electrical defibrillation	ɪˈlektrɪkl diːˌfɪbrɪˈleɪʃən	Sốc điện khử rung
268	Unsynchronized DC shock	ˌʌnˈsɪŋkrənaɪzd diː-siː ʃɒk	Sốc điện một chiều không đồng bộ
269	Amplitude of fibrillatory waves	ˈæmplɪtjuːd əv fɪˈbrɪlətəri weɪvz	Biên độ của sóng rung
270	Coarse or fine	kɔːs ɔː faɪn	Thô hoặc tinh
271	Primary arrhythmia	ˈpraɪməri əˈrɪðmiə	Loạn nhịp nguyên phát
272	Degeneration of monomorphic or polymorphic VT	dɪˌdʒenəˈreɪʃən əv ˌmɒnəˈmɔːfɪk ɔː ˌpɒliˈmɔːfɪk viː-tiː	Thoái hóa từ nhịp nhanh thất đơn hình hoặc đa hình
273	Asystole	eɪˈsɪstəli	Vô tâm thu
274	Nonsustained VT	nɒnsəˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất không kéo dài
275	Continuous monitoring	kənˈtɪnjʊəs ˈmɒnɪtərɪŋ	Theo dõi liên tục
276	High-risk features	haɪ rɪsk ˈfiːtʃəz	Đặc điểm nguy cơ cao
277	Therapeutic modalities	ˌθerəˈpjuːtɪk məˈdælɪtiz	Phương thức điều trị
278	Ventricular fibrillation (VF)	venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən	Rung thất
279	Ventricular standstill	venˈtrɪkjʊlə ˈstændstɪl	Ngừng thất
280	Multiform versus unifocal PVCs	ˈmʌltɪfɔːm ˈvɜːsəs ˌjuːnɪˈfəʊkl piː-viː-siːz	PVC đa dạng so với PVC đơn ổ
281	ECG pattern	iː-siː-dʒiː ˈpætən	Hình thái ĐTĐ
282	Automatic implantable cardioverter-defibrillator (AICD)	ˈɔːtəmætɪk ɪmˈplɑːntəbl ˌkɑːdiəʊˈvɜːtə-diːˈfɪbrɪleɪtə	Máy khử rung tim cấy tự động
283	Prophylactic therapy	ˌprɒfɪˈlæktɪk ˈθerəpi	Điều trị dự phòng
284	Monomorphic ventricular tachycardia	ˌmɒnəˈmɔːfɪk venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất đơn hình
285	Emergency treatment	ɪˈmɜːdʒənsi ˈtriːtmənt	Điều trị cấp cứu
286	Cardiomyopathies	ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθiz	Bệnh cơ tim
287	Nonischemic dilated cardiomyopathy	nɒnɪsˈkiːmɪk ˈdaɪleɪtɪd ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim giãn không thiếu máu cục bộ
288	Hypertrophic cardiomyopathy (HCM)	ˌhaɪpəˈtrɒfɪk ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim phì đại
289	Acute myocarditis	əˈkjuːt ˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs	Viêm cơ tim cấp
290	Viral myocarditis	ˈvaɪrəl ˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs	Viêm cơ tim do virus
291	Valvular heart disease	ˈvælvjʊlə hɑːt dɪˈziːz	Bệnh van tim
292	Congenital heart disease	kənˈdʒenɪtl hɑːt dɪˈziːz	Bệnh tim bẩm sinh
293	Tetralogy of Fallot	teˈtrælədʒi əv ˈfæləʊ	Tứ chứng Fallot
294	Proarrhythmic effects	ˌprəʊəˈrɪðmɪk ɪˈfekts	Tác dụng gây loạn nhịp
295	Drug-induced QT prolongation	drʌɡ ɪnˈdjuːst kjuː-tiː prəˌlɒŋˈɡeɪʃən	Kéo dài QT do thuốc
296	Hereditary (congenital) long QT syndrome	həˈredɪtri (kənˈdʒenɪtl) lɒŋ kjuː-tiː ˈsɪndrəʊm	Hội chứng QT kéo dài di truyền (bẩm sinh)
297	Acquired long QT syndrome	əˈkwaɪəd lɒŋ kjuː-tiː ˈsɪndrəʊm	Hội chứng QT kéo dài mắc phải
298	Drug-induced QT prolongation	drʌɡ ɪnˈdjuːst kjuː-tiː prəˌlɒŋˈɡeɪʃən	Kéo dài QT do thuốc
299	Metabolic causes	ˌmetəˈbɒlɪk ˈkɔːzɪz	Nguyên nhân chuyển hóa
300	Bradyarrhythmias	ˌbrædɪəˈrɪðmiəz	Loạn nhịp chậm
301	High-degree atrioventricular block	haɪ-dɪˈɡriː ˌeɪtriəʊvenˈtrɪkjʊlə blɒk	Blốc nhĩ thất mức độ cao
302	Subarachnoid hemorrhage	ˌsʌbəˈræknɔɪd ˈhemərɪdʒ	Xuất huyết dưới nhện
303	Short QT syndrome	ʃɔːt kjuː-tiː ˈsɪndrəʊm	Hội chứng QT ngắn
304	Bidirectional ventricular tachycardia	ˌbaɪdɪˈrekʃənl venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất hai hướng
305	Digitalis toxicity	ˈdɪdʒɪtælɪs tɒkˈsɪsɪti	Ngộ độc digitalis
306	Fusion beats	ˈfjuːʒən biːts	Nhịp hòa hợp
307	Simultaneous occurrence	ˌsɪməlˈteɪniəs əˈkʌrəns	Xuất hiện đồng thời
308	Sine wave type of VT	saɪn weɪv taɪp əv viː-tiː	Loại nhịp nhanh thất dạng sóng sine
309	Ventricular flutter	venˈtrɪkjʊlə ˈflʌtə	Cuồng thất
310	Reentrant wave	riːˈentrənt weɪv	Sóng vòng vào lại
311	Enhanced automaticity	ɪnˈhɑːnst ˌɔːtəməˈtɪsɪti	Tăng tính tự động
312	Triggered activity	ˈtrɪɡəd ækˈtɪvɪti	Hoạt động khởi động
313	Afterdepolarizations	ˈɑːftədɪˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Khử cực sau
314	Premature firing	prɪˈmætʃə ˈfaɪərɪŋ	Phóng điện sớm
315	Ventricular cells	venˈtrɪkjʊlə selz	Tế bào thất
316	Previous depolarization	ˈpriːviəs diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Khử cực trước đó
317	Anterior-posterior chest pads	ænˈtɪəriə-pɒˈstɪəriə tʃest pædz	Miếng đệm ngực trước-sau
318	Synchronized shock	ˈsɪŋkrənaɪzd ʃɒk	Sốc điện đồng bộ
319	Vulnerable period	ˈvʌlnərəbl ˈpɪəriəd	Thời kỳ dễ bị tổn thương
320	Treatment of PVC-induced cardiomyopathy	ˈtriːtmənt əv piː-viː-siː ɪnˈdjuːst ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Điều trị bệnh cơ tim do PVC
321	Antiarrhythmic drug initiation	ˌæntiəˈrɪðmɪk drʌɡ ɪˌnɪʃiˈeɪʃən	Khởi đầu thuốc chống loạn nhịp
322	Outpatient monitoring	ˈaʊtpeɪʃənt ˈmɒnɪtərɪŋ	Theo dõi ngoại trú
323	Holter monitoring	ˈhəʊltə ˈmɒnɪtərɪŋ	Theo dõi Holter
324	Ventricular activation pattern	venˈtrɪkjʊlə ˌæktɪˈveɪʃən ˈpætən	Kiểu hoạt hóa thất
325	PVC focus	piː-viː-siː ˈfəʊkəs	Ổ PVC
326	Hemodynamic compromise	ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˈkɒmprəmaɪz	Suy giảm huyết động
327	Three-dimensional mapping	θriː-dɪˈmenʃənl ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ ba chiều
328	Radiofrequency ablation	ˌreɪdiəʊˈfriːkwənsi əbˈleɪʃən	Đốt sóng cao tần
329	High-density mapping	haɪ-ˈdensɪti ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ mật độ cao
330	ICD programming	aɪ-siː-diː ˈprəʊɡræmɪŋ	Lập trình ICD
331	External defibrillator	ɪkˈstɜːnl diːˈfɪbrɪleɪtə	Máy khử rung ngoài
332	Electrical cardioversion	ɪˈlektrɪkl ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən	Sốc điện chuyển nhịp
333	Clinical significance of PVCs	ˈklɪnɪkl sɪɡˈnɪfɪkəns əv piː-viː-siːz	Ý nghĩa lâm sàng của PVC
334	Sustained versus nonsustained VT	səˈsteɪnd ˈvɜːsəs nɒnsəˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất kéo dài so với không kéo dài
335	Differentiation of wide complex tachycardias	ˌdɪfərenʃiˈeɪʃən əv waɪd ˈkɒmpleks ˌtækiˈkɑːdiəz	Phân biệt nhịp nhanh phức bộ rộng
336	Ventricular versus supraventricular origin	venˈtrɪkjʊlə ˈvɜːsəs ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc thất so với trên thất
337	Risk assessment	rɪsk əˈsesmənt	Đánh giá nguy cơ
338	Sudden cardiac death risk	ˈsʌdn ˈkɑːdiæk deθ rɪsk	Nguy cơ đột tử tim
339	Defibrillation threshold	diːˌfɪbrɪˈleɪʃən ˈθreʃəʊld	Ngưỡng khử rung
340	Antiarrhythmic drug selection	ˌæntiəˈrɪðmɪk drʌɡ sɪˈlekʃən	Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp
341	Cardiac resynchronization therapy	ˈkɑːdiæk riːˌsɪŋkrənaɪˈzeɪʃən ˈθerəpi	Liệu pháp tái đồng bộ tim
342	Ventricular assist device	venˈtrɪkjʊlə əˈsɪst dɪˈvaɪs	Thiết bị hỗ trợ thất
343	Implantable loop recorder	ɪmˈplɑːntəbl luːp rɪˈkɔːdə	Máy ghi vòng lặp cấy được
344	Risk stratification	rɪsk ˌstrætɪfɪˈkeɪʃən	Phân tầng nguy cơ
345	Pharmacogenomics	ˌfɑːməkəʊˈdʒiːnəmɪks	Dược di truyền học
346	Ion channel blockers	ˈaɪən ˈtʃænl ˈblɒkəz	Thuốc chẹn kênh ion
347	Molecular mechanisms	məˈlekjʊlə ˈmekənɪzmz	Cơ chế phân tử
348	Genetic testing	dʒəˈnetɪk ˈtestɪŋ	Xét nghiệm di truyền
349	Molecular targets	məˈlekjʊlə ˈtɑːɡɪts	Mục tiêu phân tử
350	Calcium handling	ˈkælsiəm ˈhændlɪŋ	Xử lý canxi
351	Inward sodium current	ˈɪnwəd ˈsəʊdiəm ˈkʌrənt	Dòng natri đi vào
352	Outward potassium current	ˈaʊtwəd pəˈtæsiəm ˈkʌrənt	Dòng kali đi ra
353	Calcium-induced calcium release	ˈkælsiəm ɪnˈdjuːst ˈkælsiəm rɪˈliːs	Giải phóng canxi do canxi
354	Repolarization heterogeneity	riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən ˌhetərəʊdʒəˈniːəti	Không đồng nhất của tái cực
355	Electrical remodeling	ɪˈlektrɪkl ˌriːˈmɒdəlɪŋ	Tái cấu trúc điện
356	Structural remodeling	ˈstrʌktʃərəl ˌriːˈmɒdəlɪŋ	Tái cấu trúc cấu trúc
357	Cellular and molecular pathophysiology	ˈseljʊlə ænd məˈlekjʊlə ˌpæθəʊˌfɪziˈɒlədʒi	Sinh lý bệnh tế bào và phân tử
358	Ventricular tachyarrhythmias	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiəˈrɪðmiəz	Loạn nhịp nhanh thất
359	Reentrant circuits	riːˈentrənt ˈsɜːkɪts	Vòng vòng vào lại
360	Triggered activity mechanisms	ˈtrɪɡəd ækˈtɪvɪti ˈmekənɪzmz	Cơ chế hoạt động khởi động
361	Enhanced automaticity	ɪnˈhɑːnst ˌɔːtəməˈtɪsɪti	Tăng tính tự động
362	Abnormal impulse formation	æbˈnɔːməl ˈɪmpʌls fɔːˈmeɪʃən	Hình thành xung động bất thường
363	Abnormal impulse conduction	æbˈnɔːməl ˈɪmpʌls kənˈdʌkʃən	Dẫn truyền xung động bất thường
364	Heterogeneous repolarization	ˌhetərəʊˈdʒiːniəs riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Tái cực không đồng nhất
365	Delayed afterdepolarizations	dɪˈleɪd ˈɑːftədɪˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Khử cực sau muộn
366	Early afterdepolarizations	ˈɜːli ˈɑːftədɪˌpəʊləraɪˈzeɪʃənz	Khử cực sau sớm
367	Parasystole	pærəˈsɪstəʊl	Cận thu
368	Fixed coupling interval	fɪkst ˈkʌplɪŋ ˈɪntəvl	Khoảng ghép cố định
369	Variable coupling interval	ˈveəriəbl ˈkʌplɪŋ ˈɪntəvl	Khoảng ghép thay đổi
370	Critical mass of myocardium	ˈkrɪtɪkl mæs əv maɪəˈkɑːdiəm	Khối lượng cơ tim tới hạn
371	Border zone of infarction	ˈbɔːdə zəʊn əv ɪnˈfɑːkʃən	Vùng biên của nhồi máu
372	Slow conduction	sləʊ kənˈdʌkʃən	Dẫn truyền chậm
373	Post-MI ventricular arrhythmia	pəʊst-em-aɪ venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiə	Loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim
374	Post-MI ventricular tachycardia	pəʊst-em-aɪ venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất sau nhồi máu cơ tim
375	Acute coronary syndromes	əˈkjuːt ˈkɒrənəri ˈsɪndrəʊmz	Hội chứng mạch vành cấp
376	Ventricular arrhythmias in acute MI	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn əˈkjuːt em-aɪ	Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp
377	Fascicular VT	fəˈsɪkjʊlə viː-tiː	Nhịp nhanh thất bó
378	Left posterior fascicular VT	left pɒˈstɪəriə fəˈsɪkjʊlə viː-tiː	Nhịp nhanh thất bó sau trái
379	Left bundle branch fascicular VT	left ˈbʌndl brɑːntʃ fəˈsɪkjʊlə viː-tiː	Nhịp nhanh thất bó nhánh trái
380	Outflow tract ventricular tachycardia	ˈaʊtfləʊ trækt venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất đường thoát
381	Right ventricular outflow tract tachycardia	raɪt venˈtrɪkjʊlə ˈaʊtfləʊ trækt ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh đường thoát thất phải
382	Left ventricular outflow tract tachycardia	left venˈtrɪkjʊlə ˈaʊtfləʊ trækt ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh đường thoát thất trái
383	Bundle branch reentrant tachycardia	ˈbʌndl brɑːntʃ riːˈentrənt ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh vòng vào lại nhánh bó
384	Intrafascicular reentrant tachycardia	ˌɪntrəfəˈsɪkjʊlə riːˈentrənt ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh vòng vào lại trong bó
385	Ventricular tachycardia storm	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə stɔːm	Bão nhịp nhanh thất
386	Recurrent ICD shocks	rɪˈkʌrənt aɪ-siː-diː ʃɒks	Sốc ICD tái phát
387	Premature ventricular beat	prɪˈmætʃə venˈtrɪkjʊlə biːt	Nhịp thất sớm
388	Ventricular premature depolarization	venˈtrɪkjʊlə prɪˈmætʃə diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən	Khử cực thất sớm
389	Ventricular extrasystole	venˈtrɪkjʊlə ˌekstrəˈsɪstəli	Ngoại tâm thu thất
390	Fully compensatory pause	ˈfʊli ˌkɒmpənˈseɪtəri pɔːz	Tạm ngừng bù trừ hoàn toàn
391	Retrograde P waves	ˈretrəʊɡreɪd piː weɪvz	Sóng P ngược dòng
392	Interpolated PVCs	ɪnˈtɜːpəleɪtɪd piː-viː-siːz	PVC xen kẽ
393	Unifocal PVCs	ˌjuːnɪˈfəʊkl piː-viː-siːz	PVC đơn ổ
394	Multifocal PVCs	ˌmʌltɪˈfəʊkl piː-viː-siːz	PVC đa ổ
395	R-on-T phenomenon	ɑː-ɒn-tiː fəˈnɒmɪnən	Hiện tượng R-trên-T
396	High burden of PVCs	haɪ ˈbɜːdn əv piː-viː-siːz	Gánh nặng PVC cao
397	PVC-induced cardiomyopathy	piː-viː-siː ɪnˈdjuːst ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim do PVC
398	Asymptomatic PVCs	ˌeɪsɪmptəˈmætɪk piː-viː-siːz	PVC không triệu chứng
399	Ventricular tachycardia induction	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ɪnˈdʌkʃən	Cảm ứng nhịp nhanh thất
400	Ventricular tachycardia catheter ablation	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈkæθɪtə əbˈleɪʃən	Đốt ống thông nhịp nhanh thất
401	Monomorphic VT ablation	ˌmɒnəˈmɔːfɪk viː-tiː əbˈleɪʃən	Đốt nhịp nhanh thất đơn hình
402	Polymorphic VT management	ˌpɒliˈmɔːfɪk viː-tiː ˈmænɪdʒmənt	Quản lý nhịp nhanh thất đa hình
403	Torsades de pointes treatment	tɔːˌsɑːd də ˈpwænt ˈtriːtmənt	Điều trị xoắn đỉnh
404	Long QT syndrome management	lɒŋ kjuː-tiː ˈsɪndrəʊm ˈmænɪdʒmənt	Quản lý hội chứng QT kéo dài
405	Catecholaminergic polymorphic VT management	ˌkætəkəʊləmɪˈnɜːdʒɪk ˌpɒliˈmɔːfɪk viː-tiː ˈmænɪdʒmənt	Quản lý nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine
406	Ventricular fibrillation management	venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən ˈmænɪdʒmənt	Quản lý rung thất
407	PVC couplet	piː-viː-siː ˈkʌplɪt	Cặp PVC
408	PVC triplet	piː-viː-siː ˈtrɪplɪt	Bộ ba PVC
409	Frequent PVCs	ˈfriːkwənt piː-viː-siːz	PVC thường xuyên
410	Sustained VT	səˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất kéo dài
411	Nonsustained VT	nɒnsəˈsteɪnd viː-tiː	Nhịp nhanh thất không kéo dài
412	VT with hemodynamic compromise	viː-tiː wɪð ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˈkɒmprəmaɪz	Nhịp nhanh thất với suy giảm huyết động
413	VT with preserved hemodynamics	viː-tiː wɪð prɪˈzɜːvd ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪks	Nhịp nhanh thất với huyết động bảo tồn
414	Accelerated idioventricular rhythm	əkˈseləreɪtɪd ˌɪdiəʊvenˈtrɪkjʊlə ˈrɪðəm	Nhịp thất tự phát tăng tốc
415	Idioventricular rhythm	ˌɪdiəʊvenˈtrɪkjʊlə ˈrɪðəm	Nhịp thất tự phát
416	Ventricular fibrillation (VF)	venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən	Rung thất
417	Coarse VF	kɔːs viː-ef	Rung thất thô
418	Fine VF	faɪn viː-ef	Rung thất tinh
419	Degeneration from VT to VF	dɪˌdʒenəˈreɪʃən frəm viː-tiː tuː viː-ef	Thoái hóa từ nhịp nhanh thất thành rung thất
420	Electrical storm	ɪˈlektrɪkl stɔːm	Bão điện
421	Ventricular ectopy	venˈtrɪkjʊlə ˈektəpi	Lạc vị thất
422	Focal ventricular tachycardia	ˈfəʊkl venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất tại ổ
423	Reentrant ventricular tachycardia	riːˈentrənt venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất vòng vào lại
424	Automaticity ventricular tachycardia	ˌɔːtəməˈtɪsɪti venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất do tính tự động
425	Triggered activity ventricular tachycardia	ˈtrɪɡəd ækˈtɪvɪti venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất do hoạt động khởi động
426	Ventricular arrhythmia burden	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiə ˈbɜːdn	Gánh nặng loạn nhịp thất
427	Non-ischemic cardiomyopathy	nɒn-ɪsˈkiːmɪk ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ
428	Ischemic cardiomyopathy	ɪsˈkiːmɪk ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
429	Ventricular scar	venˈtrɪkjʊlə skɑː	Sẹo thất
430	Border zone	ˈbɔːdə zəʊn	Vùng biên
431	Infarct core	ˈɪnfɑːkt kɔː	Lõi vùng nhồi máu
432	Abnormal ventricular substrate	æbˈnɔːməl venˈtrɪkjʊlə ˈsʌbstreɪt	Cơ chất thất bất thường
433	Ventricular wall motion abnormality	venˈtrɪkjʊlə wɔːl ˈməʊʃən əbˌnɔːməˈlɪti	Bất thường vận động thành thất
434	Left ventricular ejection fraction	left venˈtrɪkjʊlə ɪˈdʒekʃən ˈfrækʃən	Phân suất tống máu thất trái
435	Antiarrhythmic drug therapy	ˌæntiəˈrɪðmɪk drʌɡ ˈθerəpi	Liệu pháp thuốc chống loạn nhịp
436	Catheter ablation therapy	ˈkæθɪtə əbˈleɪʃən ˈθerəpi	Liệu pháp đốt ống thông
437	Implantable cardioverter-defibrillator therapy	ɪmˈplɑːntəbl ˌkɑːdiəʊˈvɜːtə-diːˈfɪbrɪleɪtə ˈθerəpi	Liệu pháp máy khử rung tim cấy
438	Ventricular tachycardia substrate ablation	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈsʌbstreɪt əbˈleɪʃən	Đốt cơ chất nhịp nhanh thất
439	Activation mapping	ˌæktɪˈveɪʃən ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ hoạt hóa
440	Pace mapping	peɪs ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ tạo nhịp
441	Entrainment mapping	ɪnˈtreɪnmənt ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ lôi kéo
442	Scar-related ventricular tachycardia	skɑː-rɪˈleɪtɪd venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə	Nhịp nhanh thất liên quan đến sẹo
443	Ventricular tachycardia circuit	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈsɜːkɪt	Mạch nhịp nhanh thất
444	Reentry circuit	riːˈentri ˈsɜːkɪt	Mạch vòng vào lại
445	Critical isthmus	ˈkrɪtɪkl ˈɪsməs	Eo tới hạn
446	Ventricular tachycardia exit site	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈeksɪt saɪt	Vị trí thoát nhịp nhanh thất
447	Endocardial ablation	ˌendəʊˈkɑːdiəl əbˈleɪʃən	Đốt nội mạc
448	Epicardial ablation	ˌepɪˈkɑːdiəl əbˈleɪʃən	Đốt ngoại mạc
449	Ventricular tachycardia recurrence	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə rɪˈkʌrəns	Tái phát nhịp nhanh thất
450	Ventricular tachycardia inducibility	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ɪnˌdjuːsəˈbɪlɪti	Khả năng cảm ứng nhịp nhanh thất
451	Programmed electrical stimulation	ˈprəʊɡræmd ɪˈlektrɪkl ˌstɪmjʊˈleɪʃən	Kích thích điện theo chương trình
452	Ventricular tachycardia termination	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˌtɜːmɪˈneɪʃən	Chấm dứt nhịp nhanh thất
453	Ventricular tachycardia cycle length	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈsaɪkl leŋθ	Độ dài chu kỳ nhịp nhanh thất
454	Ventricular tachycardia mechanism	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈmekənɪzəm	Cơ chế nhịp nhanh thất
455	Ventricular tachycardia morphology	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə mɔːˈfɒlədʒi	Hình thái nhịp nhanh thất
456	Ventricular tachycardia origin	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc nhịp nhanh thất
457	Outflow tract origin	ˈaʊtfləʊ trækt ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc đường thoát
458	Fascicular origin	fəˈsɪkjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc bó
459	Mitral annular origin	ˈmaɪtrəl ˈænjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc vòng van hai lá
460	Ventricular apex origin	venˈtrɪkjʊlə ˈeɪpeks ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc mỏm thất
461	Tricuspid annular origin	traɪˈkʌspɪd ˈænjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc vòng van ba lá
462	Papillary muscle origin	pəˈpɪləri ˈmʌsl ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc cơ nhú
463	His-Purkinje system origin	hɪs-pɜːˈkɪndʒi ˈsɪstəm ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc hệ thống His-Purkinje
464	Ventricular septal origin	venˈtrɪkjʊlə ˈseptl ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc vách liên thất
465	Ventricular free wall origin	venˈtrɪkjʊlə friː wɔːl ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc thành tự do thất
466	Ventricular tachycardia ablation success	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə əbˈleɪʃən səkˈses	Thành công đốt nhịp nhanh thất
467	Ventricular tachycardia recurrence after ablation	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə rɪˈkʌrəns ˈɑːftə əbˈleɪʃən	Tái phát nhịp nhanh thất sau đốt
468	Ventricular tachycardia storm management	venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə stɔːm ˈmænɪdʒmənt	Quản lý bão nhịp nhanh thất
469	Beta-blocker therapy	ˈbeɪtə-ˈblɒkə ˈθerəpi	Liệu pháp chẹn beta
470	Amiodarone therapy	əˈmɪədərəʊn ˈθerəpi	Liệu pháp amiodarone
471	Ventricular fibrillation risk	venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən rɪsk	Nguy cơ rung thất
472	Sudden cardiac death prevention	ˈsʌdn ˈkɑːdiæk deθ prɪˈvenʃən	Phòng ngừa đột tử tim
473	Risk stratification for sudden cardiac death	rɪsk ˌstrætɪfɪˈkeɪʃən fə ˈsʌdn ˈkɑːdiæk deθ	Phân tầng nguy cơ đột tử tim
474	Primary prevention ICD	ˈpraɪməri prɪˈvenʃən aɪ-siː-diː	ICD dự phòng nguyên phát
475	Secondary prevention ICD	ˈsekəndri prɪˈvenʃən aɪ-siː-diː	ICD dự phòng thứ phát
476	Ventricular arrhythmias in heart failure	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn hɑːt ˈfeɪljə	Loạn nhịp thất trong suy tim
477	Ventricular arrhythmias in cardiomyopathy	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi	Loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim
478	Ventricular arrhythmias in congenital heart disease	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn kənˈdʒenɪtl hɑːt dɪˈziːz	Loạn nhịp thất trong bệnh tim bẩm sinh
479	Ventricular arrhythmias in channelopathies	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈtʃænələpəθiz	Loạn nhịp thất trong bệnh lý kênh ion
480	Ventricular arrhythmias in athletes	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈæθliːts	Loạn nhịp thất ở vận động viên
481	Exercise-induced ventricular arrhythmias	ˈeksəsaɪz ɪnˈdjuːst venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz	Loạn nhịp thất do gắng sức
482	Ventricular arrhythmias in pregnancy	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈpreɡnənsi	Loạn nhịp thất trong thai kỳ
483	Ventricular arrhythmias in the elderly	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ði ˈeldəli	Loạn nhịp thất ở người cao tuổi
484	Ventricular arrhythmias in children	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈtʃɪldrən	Loạn nhịp thất ở trẻ em
485	Ventricular arrhythmias management	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ˈmænɪdʒmənt	Quản lý loạn nhịp thất
486	Ventricular arrhythmias treatment	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ˈtriːtmənt	Điều trị loạn nhịp thất
487	Antiarrhythmic drug selection	ˌæntiəˈrɪðmɪk drʌɡ sɪˈlekʃən	Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp
488	Ventricular arrhythmias ablation	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz əbˈleɪʃən	Đốt loạn nhịp thất
489	Ventricular arrhythmias in structural heart disease	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈstrʌktʃərəl hɑːt dɪˈziːz	Loạn nhịp thất trong bệnh tim cấu trúc
490	Ventricular arrhythmias in normal hearts	venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz ɪn ˈnɔːməl hɑːts	Loạn nhịp thất trong tim bình thường
491	Idiopathic ventricular arrhythmias	ˌɪdiəˈpæθɪk venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz	Loạn nhịp thất vô căn
492	Left ventricular origin	left venˈtrɪkjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc thất trái
493	Right ventricular origin	raɪt venˈtrɪkjʊlə ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc thất phải
494	Septal origin	ˈseptl ˈɒrɪdʒɪn	Nguồn gốc vách
495	Substrate mapping	ˈsʌbstreɪt ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ cơ chất
496	Endocardial mapping	ˌendəʊˈkɑːdiəl ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ nội mạc
497	Epicardial mapping	ˌepɪˈkɑːdiəl ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ ngoại mạc
498	Three-dimensional electroanatomic mapping	θriː-dɪˈmenʃənl ɪˌlektrəʊænəˈtɒmɪk ˈmæpɪŋ	Lập bản đồ điện giải phẫu ba chiều
499	Intracardiac echocardiography	ˌɪntrəˈkɑːdiæk ˌekəʊkɑːdiˈɒɡrəfi	Siêu âm tim trong tim
500	Structural cardiac imaging	ˈstrʌktʃərəl ˈkɑːdiæk ˈɪmɪdʒɪŋ	Chẩn đoán hình ảnh cấu trúc tim

Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 16. Các rối loạn nhịp thất

RỐI LOẠN NHỊP THẤT

NGOẠI TÂM THU THẤT (PVCs):

TỔNG QUAN