Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.
Bản dịch và chú giải tiếng Việt bởi Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Hiệu đính: TS.Bs. Lê Nhật Huy
Chương 15. Loạn nhịp trên thất – Phần II: Cuồng nhĩ và Rung nhĩ
Supraventricular Arrhythmias, Part II: Atrial Flutter and Atrial Fibrillation
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, Chapter 15, 158-171
Rối loạn nhịp trên thất, Phần II: Cuồng nhĩ và Rung nhĩ
Tổng quan
Chương này thảo luận về hai trong số những loại nhịp nhanh phổ biến và quan trọng nhất về mặt lâm sàng: cuồng nhĩ và rung nhĩ (AF), được mô tả sơ đồ trong Hình 15.1. Cho đến nay, chúng ta đã tập trung chủ yếu vào những loại nhịp nhanh trên thất (SVT) đặc trưng bởi (1) hoạt động nhĩ có tổ chức biểu hiện bằng các sóng P riêng biệt (khi không bị ẩn trong phức bộ QRS), thường liên quan đến (2) dẫn truyền nhĩ thất (AV) tỷ lệ 1:1. Ngược lại, AF và cuồng nhĩ là hai SVT riêng biệt nhưng có liên quan đến nhau, cả hai đều đặc trưng bởi tần số nhĩ rất nhanh thường vượt xa tần số thất (đáp ứng QRS) (Hình 15.2-15.12). Phát hiện này cho thấy có một số mức độ của block AV sinh lý (chức năng). Hơn nữa, cả hai loại rối loạn nhịp này đều liên quan đến cơ chế vòng vào lại trong đó các xung điện quay nhanh và liên tục, “đuổi theo đuôi của chúng” trong cơ nhĩ (xem Hình 15.1). Tần số nhĩ nhanh kết hợp với hoạt động vòng vào lại tạo ra hoạt động nhĩ liên tục, biểu hiện dưới dạng sóng F (cuồng nhĩ) hoặc f (rung nhĩ), thay vì các sóng P riêng biệt.
Tuy nhiên, các bác sĩ lâm sàng cần lưu ý rằng các sóng cuồng nhĩ kiểu “răng cưa” cổ điển hoặc các sóng dao động của rung nhĩ không phải lúc nào cũng hiển thị rõ ràng. Không có gì ngạc nhiên khi cả cuồng nhĩ và AF thường bị nhầm lẫn với các rối loạn nhịp trên thất khác khi các sóng F và f này bị nhầm lẫn với các sóng P thực sự liên quan đến, ví dụ như nhịp nhanh xoang với ngoại tâm thu nhĩ thường xuyên hoặc với nhịp nhanh nhĩ (không phải xoang). Những lỗi phổ biến này và các lỗi thường gặp khác trong đọc điện tâm đồ (ECG), cũng xảy ra với các bản phân tích điện tử (máy tính), được tóm tắt trong Chương 24.
CUỒNG NHĨ: CÁC XEM XÉT VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ
Cuồng nhĩ là một rối loạn nhịp do vòng vào lại (xem Hình 15.1) với một mạch đi qua các phần lớn của nhĩ. Do đó, cuồng nhĩ đôi khi được xem xét dưới tiêu đề của rối loạn nhịp nhanh nhĩ do vòng vào lại vĩ mô. Ranh giới của mạch cuồng nhĩ bao gồm các rào cản giải phẫu. Van ba lá và van hai lá, lỗ của tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch chủ, mô sẹo nhĩ sau phẫu thuật tim, hoặc các thủ thuật đốt điện đều có thể đóng vai trò như các ranh giới này.
Dựa trên đường đi giải phẫu của mạch vòng vào lại, cuồng nhĩ có thể được phân loại hữu ích nhất là “điển hình” hoặc “không điển hình”. Mạch của cuồng nhĩ “điển hình” liên quan đến một đường đi quanh nhĩ phải với phần dưới đi qua vùng hẹp giữa tĩnh mạch chủ dưới và vành van ba lá (eo nhĩ-ba lá). Do đó, một thuật ngữ khác cho cuồng nhĩ điển hình là cuồng nhĩ phụ thuộc eo. Giống như trong trường hợp của nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT), một phức bộ nhĩ sớm (PAC) thường khởi phát cuồng nhĩ.
Cuồng nhĩ điển hình có thể được phân loại thêm dựa trên hướng (ngược chiều kim đồng hồ hoặc cùng chiều kim đồng hồ) mà sóng vòng vào lại đi qua nhĩ phải. Dạng cuồng nhĩ điển hình phổ biến nhất liên quan đến một vòng ngược chiều kim đồng hồ, với xung đi lên vách liên nhĩ và đi xuống thành bên nhĩ phải (Hình 15.2A và B), cũng kích hoạt nhĩ trái.
Hình 15.2 (A) Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ điển hình phổ biến nhất liên quan đến một mạch vòng vào lại (“giống vòng quay”) ở nhĩ phải, tiến triển theo một đường dẫn ngược chiều kim đồng hồ nhất quán cao liên quan đến eo nhĩ-ba lá. Độ dài chu kỳ (thời gian xoay) là khoảng 200 ms, tương ứng với tần số nhĩ 300 nhịp/phút. Lưu ý rằng các sóng cuồng nhĩ (F) “kiểu răng cưa” (mũi tên) xuất hiện âm tính ở các chuyển đạo dưới (II, III và aVF) và V6 nhưng dương tính ở V1. Khi không có thuốc hoặc bệnh nút nhĩ thất, đáp ứng thất thường chính xác bằng một nửa tần số nhĩ (tức là 150 nhịp/phút). (B) Với biến thể cùng chiều kim đồng hồ của cuồng nhĩ điển hình, các sóng F dương tính ở các chuyển đạo dưới và V6 và âm tính ở V1. Những biến thể này có cùng tác động lâm sàng. (C) Biến thể cuồng nhĩ không điển hình xuất hiện sau đốt điện và có lẽ phát sinh ở nhĩ trái. Nhóm nhịp (mẫu định kỳ) và một ngoại tâm thu thất xuất hiện không liên quan nhưng không liên quan đến cơ chế của cuồng nhĩ không điển hình. Việc phân biệt các loại cuồng nhĩ phụ thuộc eo (điển hình) và không phụ thuộc eo có thể khó khăn hoặc không thể thực hiện từ ECG bề mặt, đòi hỏi ghi chép trong tim.
Mặt trước kích hoạt của cuồng nhĩ điển hình đi theo một đường đi nhất quán, lặp lại, tạo ra tần số nhĩ ổn định (thường khoảng 300 chu kỳ/phút; phạm vi 240-350 chu kỳ/phút). Hơn nữa, các sóng cuồng nhĩ (F) (1) xảy ra ở những khoảng thời gian rất đều đặn (có thể dự đoán được) và (2) giống hệt nhau về hình dạng trong bất kỳ bản ghi từ một điện cực đơn nào.
Ngược lại, các biến thể cuồng nhĩ không phụ thuộc eo (không điển hình) (Hình 15.2C) thường quay quanh mô sẹo trong nhĩ trái hoặc nhĩ phải, do phẫu thuật, đốt điện qua catheter, hoặc một quá trình tự phát (không xác định). Trong các mẫu cuồng nhĩ điển hình, bạn có thể dự đoán hướng của mạch vòng vào lại từ ECG. Với cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ, các sóng F không đối xứng xuất hiện âm tính ở các chuyển đạo dưới, dương tính ở chuyển đạo V₁ và âm tính ở các chuyển đạo trước tim bên trái tạo ra mẫu “răng cưa” cổ điển ở chuyển đạo II, III và aVF thường với tần số thất (QRS) rất đều khoảng 150/phút (do block AV chức năng 2:1) (Hình 15.2A). Hình thái không đối xứng của các sóng này phản ánh pha dốc xuống chậm của chúng theo sau bởi một đợt lên nhanh hơn, ngắn hơn. Sự không đối xứng kiểu răng cưa này có lẽ liên quan đến sự khác biệt về vận tốc dẫn truyền trong mạch cuồng nhĩ-nhĩ trái.
Ít thường xuyên hơn, sự kích hoạt nhĩ diễn ra theo hướng ngược lại, tạo ra cuồng nhĩ cùng chiều kim đồng hồ. Cực tính của sóng F sẽ đảo ngược: dương tính ở chuyển đạo II, III và aVF và âm tính ở chuyển đạo V₁ (Hình 15.2B). Cuồng nhĩ ngược chiều và cùng chiều kim đồng hồ có thể xảy ra ở cùng một bệnh nhân. Vì cả hai thường phụ thuộc vào eo, việc đốt điện ở khu vực quan trọng này sẽ loại bỏ đáng tin cậy các mạch vòng vào lại này.
Hình thái/cực tính sóng cuồng nhĩ trong các dạng cuồng nhĩ không điển hình có thể thay đổi và nguồn gốc và sự quay của chúng không thể suy ra một cách đáng tin cậy từ ECG bề mặt.
Chương này tập trung vào cuồng nhĩ điển hình (eo nhĩ-ba lá). Độc giả muốn tìm hiểu thêm về các biến thể cuồng nhĩ không điển hình (Hình 15.2C) được giới thiệu đến Tài liệu tham khảo và các tài liệu chuyên sâu và đang phát triển về chủ đề nâng cao này.
Tần số nhĩ trong cuồng nhĩ điển hình, như đã lưu ý, là khoảng 300 chu kỳ/phút (khoảng từ khoảng 240-330 chu kỳ/phút). Tần số nhĩ chậm hơn, gần 200 chu kỳ/phút hoặc ít hơn, có thể do các thuốc như flecainide và các yếu tố như lão hóa, giãn nhĩ/xơ hóa nhĩ, và các yếu tố khác làm chậm vận tốc dẫn truyền nhĩ (kéo dài chu kỳ nhĩ). May mắn thay, do tính chất không đáp ứng vốn có, nút AV thường không thể dẫn truyền tín hiệu điện ở tần số khoảng 300 chu kỳ/phút đến tâm thất – mặc dù một đường phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) (xem Chương 18) có thể dẫn truyền 1:1 ở các tần số này. Do đó, với cuồng nhĩ, block AV sinh lý phát triển (thường với tỷ lệ A/V là 2:1) (Hình 15.2 và 15.3). Khi có tăng trương lực phó giao cảm, bệnh nút AV nội tại, hoặc các thuốc chẹn nút AV (ví dụ: chẹn beta, digoxin, và một số thuốc chẹn kênh canxi), có thể thấy các mức độ block AV cao hơn, ví dụ, tạo ra tỷ lệ dẫn truyền 4:1 (Hình 15.3 và 15.4).
Hình 15.3 (A) Lưu ý sự xuất hiện khác nhau của các sóng cuồng nhĩ ở các chuyển đạo khác nhau. Ở chuyển đạo I, các sóng hầu như không thấy rõ, chuyển đạo II và III cho thấy hình dạng “răng cưa” cổ điển. Tần số thất khoảng 160 nhịp/phút, và tần số cuồng nhĩ khoảng 320 nhịp/phút; do đó dẫn truyền AV 2:1 hiện diện. (B) Xoa xinus cảnh tạo ra sự chậm đáng kể của tần số thất bằng cách tăng trương lực phó giao cảm. R, sóng R; (R), sóng R bị ẩn một phần.
Thường thì dẫn truyền nút AV cho thấy các mẫu phức tạp hơn và mức độ block AV thay đổi theo cách định kỳ, tạo ra tỷ lệ sóng F/QRS với các mẫu lặp lại (Hình 15.4) của khoảng RR (nhóm nhịp). Hiện tượng này được cho là do nhiều mức độ block trong hệ thống dẫn truyền. Block AV thay đổi cũng có thể do các cơ chế khác (ví dụ: block AV Wenckebach), tạo ra tỷ lệ không nguyên giữa sóng F và phức bộ QRS (Hình 15.5).
Hình 15.4 Cuồng nhĩ từ các bệnh nhân khác nhau (A đến E) cho thấy các mẫu khác nhau của dẫn truyền nhĩ thất (AV) (block). Như đã chỉ ra, block có thể thay đổi giữa hai giá trị. Trong các trường hợp khác, nó thay đổi nhiều hơn.
Hình 15.5 Với cuồng nhĩ, đáp ứng thất có thể thay đổi nhưng không phải lúc nào cũng là một tỷ lệ đơn giản (1/2; 1/3; 1/4) của tần số nhĩ. Ngay cả trong những trường hợp này, đáp ứng thường cho thấy một số mẫu cơ bản, trái ngược với tần số thất có vẻ ngẫu nhiên trong rung nhĩ.
Hình 15.6 Cuồng nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất (AV) 2:1 (A) so với dẫn truyền 1:1 (1:1) (B) ở cùng một bệnh nhân. Trong trường hợp sau, các sóng cuồng nhĩ khó xác định. Do đáp ứng thất rất nhanh (khoảng 300 nhịp/phút), cuồng nhĩ với dẫn truyền 1:1 là một cấp cứu y tế, thường đòi hỏi sốc điện một chiều (DC).
Cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 1:1 (Hình 15.6), mặc dù không phổ biến, nhưng cấu thành một cấp cứu y tế vì tần số thất rất nhanh, và nó có khả năng xảy ra nhất trong bốn tình huống cụ thể:
- Trong các trạng thái catecholamine cao (hoạt động thể chất gắng sức, nhiễm trùng, sốt cao, sốc, v.v.)
- Với một số thuốc chống loạn nhịp, như flecainide, làm chậm dẫn truyền qua mô nhĩ và do đó làm chậm tần số cuồng nhĩ đủ (ví dụ: 300-220 nhịp/phút hoặc ít hơn) để nút AV có khả năng dẫn truyền mỗi sóng F (dẫn truyền 1:1)
- Khi có đường phụ (hội chứng kích thích sớm WPW) có khả năng dẫn truyền nhanh (thời gian không đáp ứng ngắn hơn so với nút AV)
- Trong một số trường hợp cuồng nhĩ không điển hình, thường có tần số nhĩ tương đối chậm hơn so với các biến thể điển hình
Do tần số thất nguy hiểm nhanh, cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 1:1 kéo dài đòi hỏi phải xem xét sốc điện đồng bộ ngay lập tức (xem bên dưới).
RUNG NHĨ (AF): CÁC XEM XÉT VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ
Không giống như cuồng nhĩ, các sóng vòng vào lại của AF không thể được định vị ở bất kỳ mạch ổn định, nhất quán nào trong nhĩ. Hầu hết các trường hợp AF được cho là bắt nguồn ban đầu ở các vùng kết nối tĩnh mạch phổi-nhĩ trái, liên quan đến sự xuất hiện của các ổ ngoại vị phóng nhanh. Theo thời gian, ngày càng nhiều mô nhĩ trở nên liên quan đến việc duy trì rối loạn nhịp, kết hợp với sự hình thành đồng thời nhiều mạch vòng vào lại nhỏ (vi mô) không ổn định (xem Hình 15.1). Do đó, hoạt động điện nhĩ trên ECG xuất hiện dưới dạng các sóng f (rung nhĩ) không đều, thay đổi liên tục về biên độ, cực tính (đảo từ định hướng dương hoặc âm trong cùng một chuyển đạo), và tần số (thay đổi độ dài chu kỳ, đo như khoảng thời gian rất ngắn từ một sóng f đến sóng f tiếp theo).
Các mức độ “mất tổ chức” hoạt động nhĩ nhẹ hơn hoặc các thuốc làm chậm kích hoạt nhĩ có thể tạo ra AF thô với sóng f biên độ cao giống cuồng nhĩ (Hình 15.7). Hẹp van hai lá do thấp tiến triển cũng có thể liên quan đến AF thô.
Hình 15.7 Cuồng nhĩ với block thay đổi (A) và rung nhĩ thô (B) thường bị nhầm lẫn. Lưu ý rằng với rung nhĩ, tần số thất hoàn toàn bất thường và các sóng nhĩ không giống nhau từ đoạn này sang đoạn khác, như chúng thường thấy với cuồng nhĩ.
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Thông thường, chuyển đạo tốt nhất để xác định hoạt động nhĩ không đều đặc trưng của AF là chuyển đạo V₁, nơi các sóng f đặc trưng có khả năng được nhìn thấy rõ nhất (Hình 15.8).
Hình 15.8 Rung nhĩ (không phải cuồng nhĩ) hiện diện với đáp ứng thất chậm. Các sóng rung nhĩ được nhìn thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1. Có một mẫu block nhánh bundle trái không điển hình (xem Chương 8). Phức bộ rsR’ ở các chuyển đạo bên (ví dụ, V6 ở đây) gợi ý mạnh mẽ về nhồi máu cơ tim (MI) trước đó. Phức bộ QR (hoặc rsR’) cũng hiện diện ở chuyển đạo I và aVL, cũng phù hợp với MI cơ bản. Lệch trục trái và khoảng QT kéo dài cũng được ghi nhận. Bệnh nhân bị suy tim mạn tính do bệnh động mạch vành nặng với các MI “thầm lặng” trước đó. Đáp ứng thất chậm đặt ra câu hỏi về tác dụng của thuốc hoặc quá liều (ví dụ, digoxin) hoặc bệnh nút nhĩ thất nội tại (xem Chương 17 và 20).
Các bất thường nhĩ nặng (do giãn nhĩ, xơ hóa, hoặc rung nhĩ kéo dài hoặc do thuốc như digoxin) thường dẫn đến AF mịn với các sóng rung gần như đẳng điện (phẳng), rất nhanh có thể bị nhầm lẫn với ngừng hoạt động nhĩ. Đôi khi cả sóng f mịn và thô có thể xuất hiện trong cùng một ECG.
Rung nhĩ và dẫn truyền nút AV
Trong AF, nút AV bị dội bom bởi các xung mất tổ chức cao với biên độ và tần số khác nhau với tần số nhĩ lên đến 400 đến 600 nhịp/phút. Hầu hết các tín hiệu bị chặn ở nút AV và chỉ một phần dẫn truyền đến tâm thất (xem Hình 15.7B và 15.8). Dù vậy, khi không có bệnh nút AV hoặc một số thuốc nhất định, tần số tim thất trong AF cao hơn nhiều so với nhịp xoang. Thông thường, tần số QRS trung bình trong AF không điều trị khi nghỉ ngơi là trên 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi, với sự tăng đột ngột, không phù hợp ngay cả trong khi tập thể dục nhẹ.
Do sự xâm nhập ngẫu nhiên của xung qua nút AV, các khoảng RR trong AF không đều một cách ngẫu nhiên. Tuy nhiên, khi tần số thất trở nên rất nhanh, sự không đều RR này có thể trở nên khó nhận biết hơn; đôi khi nhịp xuất hiện đều đặn (giả thường hóa) và có thể bị nhầm lẫn với các rối loạn nhịp nhanh khác như PSVT (Hình 15.9 và 15.10).
Hình 15.9 Bệnh nhân này với rung nhĩ và đáp ứng thất nhanh khi nghỉ ngơi bị cường giáp. (Lưu ý: thuật ngữ thường được sử dụng rung nhĩ nhanh thực sự là một tên gọi sai vì “nhanh” nhằm đề cập đến tần số thất hơn là tần số nhĩ. Điều tương tự cũng đúng cho thuật ngữ rung nhĩ chậm.) Cũng lưu ý rằng các sóng rung nhĩ ở đây có hình dạng “thô”, có thể dẫn đến nhầm lẫn với sóng P thực sự (riêng biệt) hoặc với cuồng nhĩ.
Hình 15.10 Rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh. Ở tốc độ nhanh, sự thay đổi khoảng RR có thể tinh tế hơn, dẫn đến chẩn đoán sai về nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT) hoặc thậm chí nhịp nhanh xoang. Xem thêm Hình 15.9.
Rung nhĩ với đáp ứng thất đều hóa
Có ba tình huống chính khi AF có thể xảy ra với đáp ứng thất đều hóa, trái ngược với nhịp đập không đều cao thường liên quan đến rối loạn nhịp này:
- Với block tim hoàn toàn, trong trường hợp này ECG thường cho thấy một nhịp thoát QRS đều rất chậm, thường 40 đến 50 nhịp/phút hoặc ít hơn (Hình 15.11)
- Trong khi tạo nhịp thất bền bỉ (xem Chương 22)
- Với một số trường hợp ngộ độc digoxin (Chương 20)
Hình 15.11 Block tim nhĩ thất (AV) hoàn toàn (xem Chương 16) có thể xảy ra với rung nhĩ (hoặc cuồng nhĩ) cơ bản; đáp ứng thất sẽ rất chậm, thường 50 nhịp/phút hoặc ít hơn, và đều đặn. Trong trường hợp này, phức bộ QRS hẹp cho thấy rằng nhịp thoát nằm ở vùng nút. Những bệnh nhân như vậy thường đòi hỏi cả tạo nhịp vĩnh viễn và chống đông máu.
CÁC PHÁT HIỆN ĐIỆN TÂM ĐỒ TRƯỚC KHI XUẤT HIỆN RUNG NHĨ HOẶC CUỒNG NHĨ
Nhiều nghiên cứu đã tập trung vào các phát hiện ECG dự đoán rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ mới phát hoặc tái phát. Không có phát hiện nào vừa có độ đặc hiệu cao vừa có độ nhạy cao. Sự hiện diện của ngoại tâm thu nhĩ rất thường xuyên, đặc biệt là trong bối cảnh bất thường nhĩ trái nổi bật, có thể xuất hiện trước các rối loạn nhịp nhĩ này. Phát hiện về mẫu chậm dẫn truyền liên nhĩ rõ rệt (Chương 7 và Hình 7.6) cũng có thể báo hiệu AF. Dấu hiệu này cũng có thể được thấy sau khi chuyển đổi từ AF sang nhịp xoang.
RUNG NHĨ VÀ CUỒNG NHĨ
Cuồng nhĩ và AF là những rối loạn nhịp riêng biệt nhưng có liên quan. Mặc dù cuồng nhĩ hầu như luôn xảy ra trong bối cảnh bệnh tim cấu trúc, AF có thể phát triển ở trái tim bình thường. Tuy nhiên, bệnh nhân bị cuồng nhĩ có nguy cơ cao hơn biểu hiện AF trong quá trình theo dõi. Hơn nữa, AF và cuồng nhĩ có thể xảy ra ở cùng một bệnh nhân, với ECG cho thấy sự chuyển đổi từ nhịp này sang nhịp kia. Trong những trường hợp như vậy, AF “tổ chức” thành cuồng nhĩ hoặc cuồng nhĩ “suy thoái” thành AF. Tuy nhiên, tại bất kỳ thời điểm nào, thường chỉ có một trong hai (nhưng không phải cả hai) nhịp xuất hiện.
BẢNG 15.1 Chẩn đoán phân biệt giữa Rung nhĩ và Cuồng nhĩ
| Đặc điểm | Cuồng nhĩ | Rung nhĩ |
|---|---|---|
| Hình thái sóng nhĩ | Giống hệt nhau từ một sóng F đến sóng khác | Sóng f thay đổi liên tục về hình dạng và cực tính |
| Thời gian sóng nhĩ | Giống hệt nhau, tức là khoảng F-F “khớp” | Thay đổi, tức là khoảng f-f không “khớp” |
| Độ dài chu kỳ sóng nhĩ | Khoảng F-F ≥ 180 ms (4,5 ô nhỏ) | Khoảng f-f thay đổi có thể < 180 ms |
| Mẫu đáp ứng thất (QRS) | Tỷ lệ F/QRS cố định (2:1, 4:1), hoặc mẫu nhóm nhịp | Hoàn toàn không đều (không có mẫu), trừ khi có block tim hoàn toàn hoặc tạo nhịp thất |
F, Sóng cuồng nhĩ; f, sóng rung nhĩ.
Mặc dù về mặt điện tâm đồ những nhịp này có thể xuất hiện khá giống nhau, điều quan trọng là phải phân biệt giữa chúng (Bảng 15.1) vì có sự khác biệt trong điều trị. Sự khác biệt giữa hai rối loạn nhịp, thường có thể phát hiện được bằng ECG, dựa trên những điểm sau:
- Cuồng nhĩ có một đường dẫn vòng vào lại ổn định đơn lẻ. Do đó, tất cả các sóng cuồng nhĩ (F) trông giống hệt nhau về cả hình dạng và thời gian trong bất kỳ bản ghi nào từ cùng một bệnh nhân. Một cách đơn giản, đáng tin cậy – “kiểm tra compa” – để kiểm tra phát hiện này là đo khoảng chứa một số sóng nhĩ liên tiếp nhìn thấy rõ ràng và di chuyển compa dọc theo dấu vết. Trong trường hợp cuồng nhĩ, các khoảng sóng F tiếp theo sẽ “khớp” hoàn hảo. Trong AF, hình dạng và cực tính của sóng f thường thay đổi theo độ dài của dấu vết. Ngay cả khi hình dạng của sóng f có vẻ giống nhau, thời gian từ đỉnh đến đỉnh của chúng sẽ “lệch” (Hình 15.12).
- Vận tốc truyền của tín hiệu qua mô nhĩ có giới hạn và mất một khoảng thời gian nhất định, gọi là độ dài chu kỳ (thường ít nhất 180 mili giây, tương đương với 4,5 ô nhỏ), để tín hiệu cuồng nhĩ thực hiện một vòng quay đầy đủ qua nhĩ. Do đó, các sóng nhĩ do cuồng nhĩ gây ra thường không thể xuất hiện gần hơn bốn ô nhỏ. Độ dài chu kỳ nhĩ ngắn hơn 160 mili giây (bốn ô nhỏ hoặc ngắn hơn) gợi ý AF. Tuy nhiên, bạn nên biết rằng cái gọi là AF thô có thể hiện diện với độ dài chu kỳ từ 180 mili giây trở lên.
- Trong cuồng nhĩ thường có tỷ lệ cố định của sóng F/QRS (ví dụ: 2:1 hoặc 4:1) hoặc nhóm nhịp do đáp ứng thất “theo mẫu” (ví dụ: 2:1-4:1). Trong trường hợp block thay đổi, bạn có thể thấy khoảng RR chính xác của một tỷ lệ nhất định lặp lại trong quá trình ghi, tạo ra một loại nhóm nhịp. Trong AF, các khoảng giữa phức bộ QRS hoàn toàn bất thường.
Hình 15.12 Rung nhĩ thô và cuồng nhĩ có thể trông rất giống nhau. Một bài kiểm tra hữu ích (“kiểm tra compa”) được mô tả trong văn bản. Nó dựa trên thực tế rằng trong rung nhĩ (panel trên), các sóng nhĩ (f) (nhớ rằng đây không phải là sóng P) thay đổi về thời gian và hình thái, trong khi trong cuồng nhĩ, các sóng nhĩ (F) giống hệt nhau. Do đó, nếu bạn cố định compa (hoặc xếp hàng khoảng cách với một thẻ 3 × 5) giữa hai sóng nhĩ và sau đó “diễu hành” khoảng đó về phía trước hoặc phía sau, compa sẽ luôn chạm vào cùng một điểm trên các sóng F (panel dưới), nhưng các điểm khác nhau trên sóng f (panel trên).
Nhưng hãy cẩn thận: như đã lưu ý, khi tần số thất rất nhanh hoặc chậm, sự thay đổi này có thể tinh tế, dẫn đến hình dạng thường hóa (giả thường hóa) và có thể chẩn đoán sai.
Chẩn đoán phân biệt trên điện tâm đồ của rung nhĩ
Các nghiên cứu đã liên tục cho thấy rằng AF là một trong những rối loạn nhịp thường bị chẩn đoán sai nhất, cả về mặt chẩn đoán dưới mức và chẩn đoán quá mức, ngay cả bởi những người quan sát có kinh nghiệm. Ví dụ, AF có thể bị bỏ sót (âm tính giả) đặc biệt khi tần số thất rất nhanh (hoặc rất chậm) và xuất hiện giả thường hóa, khi tần số thất chậm và đều (ví dụ: với tạo nhịp thất hoặc block tim hoàn toàn AV; xem phần trước), hoặc khi các sóng rung nhĩ (f) có biên độ cao hoặc cái gọi là sóng rung thô từng đợt bị nhầm lẫn với sóng P thực sự.
Cụ thể, có bốn mẫu nhanh, có vẻ không đều chính có thể bị nhầm lẫn với AF (tức là dương tính giả): (1) Nhiễu gây ra đường cơ sở có vẻ không đều. Loại giả-AF này có thể do tiếp xúc điện cực kém hoặc chuyển động của bệnh nhân, bao gồm run do bệnh Parkinson. (Các khoảng RR có thể đều hoặc không đều trong những trường hợp như vậy tùy thuộc vào cơ chế cơ bản.) (2) Nhịp xoang với PAC thường xuyên. (3) Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT). (4) Cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ với dẫn truyền AV thay đổi. Đôi khi chẩn đoán không rõ ràng từ dữ liệu có sẵn. Trong những trường hợp như vậy, việc ghi lại nhịp dài hơn có thể hữu ích.
RỐI LOẠN NHỊP RUNG NHĨ VÀ CUỒNG NHĨ: CÁC XEM XÉT LÂM SÀNG CHÍNH
AF là rối loạn nhịp phổ biến nhất, chính gây ra nhập viện. Hơn 3 triệu người Mỹ bị AF ngắt quãng hoặc mạn tính, và tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi. Gần 10% số người từ 65 tuổi trở lên phát triển AF. Hơn 20% những người trên 80 tuổi sẽ phát triển AF. AF làm tăng nguy cơ đột quỵ gấp năm lần. Ở một số bệnh nhân, AF hoặc cuồng nhĩ xảy ra từng đợt và có thể kéo dài vài phút hoặc ít hơn, vài giờ, hoặc vài ngày. Một số bệnh nhân có thể trải qua chỉ một đợt hoặc các đợt thỉnh thoảng, trong khi những người khác có nhiều đợt tái phát.
Ở một số bệnh nhân, AF dai dẳng hơn và thậm chí có thể trở thành vĩnh viễn (mạn tính), kéo dài vô thời hạn (Bảng 15.2).
BẢNG 15.2 Phân loại lâm sàng của Rung nhĩ (AF) dựa trên thời gian
| Loại | Mô tả |
|---|---|
| Kịch phát | AF tái phát (≥2 đợt) kết thúc tự phát trong thời gian ít hơn 7 ngày (thường ít hơn 48 giờ) |
| Dai dẳng | AF kéo dài quá 7 ngày hoặc kéo dài ít hơn 7 ngày nhưng cần phải chuyển nhịp bằng thuốc hoặc điện |
| Dai dẳng kéo dài | AF liên tục hiện diện trong hơn 1 năm |
| Vĩnh viễn | AF kéo dài hơn 1 năm ở bệnh nhân đã có quyết định không tiếp tục nỗ lực khôi phục nhịp xoang bằng bất kỳ phương tiện nào |
Triệu chứng và bối cảnh
Trong các đợt, một số bệnh nhân có nhiều triệu chứng (thường phàn nàn về đánh trống ngực, mệt mỏi, khó thở, choáng váng, hoặc đau ngực), trong khi những người khác có thể không có triệu chứng. Ngất có thể xảy ra, thường do kết quả của sự tạm dừng tự phát sau chuyển đổi khi kết thúc rối loạn nhịp (xem hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm, Chương 13).
Ở bệnh nhân không triệu chứng, AF có thể được phát hiện lần đầu tiên trong quá trình kiểm tra thường xuyên hoặc khi bệnh nhân đến với tình trạng suy tim (HF) hoặc đột quỵ. AF có thể xảy ra ở những người không có bệnh tim phát hiện được.
AF kịch phát có thể xảy ra tự phát, hoặc có thể liên quan đến việc sử dụng rượu quá mức ở các cá nhân khỏe mạnh (hội chứng tim ngày lễ). Trong những trường hợp như vậy, rối loạn nhịp thường tự phục hồi về nhịp xoang bình thường hoặc được chuyển đổi dễ dàng chỉ với liệu pháp dược lý.
Thay đổi trong trương lực tự chủ có thể gây ra AF ở những cá nhân dễ bị tổn thương. Đôi khi rối loạn nhịp liên quan đến tăng trương lực giao cảm (ví dụ: xảy ra trong khi tập thể dục hoặc với sự kích động cảm xúc). Hiếm hơn, AF có thể xảy ra trong bối cảnh trương lực phó giao cảm cao bất thường (gọi là rung nhĩ phó giao cảm). Điều thú vị liên quan đến vấn đề này, bằng chứng cho thấy nguy cơ AF cao hơn ở vận động viên sức bền so với người không phải vận động viên.
AF cũng là một trong những rối loạn nhịp thường gặp nhất ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc (hữu cơ). Như đã lưu ý, tần suất xuất hiện của rối loạn nhịp này tăng theo tuổi tác. Các cơ chất bệnh lý phổ biến bao gồm bệnh động mạch vành, bệnh tim tăng huyết áp và bệnh van tim. Bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có thể trải qua AF lần đầu tiên trong một đợt nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) hoặc, phổ biến hơn, do bệnh thiếu máu cơ tim mạn tính, có lẽ liên quan đến giãn nhĩ hoặc xơ hóa. Bệnh tim tăng huyết áp thường liên quan đến phì đại nhĩ trái. AF cũng có thể bị gây ra bởi bệnh van tim mạn tính, đặc biệt khi van hai lá bị tổn thương. Ví dụ, hẹp van hai lá thấp nặng hoặc hở van hai lá (do bất kỳ nguyên nhân nào) gây ra phì đại nhĩ trái đáng kể, một yếu tố chính dẫn đến rối loạn nhịp nhanh nhĩ. Trong thời đại hiện nay ở Hoa Kỳ, hầu hết bệnh van tim gây ra hoặc góp phần vào AF không phải do thấp khớp.
Nhiều tình trạng khác cũng có thể dẫn đến AF. Ví dụ, bệnh nhân bị cường giáp (tuyến giáp cường) có thể phát triển AF. Cả AF và cuồng nhĩ đều khá phổ biến sau phẫu thuật tim. Chúng cũng có thể xảy ra với bệnh màng ngoài tim (đặc biệt là tái phát hoặc mạn tính), bệnh phổi mạn tính, thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim các loại (bao gồm bệnh cơ tim thoái hóa dạng bột), một số dạng bệnh tim bẩm sinh (ví dụ: thông liên nhĩ), và các dạng bệnh tim khác. Ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA) đã nổi lên như một yếu tố đóng góp chính vào cơ chế bệnh sinh của AF (thường kết hợp với béo phì và tăng huyết áp) và luôn nên được xem xét khi chẩn đoán AF lần đầu tiên. Một nghiên cứu giấc ngủ có thể được chỉ định ở các bệnh nhân được chọn vì các triệu chứng lâm sàng của OSA có thể tinh tế hoặc không hiện diện và điều trị chính OSA có thể làm giảm gánh nặng của AF. Không hiếm khi bệnh nhân có nhiều hơn một yếu tố dẫn đến (ví dụ: tăng huyết áp, ngưng thở khi ngủ, hở van hai lá, bệnh động mạch vành và tuổi cao).
Chương 25 bao gồm tóm tắt về những nguyên nhân và yếu tố đóng góp quan trọng vào AF (và cuồng nhĩ).
Biến chứng huyết khối và chức năng tim
AF và cuồng nhĩ có hai tác động lâm sàng chính.
(1) Đầu tiên và quan trọng nhất là sự gia tăng nguy cơ huyết khối (quan trọng nhất là đột quỵ). Do đó, bất cứ khi nào AF hoặc cuồng nhĩ hiện diện trên ECG, tình trạng chống đông máu của bệnh nhân nên được xem xét và điều trị thích hợp nên được bắt đầu. Không nên trì hoãn chống đông trong khi chờ kiểm soát tần số. Hãy nhớ rằng rối loạn nhịp kịch phát tái phát không làm giảm đáng kể nguy cơ huyết khối so với các dạng dai dẳng hoặc mạn tính của nó. Sự gia tăng nguy cơ đột quỵ trong AF hoặc cuồng nhĩ liên quan đến việc hình thành huyết khối ở nhĩ trái/tiểu nhĩ trái do mất co bóp nhĩ và ứ đọng dòng máu.
Trong số các nhóm có nguy cơ cao nhất về huyết khối là bệnh nhân bị AF do van tim, đặc biệt là những người bị hẹp van hai lá trung bình-nặng (thường do bệnh tim do thấp khớp) hoặc những người có thay van hai lá cơ học. Hướng dẫn hiện tại khuyến nghị warfarin ở bệnh nhân bị AF liên quan đến bệnh van tim.
Một số phương pháp phân tầng đã được phát triển để dự đoán nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân bị AF không do van tim. Các yếu tố nguy cơ không do van tim phổ biến nhất làm tăng nguy cơ huyết khối bao gồm tiền sử tăng huyết áp, tuổi già (≥65 tuổi, với những người ≥75 tuổi liên quan đến nguy cơ cao hơn), tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA), tiền sử đái tháo đường, hoặc tiền sử HF. Các yếu tố khác, như bệnh mạch máu (bao gồm MI, hẹp động mạch cảnh, bệnh động mạch ngoại vi) và giới tính nữ, hiện đang bị nghi ngờ trong nguy cơ huyết khối.
Một số thuốc chống đông trực tiếp (DOACs) đã được phát triển để phòng ngừa đột quỵ trong AF không do van tim. Những chất đối kháng không phải vitamin K này bao gồm các chất ức chế thrombin trực tiếp hoặc yếu tố Xa và được khuyến nghị hơn warfarin ở bệnh nhân đủ điều kiện.
Độc giả được giới thiệu đến Tài liệu tham khảo để biết thêm chi tiết lâm sàng và hướng dẫn đang phát triển.
(2) Tác động lâm sàng quan trọng thứ hai là nguy cơ phát triển hoặc làm trầm trọng thêm HF. Sự trầm trọng của HF có thể xảy ra ngay lập tức do giảm cung lượng tim từ việc thiếu co bóp nhĩ và tần số nhanh có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ thất và giảm thời gian đổ đầy thất. Những sự kiện sinh lý bệnh này, kết hợp với tăng áp lực đổ đầy và giảm cung lượng tim, có thể gây ra khó thở nặng và thậm chí phù phổi cấp. Hơn nữa, việc tiếp tục tần số thất nhanh không kiểm soát trong thời gian dài (từ nhiều tuần đến nhiều tháng) có thể tự nó dẫn đến phát triển bệnh cơ tim do nhịp nhanh với giãn thất và giảm chức năng tâm thu.
ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ/CUỒNG NHĨ: CÁC XEM XÉT CẤP TÍNH VÀ DÀI HẠN
Hai ưu tiên đầu tiên trong điều trị cấp tính AF và cuồng nhĩ là chống đông máu thích hợp và kiểm soát tần số. Các nguyên nhân tiềm ẩn có thể đảo ngược, các yếu tố đóng góp và yếu tố nguy cơ nên được xem xét (ví dụ: OSA, cường giáp, rối loạn điện giải, v.v.). Đối với điều trị lâu dài của AF và cuồng nhĩ, các nhà lâm sàng có hai chiến lược điều trị chung: (1) kiểm soát tần số và (2) kiểm soát nhịp.
Kiểm soát tần số
Kiểm soát tần số tập trung vào việc hạn chế đáp ứng thất đối với AF mà không cố gắng khôi phục nhịp xoang (mặc dù chính kiểm soát nhịp có thể hiệu quả dẫn đến đáp ứng thất được kiểm soát). Kiểm soát tần số có thể đạt được bằng cách sử dụng các thuốc chẹn nút AV (chẹn beta, chẹn kênh canxi và digoxin) hoặc đốt điện nút AV (AVJ) (dẫn đến cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn). Tiêu chí của kiểm soát tần số “tối ưu” trong điều kiện mạn tính không được định nghĩa chặt chẽ. Nói chung, tần số tim trung bình khi nghỉ ngơi khoảng 80 nhịp/phút là hợp lý cho việc quản lý bệnh nhân bị AF có triệu chứng.
Kiểm soát tần số thường là lựa chọn điều trị ưu tiên ở bệnh nhân có:
- AF vĩnh viễn
- AF mới khởi phát trong 24 giờ đầu tiên (có khoảng 50% cơ hội tự kết thúc)
- AF trong bối cảnh bệnh cấp tính có thể đảo ngược khi việc đạt được và duy trì nhịp xoang không có khả năng cho đến khi nguyên nhân được điều chỉnh (ví dụ: cường giáp, rối loạn chuyển hóa [đặc biệt là hạ kali máu], cai rượu, nhiễm trùng cấp tính)
- AF ở bệnh nhân không có triệu chứng có thể chịu đựng được việc chống đông máu suốt đời
Đốt điện nút AVJ (với cấy máy tạo nhịp tim) có thể được sử dụng ở bệnh nhân có tần số không thể kiểm soát hiệu quả bằng thuốc. Thủ thuật này là một thủ thuật qua da “ngắt kết nối” điện nhĩ từ thất và đạt được kiểm soát tần số tuyệt vời mà không cần thêm thuốc chẹn nút AV. Hai nhược điểm chính của việc đốt điện AVJ là (1) bệnh nhân trở nên phụ thuộc vào máy tạo nhịp và (2) cũng như với bất kỳ lựa chọn kiểm soát tần số nào khác, chống đông máu phải được tiếp tục vô thời hạn.
Kiểm soát nhịp
Chiến lược kiểm soát nhịp bao gồm hai giai đoạn: (1) khôi phục nhịp xoang (bằng sốc điện hoặc chuyển nhịp bằng thuốc) và (2) duy trì nhịp xoang.
Chuyển nhịp có thể đạt được bằng cách sử dụng các thuốc chống loạn nhịp được chọn (chuyển nhịp bằng hóa chất), hoặc sốc điện bằng dòng điện một chiều (DC). Với bất kỳ loại chuyển nhịp nào, nguy cơ huyết khối và tiền sử chống đông máu của bệnh nhân nên được xem xét cẩn thận do tăng nguy cơ huyết khối trong và ngay sau khi chuyển sang nhịp xoang.
Chuyển nhịp bằng thuốc trong AF có giá trị hạn chế. Tỷ lệ chuyển sang nhịp xoang với hầu hết các thuốc chống loạn nhịp là thấp. Ở một số bệnh nhân được chọn, ibutilide tiêm tĩnh mạch có thể chuyển đổi đến 50% trường hợp AF mới khởi phát và đến 70% trường hợp cuồng nhĩ. Tuy nhiên, thuốc có thể gây kéo dài QT đáng kể và đôi khi gây ra nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (Chương 16). Do đó, cần theo dõi ECG liên tục trong và sau khi dùng thuốc. Một lợi thế của chuyển nhịp bằng hóa chất là không cần phải an thần vừa hoặc sâu, một yêu cầu đối với sốc điện.
Sốc điện (DCCV) là một phương pháp an toàn và đáng tin cậy để khôi phục nhịp xoang trong AF và cuồng nhĩ. Một cú sốc dòng điện một chiều được điều khiển đúng thời điểm qua các miếng đệm trên ngực trước và sau (Hình 15.13) khử cực toàn bộ tim, phá vỡ các mạch vòng vào lại và cho phép nút xoang “lấy lại quyền kiểm soát” nhĩ. Điều cần thiết là phải “đồng bộ hóa” cú sốc với quá trình khử cực thất (sóng R trên ECG). Các cú sốc không đồng bộ nếu được cung cấp trong giai đoạn dễ bị tổn thương của thất (quanh đỉnh của sóng T) có thể gây ra rung thất, một biến thể của “hiện tượng R trên T” (xem Chương 15).
Hình 15.13 Sơ đồ sốc điện một chiều (DCCV) của rung nhĩ sang nhịp xoang. Với DCCV ngoài, một cú sốc điện được truyền đến tim qua các điện cực đặc biệt đặt trên thành ngực. Trong trường hợp được mô tả ở đây, một điện cực được đặt trên thành ngực trước, bên trái xương ức; điện cực kia (được chỉ ra bằng miếng màu xanh-xám nhạt hơn) được đặt trên lưng, dưới xương bả vai trái. Cú sốc phải được đồng bộ hóa với đỉnh của phức bộ QRS để tránh gây ra rung thất, có thể xảy ra nếu kích thích được cung cấp tại đỉnh của sóng T.
Duy trì nhịp xoang đôi khi có thể đạt được với các thuốc chống loạn nhịp (xem Chương 11); những thuốc được sử dụng thường xuyên nhất là thuốc nhóm 1C flecainide và propafenone, hoặc thuốc nhóm 3 sotalol, amiodarone và dofetilide. Đáng tiếc thay, các thuốc chống loạn nhịp chỉ có hiệu quả khiêm tốn trong việc duy trì nhịp xoang. Hơn nữa, hầu hết đòi hỏi theo dõi các thay đổi ECG có thể dự báo sự không ổn định điện: ví dụ, kéo dài khoảng QRS (flecainide, propafenone) và kéo dài khoảng QT(U) (sotalol, dofetilide) với nguy cơ tiền loạn nhịp nghiêm trọng và có thể đe dọa tính mạng của nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (Chương 16). Ví dụ, việc bắt đầu dofetilide đòi hỏi theo dõi ECG nội trú (nhiều bác sĩ cũng nhập viện bệnh nhân để bắt đầu sotalol). Một hạn chế lớn khác là không có loại thuốc chống loạn nhịp nào duy trì nhịp xoang đáng tin cậy đủ để ngừng chống đông máu.
Flecainide, do tính chất ức chế co bóp, chống chỉ định sử dụng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành hoặc suy giảm chức năng tống máu thất trái. Hơn nữa, nó có thể làm chậm tần số nhĩ trong cuồng nhĩ đủ để tạo điều kiện cho dẫn truyền AV 1:1 và do đó chống chỉ định ở bệnh nhân bị AF với hoặc không có cuồng nhĩ đã biết, nếu không đồng thời sử dụng thuốc chẹn nút AV. Amiodarone đã được sử dụng rộng rãi để duy trì nhịp xoang. Tuy nhiên, thuốc này không được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt chính thức cho mục đích này và liên quan đến độc tính chính, bao gồm tim (rối loạn nhịp chậm) và toàn thân (đặc biệt là xơ phổi không thể đảo ngược), rối loạn tuyến giáp (cả tăng và suy), và các tác dụng khác. Điều thú vị, amiodarone thường tạo ra kéo dài QT, nhưng nó có khả năng thấp gây ra nhịp nhanh thất xoắn đỉnh. Amiodarone cũng có nhiều tương tác thuốc.
Các thủ thuật đốt điện sử dụng công nghệ dựa trên catheter RF đã trở nên thường xuyên được sử dụng cả trong khôi phục nhịp xoang và duy trì trong AF và, đặc biệt, cuồng nhĩ. Đốt điện tần số vô tuyến (RF) rất hiệu quả trong điều trị cuồng nhĩ điển hình, với tỷ lệ thành công lâu dài gần 90% ở bệnh nhân được chọn. Một tổn thương đường thẳng ở eo nhĩ-ba lá sử dụng catheter đốt điện được đưa vào qua da thường là điều trị triệt để vì nó làm gián đoạn đường dẫn cuồng nhĩ cơ bản.
Thủ thuật đốt điện cho AF bao gồm tiếp cận catheter đến nhĩ trái qua đường vách liên nhĩ từ nhĩ phải. Nhiều nguồn năng lượng đốt điện đã được sử dụng bao gồm RF (catheter “đầu nóng”), đông lạnh (bóng đầy nitơ lỏng), và gần đây nhất, kỹ thuật đốt điện trường xung (PFA). Trụ cột chính của đốt điện AF hiện nay là “ngắt kết nối” điện của các tĩnh mạch phổi khỏi mô nhĩ với đốt điện bổ sung bên trong nhĩ trái (và đôi khi phải).
Việc lựa chọn giữa kiểm soát tần số và nhịp và các lựa chọn thuốc, cùng với việc đưa ra quyết định về chỉ định và thời gian của các thủ thuật đốt điện, luôn cần được cá nhân hóa.
Cuối cùng, tầm quan trọng của việc thay đổi lối sống ngày càng được công nhận trong việc giảm gánh nặng của AF và cuồng nhĩ. Những thay đổi này bao gồm giảm cân, giảm hoặc loại bỏ việc uống rượu, và cải thiện kiểm soát tăng huyết áp và OSA. Đối với bệnh nhân bị AF và OSA, kiểm soát (tốt nhất là với máy áp lực đường thở dương liên tục [CPAP]) là quan trọng trong kiểm soát nhịp. Quản lý stress cũng được khuyến nghị.
HẾT CHƯƠNG 15.
MỤC LỤC SÁCH:
Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt Chương 15
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Nghĩa tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Atrial flutter | ˈeɪtriəl ˈflʌtə | Cuồng nhĩ |
| 2 | Atrial fibrillation (AF) | ˈeɪtriəl fɪbrɪˈleɪʃən | Rung nhĩ |
| 3 | Supraventricular tachycardias (SVTs) | ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiəz | Nhịp nhanh trên thất |
| 4 | Organized atrial activity | ˈɔːɡənaɪzd ˈeɪtriəl ækˈtɪvɪti | Hoạt động nhĩ có tổ chức |
| 5 | Discrete P waves | dɪsˈkriːt piː weɪvz | Sóng P riêng biệt |
| 6 | 1:1 atrioventricular (AV) conduction | wʌn-tuː-wʌn ˌeɪtriəʊvenˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃən | Dẫn truyền nhĩ thất 1:1 |
| 7 | Rapid atrial rates | ˈræpɪd ˈeɪtriəl reɪts | Nhịp nhĩ nhanh |
| 8 | Ventricular rate (QRS response) | venˈtrɪkjʊlə reɪt (kjuː-ɑː-es rɪˈspɒns) | Tần số thất (đáp ứng QRS) |
| 9 | Physiologic (functional) AV block | ˌfɪziəˈlɒdʒɪk (ˈfʌŋkʃənl) eɪ-viː blɒk | Blốc nhĩ thất sinh lý (chức năng) |
| 10 | Reentrant mechanisms | riːˈentrənt ˈmekənɪzmz | Cơ chế vòng vào lại |
| 11 | Electrical impulses | ɪˈlektrɪkəl ˈɪmpʌlsɪz | Xung điện |
| 12 | Flutter (F) waves | ˈflʌtə weɪvz | Sóng cuồng nhĩ |
| 13 | Fibrillatory (f) waves | fɪˈbrɪlətəri weɪvz | Sóng rung nhĩ |
| 14 | Sawtooth flutter waves | ˈsɔːtuːθ ˈflʌtə weɪvz | Sóng cuồng nhĩ hình răng cưa |
| 15 | Oscillatory waves | ˈɒsɪlətəri weɪvz | Sóng dao động |
| 16 | Sinus tachycardia | ˈsaɪnəs ˌtækiˈkɑːdiə | Nhịp nhanh xoang |
| 17 | Frequent atrial ectopy | ˈfriːkwənt ˈeɪtriəl ˈektəpi | Ngoại tâm thu nhĩ thường xuyên |
| 18 | Nonsinus atrial tachycardias | nɒnˈsaɪnəs ˈeɪtriəl ˌtækiˈkɑːdiəz | Nhịp nhanh nhĩ không phải xoang |
| 19 | Reentrant arrhythmia | riːˈentrənt əˈrɪðmiə | Loạn nhịp vòng vào lại |
| 20 | Macroreentrant atrial tachyarrhythmias | ˌmækrəʊriːˈentrənt ˈeɪtriəl ˌtækiəˈrɪðmiəz | Loạn nhịp nhanh nhĩ vòng vào lại đại thể |
| 21 | Anatomic barriers | ˌænəˈtɒmɪk ˈbæriəz | Rào cản giải phẫu |
| 22 | Tricuspid valve | traɪˈkʌspɪd vælv | Van ba lá |
| 23 | Mitral valve | ˈmaɪtrəl vælv | Van hai lá |
| 24 | Ostia of the pulmonary veins | ˈɒstiə əv ðə ˈpʌlmənəri veɪnz | Lỗ tĩnh mạch phổi |
| 25 | Vena cava | ˈviːnə ˈkɑːvə | Tĩnh mạch chủ |
| 26 | Atrial scar tissue | ˈeɪtriəl skɑː ˈtɪʃuː | Mô sẹo nhĩ |
| 27 | Heart surgery | hɑːt ˈsɜːdʒəri | Phẫu thuật tim |
| 28 | Ablation procedures | əbˈleɪʃən prəˈsiːdʒəz | Thủ thuật đốt |
| 29 | Typical atrial flutter | ˈtɪpɪkəl ˈeɪtriəl ˈflʌtə | Cuồng nhĩ điển hình |
| 30 | Atypical atrial flutter | eɪˈtɪpɪkəl ˈeɪtriəl ˈflʌtə | Cuồng nhĩ không điển hình |
| 31 | Right atrium | raɪt ˈeɪtriəm | Tâm nhĩ phải |
| 32 | Inferior vena cava | ɪnˈfɪəriə ˈviːnə ˈkɑːvə | Tĩnh mạch chủ dưới |
| 33 | Tricuspid valve annulus | traɪˈkʌspɪd vælv ˈænjʊləs | Vòng van ba lá |
| 34 | Cavo-tricuspid isthmus | ˈkɑːvəʊ-traɪˈkʌspɪd ˈɪsməs | Eo tam giác tĩnh mạch chủ-van ba lá |
| 35 | Isthmus-dependent flutter | ˈɪsməs-dɪˈpendənt ˈflʌtə | Cuồng nhĩ phụ thuộc eo |
| 36 | Premature atrial complex (PAC) | prɪˈmætʃʊə ˈeɪtriəl ˈkɒmpleks | Phức bộ nhĩ sớm |
| 37 | Counterclockwise or clockwise | ˌkaʊntəˈklɒkwaɪz ɔː ˈklɒkwaɪz | Ngược chiều hoặc thuận chiều kim đồng hồ |
| 38 | Interatrial septum | ˌɪntərˈeɪtriəl ˈseptəm | Vách liên nhĩ |
| 39 | Right atrial lateral wall | raɪt ˈeɪtriəl ˈlætərəl wɔːl | Thành bên nhĩ phải |
| 40 | Left atrium | left ˈeɪtriəm | Tâm nhĩ trái |
| 41 | Atrial rate | ˈeɪtriəl reɪt | Tần số nhĩ |
| 42 | Cycles/min | ˈsaɪkəlz pə ˈmɪnɪt | Chu kỳ/phút |
| 43 | Non-isthmus-dependent flutter | nɒn-ˈɪsməs-dɪˈpendənt ˈflʌtə | Cuồng nhĩ không phụ thuộc eo |
| 44 | Asymmetric F waves | ˌeɪsɪˈmetrɪk ef weɪvz | Sóng F không đối xứng |
| 45 | Sawtooth pattern | ˈsɔːtuːθ ˈpætən | Hình thái răng cưa |
| 46 | 2:1 AV block | tuː-tuː-wʌn eɪ-viː blɒk | Blốc nhĩ thất 2:1 |
| 47 | Downsloping phase | ˈdaʊnsləʊpɪŋ feɪz | Pha đi xuống |
| 48 | Upward deflection | ˈʌpwəd dɪˈflekʃən | Độ lệch hướng lên |
| 49 | Conduction velocity | kənˈdʌkʃən vəˈlɒsɪti | Vận tốc dẫn truyền |
| 50 | Flutter-left atrial circuit | ˈflʌtə-left ˈeɪtriəl ˈsɜːkɪt | Mạch cuồng nhĩ-nhĩ trái |
| 51 | Clockwise flutter | ˈklɒkwaɪz ˈflʌtə | Cuồng nhĩ thuận chiều kim đồng hồ |
| 52 | Polarity of the F waves | pəˈlærɪti əv ðə ef weɪvz | Cực của sóng F |
| 53 | Flutter wave morphology | ˈflʌtə weɪv mɔːˈfɒlədʒi | Hình thái sóng cuồng nhĩ |
| 54 | Fibrosis | faɪˈbrəʊsɪs | Xơ hóa |
| 55 | Surface ECG | ˈsɜːfɪs iː-siː-dʒiː | ĐTĐ bề mặt |
| 56 | Inherent refractoriness | ɪnˈhɪərənt rɪˈfræktərɪnəs | Tính trơ vốn có |
| 57 | Bypass tract | ˈbaɪpɑːs trækt | Đường dẫn phụ |
| 58 | Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome | wʊlf-ˈpɑːkɪnsən-waɪt ˈsɪndrəʊm | Hội chứng Wolff-Parkinson-White |
| 59 | Physiologic AV block | ˌfɪziəˈlɒdʒɪk eɪ-viː blɒk | Blốc nhĩ thất sinh lý |
| 60 | A/V ratio | eɪ/viː ˈreɪʃiəʊ | Tỷ lệ nhĩ/thất |
| 61 | Enhanced vagal tone | ɪnˈhɑːnst ˈveɪɡəl təʊn | Trương lực phế vị tăng cường |
| 62 | Intrinsic AV nodal disease | ɪnˈtrɪnsɪk eɪ-viː ˈnəʊdl dɪˈziːz | Bệnh nút nhĩ thất nội tại |
| 63 | AV nodal blocking drugs | eɪ-viː ˈnəʊdl ˈblɒkɪŋ drʌɡz | Thuốc ức chế nút nhĩ thất |
| 64 | Beta blockers | ˈbeɪtə ˈblɒkəz | Thuốc chẹn beta |
| 65 | Digoxin | dɪˈdʒɒksɪn | Digoxin |
| 66 | Calcium channel blockers | ˈkælsiəm ˈtʃænl ˈblɒkəz | Thuốc chẹn kênh canxi |
| 67 | 4:1 conduction ratio | fɔː-tuː-wʌn kənˈdʌkʃən ˈreɪʃiəʊ | Tỷ lệ dẫn truyền 4:1 |
| 68 | Group beating | ɡruːp ˈbiːtɪŋ | Nhịp theo nhóm |
| 69 | RR intervals | ɑːr-ɑːr ˈɪntəvəlz | Khoảng RR |
| 70 | Periodic pattern | ˌpɪəriˈɒdɪk ˈpætən | Hình thái theo chu kỳ |
| 71 | AV Wenckebach | eɪ-viː ˈvenkəbɑːk | Wenckebach nhĩ thất |
| 72 | Noninteger ratios | nɒnˈɪntɪdʒə ˈreɪʃiəʊz | Tỷ lệ không nguyên |
| 73 | 1:1 AV conduction | wʌn-tuː-wʌn eɪ-viː kənˈdʌkʃən | Dẫn truyền nhĩ thất 1:1 |
| 74 | Medical emergency | ˈmedɪkəl ɪˈmɜːdʒənsi | Cấp cứu y tế |
| 75 | High catecholamine states | haɪ ˌkætɪˈkɒləmiːn steɪts | Tình trạng catecholamine cao |
| 76 | Strenuous physical activity | ˈstrenjʊəs ˈfɪzɪkəl ækˈtɪvɪti | Hoạt động thể chất gắng sức |
| 77 | Infection | ɪnˈfekʃən | Nhiễm trùng |
| 78 | High fever | haɪ ˈfiːvə | Sốt cao |
| 79 | Shock | ʃɒk | Sốc |
| 80 | Antiarrhythmic medications | ˌæntiəˈrɪðmɪk ˌmedɪˈkeɪʃənz | Thuốc chống loạn nhịp |
| 81 | Flecainide | fləˈkeɪnaɪd | Flecainide |
| 82 | Synchronized electrical cardioversion | ˈsɪŋkrənaɪzd ɪˌlektrɪkəl ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən | Sốc điện đồng bộ |
| 83 | Pulmonary vein-left atrial junctions | ˈpʌlmənəri veɪn-left ˈeɪtriəl ˈdʒʌŋkʃənz | Nối tĩnh mạch phổi-nhĩ trái |
| 84 | Rapidly firing ectopic foci | ˈræpɪdli ˈfaɪərɪŋ ekˈtɒpɪk ˈfəʊsaɪ | Ổ lạc vị phóng điện nhanh |
| 85 | Multiple unstable microreentrant circuits | ˈmʌltɪpl ʌnˈsteɪbl ˌmaɪkrəʊriːˈentrənt ˈsɜːkɪts | Nhiều mạch vi vòng vào lại không ổn định |
| 86 | Irregular f (fibrillatory) wavelets | ɪˈreɡjʊlə ef (fɪˈbrɪlətəri) ˈweɪvlɪts | Sóng f (rung nhĩ) không đều |
| 87 | Cycle length | ˈsaɪkəl leŋθ | Chiều dài chu kỳ |
| 88 | Coarse AF | kɔːs eɪ-ef | Rung nhĩ thô |
| 89 | Atrial activity disorganization | ˈeɪtriəl ækˈtɪvɪti dɪsˌɔːɡənaɪˈzeɪʃən | Tổ chức hoạt động nhĩ rối loạn |
| 90 | Rheumatic mitral stenosis | ruːˈmætɪk ˈmaɪtrəl stɪˈnəʊsɪs | Hẹp van hai lá do thấp |
| 91 | Fine AF | faɪn eɪ-ef | Rung nhĩ tinh |
| 92 | Isoelectric (flat) fibrillatory waves | ˌaɪsəʊɪˈlektrɪk (flæt) fɪˈbrɪlətəri weɪvz | Sóng rung nhĩ đẳng điện (phẳng) |
| 93 | Atrial asystole | ˈeɪtriəl eɪˈsɪstəli | Vô tâm thu nhĩ |
| 94 | Bombardment of AV node | bɒmˈbɑːdmənt əv eɪ-viː nəʊd | Dồn dập lên nút nhĩ thất |
| 95 | Mean QRS rate | miːn kjuː-ɑː-es reɪt | Tần số QRS trung bình |
| 96 | Haphazardly irregular | ˌhæpˈhæzədli ɪˈreɡjʊlə | Không đều một cách bất quy tắc |
| 97 | Pseudoregularization | ˌsjuːdəʊˌreɡjʊləraɪˈzeɪʃən | Đều giả |
| 98 | Regularized ventricular response | ˈreɡjʊləraɪzd venˈtrɪkjʊlə rɪˈspɒns | Đáp ứng thất đều hóa |
| 99 | Complete heart block | kəmˈpliːt hɑːt blɒk | Blốc tim hoàn toàn |
| 100 | QRS escape rhythm | kjuː-ɑː-es ɪˈskeɪp ˈrɪðəm | Nhịp thoát QRS |
| 101 | Ventricular pacing | venˈtrɪkjʊlə ˈpeɪsɪŋ | Tạo nhịp thất |
| 102 | Digoxin toxicity | dɪˈdʒɒksɪn tɒkˈsɪsɪti | Ngộ độc digoxin |
| 103 | Incident or recurrent atrial arrhythmias | ˈɪnsɪdənt ɔː rɪˈkʌrənt ˈeɪtriəl əˈrɪðmiəz | Loạn nhịp nhĩ mới xuất hiện hoặc tái phát |
| 104 | Interatrial conduction delay | ˌɪntərˈeɪtriəl kənˈdʌkʃən dɪˈleɪ | Chậm dẫn truyền liên nhĩ |
| 105 | Structural heart disease | ˈstrʌktʃərəl hɑːt dɪˈziːz | Bệnh tim cấu trúc |
| 106 | Calipers test | ˈkælɪpəz test | Kiểm tra bằng compa |
| 107 | Peak-to-peak timing | piːk-tuː-piːk ˈtaɪmɪŋ | Thời gian đỉnh-tới-đỉnh |
| 108 | Cycle length | ˈsaɪkəl leŋθ | Độ dài chu kỳ |
| 109 | Fixed ratio | fɪkst ˈreɪʃiəʊ | Tỷ lệ cố định |
| 110 | Group beating | ɡruːp ˈbiːtɪŋ | Nhịp theo nhóm |
| 111 | Patterned ventricular response | ˈpætənd venˈtrɪkjʊlə rɪˈspɒns | Đáp ứng thất theo hình thái |
| 112 | QRS interbeat intervals | kjuː-ɑː-es ˌɪntəˈbiːt ˈɪntəvəlz | Khoảng cách giữa các QRS |
| 113 | Erratic | ɪˈrætɪk | Thất thường |
| 114 | Artifact | ˈɑːtɪfækt | Nhiễu |
| 115 | Electrode contact | ɪˈlektrəʊd ˈkɒntækt | Tiếp xúc điện cực |
| 116 | Patient movement | ˈpeɪʃənt ˈmuːvmənt | Chuyển động của bệnh nhân |
| 117 | Tremor | ˈtremə | Run |
| 118 | Parkinson’s disease | ˈpɑːkɪnsənz dɪˈziːz | Bệnh Parkinson |
| 119 | Multifocal atrial tachycardia (MAT) | ˌmʌltɪˈfəʊkəl ˈeɪtriəl ˌtækiˈkɑːdiə | Nhịp nhanh nhĩ đa ổ |
| 120 | Variable AV conduction | ˈveəriəbl eɪ-viː kənˈdʌkʃən | Dẫn truyền nhĩ thất thay đổi |
| 121 | Rhythm recordings | ˈrɪðəm rɪˈkɔːdɪŋz | Ghi nhịp |
| 122 | Hospital admissions | ˈhɒspɪtl ədˈmɪʃənz | Nhập viện |
| 123 | Intermittent or chronic AF | ˌɪntəˈmɪtənt ɔː ˈkrɒnɪk eɪ-ef | Rung nhĩ từng đợt hoặc mạn tính |
| 124 | Incidence | ˈɪnsɪdəns | Tỷ lệ mắc mới |
| 125 | Thromboembolic risk | ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk rɪsk | Nguy cơ huyết khối tắc mạch |
| 126 | Stroke | strəʊk | Đột quỵ |
| 127 | Paroxysmal | pəˈrɒksɪzməl | Kịch phát |
| 128 | Persistent | pəˈsɪstənt | Dai dẳng |
| 129 | Permanent (chronic) | ˈpɜːmənənt (ˈkrɒnɪk) | Vĩnh viễn (mạn tính) |
| 130 | Indefinitely | ɪnˈdefɪnətli | Vô thời hạn |
| 131 | Palpitations | ˌpælpɪˈteɪʃənz | Đánh trống ngực |
| 132 | Fatigue | fəˈtiːɡ | Mệt mỏi |
| 133 | Dyspnea | dɪspˈniːə | Khó thở |
| 134 | Lightheadedness | ˌlaɪtˈhedɪdnəs | Choáng váng |
| 135 | Chest pain | tʃest peɪn | Đau ngực |
| 136 | Asymptomatic | ˌeɪsɪmptəˈmætɪk | Không triệu chứng |
| 137 | Syncope | ˈsɪŋkəpi | Ngất |
| 138 | Postconversion pauses | pəʊstkənˈvɜːʃən ˈpɔːzɪz | Tạm ngừng sau chuyển đổi |
| 139 | Tachy-brady syndrome | ˈtæki-ˈbrædi ˈsɪndrəʊm | Hội chứng nhanh-chậm |
| 140 | Heart failure (HF) | hɑːt ˈfeɪljə | Suy tim |
| 141 | Paroxysmal AF | pəˈrɒksɪzməl eɪ-ef | Rung nhĩ kịch phát |
| 142 | Excessive alcohol consumption | ɪkˈsesɪv ˈælkəhɒl kənˈsʌmpʃən | Tiêu thụ rượu quá mức |
| 143 | Holiday heart syndrome | ˈhɒlɪdeɪ hɑːt ˈsɪndrəʊm | Hội chứng tim kỳ nghỉ |
| 144 | Pharmacologic therapy | ˌfɑːməkəˈlɒdʒɪk ˈθerəpi | Liệu pháp dược lý |
| 145 | Autonomic tone | ɔːtəˈnɒmɪk təʊn | Trương lực tự chủ |
| 146 | Sympathetic tone | ˌsɪmpəˈθetɪk təʊn | Trương lực giao cảm |
| 147 | Emotional excitement | ɪˈməʊʃənl ɪkˈsaɪtmənt | Kích động cảm xúc |
| 148 | Vagotonic atrial fibrillation | ˌveɪɡəˈtɒnɪk ˈeɪtriəl fɪbrɪˈleɪʃən | Rung nhĩ do tăng trương lực phế vị |
| 149 | Endurance athletes | ɪnˈdjʊərəns ˈæθliːts | Vận động viên sức bền |
| 150 | Organic heart disease | ɔːˈɡænɪk hɑːt dɪˈziːz | Bệnh tim thực thể |
| 151 | Advancing age | ədˈvɑːnsɪŋ eɪdʒ | Tuổi cao |
| 152 | Coronary artery disease | ˈkɒrənəri ˈɑːtəri dɪˈziːz | Bệnh động mạch vành |
| 153 | Hypertensive heart disease | haɪpəˈtensɪv hɑːt dɪˈziːz | Bệnh tim tăng huyết áp |
| 154 | Valvular heart disease | ˈvælvjʊlə hɑːt dɪˈziːz | Bệnh van tim |
| 155 | Acute myocardial infarction (MI) | əˈkjuːt maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən | Nhồi máu cơ tim cấp |
| 156 | Chronic ischemic myocardial disease | ˈkrɒnɪk ɪsˈkiːmɪk maɪəˈkɑːdiəl dɪˈziːz | Bệnh cơ tim thiếu máu mạn tính |
| 157 | Atrial dilation | ˈeɪtriəl daɪˈleɪʃən | Giãn nhĩ |
| 158 | Left atrial enlargement | left ˈeɪtriəl ɪnˈlɑːdʒmənt | Phì đại nhĩ trái |
| 159 | Rheumatic mitral stenosis | ruːˈmætɪk ˈmaɪtrəl stɪˈnəʊsɪs | Hẹp van hai lá do thấp |
| 160 | Mitral regurgitation | ˈmaɪtrəl ˌriːɡɜːdʒɪˈteɪʃən | Hở van hai lá |
| 161 | Nonrheumatic valvular disease | nɒnruːˈmætɪk ˈvælvjʊlə dɪˈziːz | Bệnh van tim không do thấp |
| 162 | Thyrotoxicosis (hyperthyroidism) | ˌθaɪrəʊtɒksɪˈkəʊsɪs (ˌhaɪpəˈθaɪrɔɪdɪzəm) | Nhiễm độc giáp (cường giáp) |
| 163 | Cardiac surgery | ˈkɑːdiæk ˈsɜːdʒəri | Phẫu thuật tim |
| 164 | Pericardial disease | ˌperɪˈkɑːdiəl dɪˈziːz | Bệnh màng ngoài tim |
| 165 | Chronic lung disease | ˈkrɒnɪk lʌŋ dɪˈziːz | Bệnh phổi mạn tính |
| 166 | Pulmonary emboli | ˈpʌlmənəri ˈembəlaɪ | Thuyên tắc phổi |
| 167 | Cardiomyopathies | ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθiz | Bệnh cơ tim |
| 168 | Cardiac amyloidosis | ˈkɑːdiæk ˌæmɪlɔɪˈdəʊsɪs | Bệnh xơ tim dạng bột |
| 169 | Congenital heart disease | kənˈdʒenɪtl hɑːt dɪˈziːz | Bệnh tim bẩm sinh |
| 170 | Atrial septal defect | ˈeɪtriəl ˈseptl ˈdiːfekt | Khiếm khuyết vách liên nhĩ |
| 171 | Obstructive sleep apnea (OSA) | əbˈstrʌktɪv sliːp ˈæpniə | Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ |
| 172 | Pathogenesis | ˌpæθəˈdʒenəsɪs | Sinh bệnh học |
| 173 | Obesity | əʊˈbiːsɪti | Béo phì |
| 174 | Hypertension | ˌhaɪpəˈtenʃən | Tăng huyết áp |
| 175 | Sleep study | sliːp ˈstʌdi | Nghiên cứu giấc ngủ |
| 176 | Thromboembolic risk | ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk rɪsk | Nguy cơ huyết khối tắc mạch |
| 177 | Anticoagulation status | ˌæntiˌkəʊæɡjʊˈleɪʃən ˈsteɪtəs | Tình trạng chống đông |
| 178 | Left atrial appendage/atrial thrombi | left ˈeɪtriəl əˈpendɪdʒ/ˈeɪtriəl ˈθrɒmbaɪ | Tiểu nhĩ trái/huyết khối nhĩ |
| 179 | Stagnation of blood flow | stæɡˈneɪʃən əv blʌd fləʊ | Ứ trệ dòng máu |
| 180 | Valvular AF | ˈvælvjʊlə eɪ-ef | Rung nhĩ do van tim |
| 181 | Mechanical mitral valve replacement | məˈkænɪkəl ˈmaɪtrəl vælv rɪˈpleɪsmənt | Thay van hai lá cơ học |
| 182 | Warfarin | ˈwɔːfərɪn | Warfarin |
| 183 | Nonvalvular AF | nɒnˈvælvjʊlə eɪ-ef | Rung nhĩ không do van tim |
| 184 | Transient ischemic attack (TIA) | ˈtrænziənt ɪsˈkiːmɪk əˈtæk | Cơn thiếu máu não thoáng qua |
| 185 | Diabetes mellitus | ˌdaɪəˈbiːtiːz ˈmelɪtəs | Đái tháo đường |
| 186 | Vascular disease | ˈvæskjʊlə dɪˈziːz | Bệnh mạch máu |
| 187 | Carotid stenosis | kəˈrɒtɪd stɪˈnəʊsɪs | Hẹp động mạch cảnh |
| 188 | Peripheral arterial disease | pəˈrɪfərəl ɑːˈtɪəriəl dɪˈziːz | Bệnh động mạch ngoại biên |
| 189 | Direct anticoagulants (DOACs) | daɪˈrekt ˌæntiˌkəʊˈæɡjʊlənts | Thuốc chống đông trực tiếp |
| 190 | Stroke prophylaxis | strəʊk ˌprɒfəˈlæksɪs | Dự phòng đột quỵ |
| 191 | Nonvitamin K antagonists | nɒnˈvɪtəmɪn keɪ ænˈtæɡənɪsts | Chất đối kháng không phải vitamin K |
| 192 | Direct thrombin inhibitors | daɪˈrekt ˈθrɒmbɪn ɪnˈhɪbɪtəz | Chất ức chế thrombin trực tiếp |
| 193 | Factor Xa inhibitors | ˈfæktə eks-eɪ ɪnˈhɪbɪtəz | Chất ức chế yếu tố Xa |
| 194 | Risk of development or worsening of HF | rɪsk əv dɪˈveləpmənt ɔː ˈwɜːsənɪŋ əv eɪtʃ-ef | Nguy cơ phát triển hoặc trầm trọng hơn của suy tim |
| 195 | Decreased cardiac output | dɪˈkriːst ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt | Giảm cung lượng tim |
| 196 | Lack of atrial contraction | læk əv ˈeɪtriəl kənˈtrækʃən | Thiếu co bóp nhĩ |
| 197 | Rapid rate | ˈræpɪd reɪt | Nhịp nhanh |
| 198 | Ventricular ischemia | venˈtrɪkjʊlə ɪsˈkiːmiə | Thiếu máu thất |
| 199 | Decreased time for ventricular filling | dɪˈkriːst taɪm fə venˈtrɪkjʊlə ˈfɪlɪŋ | Giảm thời gian đổ đầy thất |
| 200 | Increased filling pressures | ɪnˈkriːst ˈfɪlɪŋ ˈpreʃəz | Tăng áp lực đổ đầy |
| 201 | Lower cardiac output | ˈləʊə ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt | Giảm cung lượng tim |
| 202 | Shortness of breath | ˈʃɔːtnəs əv breθ | Khó thở |
| 203 | Acute pulmonary edema | əˈkjuːt ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə | Phù phổi cấp |
| 204 | Uncontrolled ventricular rate | ˌʌnkənˈtrəʊld venˈtrɪkjʊlə reɪt | Nhịp thất không kiểm soát |
| 205 | Tachycardia-induced cardiomyopathy | ˌtækiˈkɑːdiə ɪnˈdjuːst ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi | Bệnh cơ tim do nhịp nhanh |
| 206 | Ventricular dilatation | venˈtrɪkjʊlə ˌdaɪləˈteɪʃən | Giãn thất |
| 207 | Decrease in systolic function | dɪˈkriːs ɪn sɪˈstɒlɪk ˈfʌŋkʃən | Giảm chức năng tâm thu |
| 208 | Rate control | reɪt kənˈtrəʊl | Kiểm soát nhịp |
| 209 | Rhythm control | ˈrɪðəm kənˈtrəʊl | Kiểm soát nhịp bình thường |
| 210 | AV nodal blocking agents | eɪ-viː ˈnəʊdl ˈblɒkɪŋ ˈeɪdʒənts | Thuốc ức chế nút nhĩ thất |
| 211 | AV junctional (AVJ) ablation | eɪ-viː ˈdʒʌŋkʃənl əbˈleɪʃən | Đốt nối nhĩ thất |
| 212 | Permanent pacemaker implantation | ˈpɜːmənənt ˈpeɪsˌmeɪkə ˌɪmplɑːnˈteɪʃən | Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn |
| 213 | Optimal rate control | ˈɒptɪməl reɪt kənˈtrəʊl | Kiểm soát nhịp tối ưu |
| 214 | Mean resting heart rate | miːn ˈrestɪŋ hɑːt reɪt | Nhịp tim lúc nghỉ trung bình |
| 215 | New-onset AF | njuː-ˈɒnset eɪ-ef | Rung nhĩ mới xuất hiện |
| 216 | Reversible acute illness | rɪˈvɜːsəbl əˈkjuːt ˈɪlnəs | Bệnh cấp tính có thể hồi phục |
| 217 | Metabolic abnormalities | ˌmetəˈbɒlɪk əbˌnɔːməˈlɪtiz | Bất thường chuyển hóa |
| 218 | Hypokalemia | ˌhaɪpəʊkəˈliːmiə | Hạ kali máu |
| 219 | Alcohol withdrawal | ˈælkəhɒl wɪðˈdrɔːəl | Cai rượu |
| 220 | Acute infection | əˈkjuːt ɪnˈfekʃən | Nhiễm trùng cấp tính |
| 221 | Tolerance of anticoagulation | ˈtɒlərəns əv ˌæntiˌkəʊæɡjʊˈleɪʃən | Khả năng dung nạp thuốc chống đông |
| 222 | Percutaneous procedure | pəˌkjuːˈteɪniəs prəˈsiːdʒə | Thủ thuật qua da |
| 223 | Pacemaker-dependent | ˈpeɪsˌmeɪkə dɪˈpendənt | Phụ thuộc máy tạo nhịp |
| 224 | Sinus rhythm restoration | ˈsaɪnəs ˈrɪðəm ˌrestəˈreɪʃən | Khôi phục nhịp xoang |
| 225 | Electrical or pharmacologic cardioversion | ɪˌlektrɪkəl ɔː ˌfɑːməkəˈlɒdʒɪk ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən | Sốc điện hoặc chuyển nhịp bằng thuốc |
| 226 | Sinus rhythm maintenance | ˈsaɪnəs ˈrɪðəm ˈmeɪntənəns | Duy trì nhịp xoang |
| 227 | Chemical cardioversion | ˈkemɪkəl ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən | Chuyển nhịp bằng thuốc |
| 228 | Intravenous ibutilide | ˌɪntrəˈviːnəs aɪˈbjuːtɪlaɪd | Ibutilide tĩnh mạch |
| 229 | Recent-onset AF | ˈriːsnt-ˈɒnset eɪ-ef | Rung nhĩ mới xuất hiện |
| 230 | QT prolongation | kjuː-tiː prəˌlɒŋˈɡeɪʃən | Kéo dài QT |
| 231 | Torsades de pointes ventricular tachycardia | tɔːˌsɑːd də ˈpwænt venˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə | Nhịp nhanh thất xoắn đỉnh |
| 232 | Continuous ECG monitoring | kənˈtɪnjʊəs iː-siː-dʒiː ˈmɒnɪtərɪŋ | Theo dõi ĐTĐ liên tục |
| 233 | Moderate or deep sedation | ˈmɒdərət ɔː diːp sɪˈdeɪʃən | An thần vừa hoặc sâu |
| 234 | Direct current (electrical) cardioversion (DCCV) | daɪˈrekt ˈkʌrənt (ɪˌlektrɪkəl) ˌkɑːdiəʊˈvɜːʃən | Sốc điện một chiều |
| 235 | Synchronized direct current shock | ˈsɪŋkrənaɪzd daɪˈrekt ˈkʌrənt ʃɒk | Sốc điện một chiều đồng bộ |
| 236 | Anterior and posterior chest | ænˈtɪəriə ænd pɒˈstɪəriə tʃest | Ngực trước và sau |
| 237 | Synchronize the shock | ˈsɪŋkrənaɪz ðə ʃɒk | Đồng bộ hóa sốc điện |
| 238 | Ventricular depolarization | venˈtrɪkjʊlə diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən | Khử cực thất |
| 239 | Ventricular vulnerable period | venˈtrɪkjʊlə ˈvʌlnərəbl ˈpɪəriəd | Thời kỳ dễ bị tổn thương của thất |
| 240 | R on T phenomenon | ɑːr ɒn tiː fəˈnɒmɪnən | Hiện tượng R trên T |
| 241 | Class 1C agents | klɑːs wʌn-siː ˈeɪdʒənts | Thuốc nhóm 1C |
| 242 | Class 3 agents | klɑːs θriː ˈeɪdʒənts | Thuốc nhóm 3 |
| 243 | Propafenone | prəʊˈpæfənəʊn | Propafenone |
| 244 | Sotalol | ˈsəʊtəlɒl | Sotalol |
| 245 | Amiodarone | əˈmɪədərəʊn | Amiodarone |
| 246 | Dofetilide | dəʊˈfetɪlaɪd | Dofetilide |
| 247 | QRS interval widening | kjuː-ɑː-es ˈɪntəvl ˈwaɪdənɪŋ | Mở rộng khoảng QRS |
| 248 | QT(U) interval prolongation | kjuː-tiː-(juː) ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃən | Kéo dài khoảng QT(U) |
| 249 | Proarrhythmic risk | ˌprəʊəˈrɪðmɪk rɪsk | Nguy cơ gây loạn nhịp |
| 250 | Negative inotropic properties | ˈneɡətɪv ˌɪnəˈtrɒpɪk ˈprɒpətiz | Tính chất làm giảm co bóp |
BÌNH LUẬN