SÁCH DỊCH: Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e – Cách tiếp cận đơn giản hóa
Phần Bổ Sung: Tìm Hiểu Sâu Các Chủ Đề Chọn Lọc
Supplemental Extras: Deeper Dive Into Selected Topics
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, Section 2, e53-e71
Người dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
TỔNG QUAN
Độc giả quan tâm đến việc hiểu sâu hơn về nền tảng của việc phân tích điện tâm đồ (ECG) nên tham khảo chuỗi sáu tuyên bố khoa học trong Khuyến nghị về Tiêu chuẩn hóa và Giải thích Điện tâm đồ. Những bài viết mang tính bước ngoặt này, được viết dưới sự bảo trợ của các hội tim mạch lớn, được khuyến nghị cao cho cả sinh viên và chuyên gia.
Toàn bộ văn bản có sẵn miễn phí tại các trang web của các hội, bao gồm thông qua các đường link sau đến Trường Đại học Tim mạch Hoa Kỳ:
Phần I: Điện tâm đồ và Công nghệ của nó
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/49/10/1109
Phần II: Danh sách Tuyên bố Chẩn đoán Điện tâm đồ
http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/49/10/1128.pdf
Phần III: Rối loạn Dẫn truyền Trong thất
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/53/11/976
Phần IV: Đoạn ST, Sóng T và U, và Khoảng QT
http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/53/11/1003.pdf
Phần V: Thay đổi Điện tâm đồ Liên quan đến Phì đại Buồng tim
http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/53/11/992.pdf
Phần VI: Thiếu máu cục bộ/Nhồi máu Cấp tính
http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/53/11/1003.pdf
PHẦN BỔ SUNG CHO CHƯƠNG 1 ĐẾN 6
Điện sinh lý Tim Cơ bản: Tổng quan ngắn gọn
Cuốn sách này tập trung mô tả ECG, một công cụ vô giá trong công nghệ lâm sàng cung cấp thông tin thiết yếu về tình trạng nhịp tim và tác động của một số bất thường quan trọng, bao gồm thiếu máu cục bộ và nhồi máu, phì đại buồng tim, ngộ độc thuốc và các rối loạn chuyển hóa đe dọa tính mạng (ví dụ: tăng kali máu nặng). Chúng tôi cũng nhấn mạnh những hạn chế quan trọng của ECG.
Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng các dạng sóng ECG bề mặt (như được ghi lại trên 12 chuyển đạo thông thường hoặc chuyển đạo theo dõi được chọn) biểu thị tổng hợp hoạt động điện tạo ra bởi số lượng lớn các tế bào tim riêng lẻ (tế bào cơ tim) trong tâm nhĩ và tâm thất. Tuy nhiên, hoạt động điện vốn có của nút xoang, nút nhĩ thất (AV) và mạng lưới His–Purkinje (máy tạo nhịp nội tại và hệ thống dẫn truyền chuyên biệt) không được ghi lại trực tiếp. May mắn thay, “thông tin ẩn” về chức năng bình thường hoặc bất thường của chúng thường có thể được suy ra từ ECG.
Ví dụ, phức bộ QRS rộng có thể chỉ ra một block nhánh bó dẫn truyền. Hình thái thường cho biết liệu block đó nằm ở nhánh bó phải hay nhánh bó trái (Chương 8). Hơn nữa, như được thảo luận trong Chương 17, đôi khi phân biệt quan trọng giữa vị trí của block AV ở nút so với dưới nút có thể được thực hiện từ ECG bề mặt.
Hiểu biết về cơ sở của ECG bề mặt được hỗ trợ bởi một số kiến thức về các đặc tính điện của bản thân các tế bào tim. Chủ đề này vô cùng phức tạp và là đối tượng của nhiều nghiên cứu liên tục.
Do đó, mục đích của phần ngắn gọn sau đây là phác thảo một số khía cạnh cơ bản của điện sinh lý tim. Trọng tâm là về điện thế hoạt động, chu kỳ điện cơ bản của các tế bào cơ tim đơn lẻ khi chúng khử cực (hoạt hóa hoặc phóng điện) và tái cực (phục hồi hoặc nạp lại). Độc giả quan tâm đến hiểu biết sâu hơn có thể tham khảo phần Tài liệu tham khảo.
Tim như một Môi trường Kích thích Điện
Tim là một ví dụ về môi trường kích thích sinh học. Các ví dụ khác bao gồm hệ thần kinh, ruột và hệ cơ. Môi trường kích thích điện có khả năng truyền sóng nhưng cũng có thời kỳ không đáp ứng khi chúng không thể bị kích thích.
Khả năng kích thích điện của tim (Hình S2.1 và S2.3) phụ thuộc vào thực tế là các tế bào tim bình thường:
(1) được phân cực (mang điện) trong điều kiện nghỉ ngơi, tức là có một gradient điện thế xuyên màng;
(2) có khả năng phóng điện nhanh chóng (khử cực) và sau đó nạp lại từ từ hơn (tái cực);
(3) có thể dẫn truyền (lan truyền) dòng điện; và
(4) bao gồm các nhóm tế bào chuyên biệt, đặc biệt là những nhóm tạo thành nút xoang (nút xoang nhĩ [SA]), tự động khử cực và tái cực sao cho một chu kỳ hoạt hóa-phục hồi được theo sau bởi chu kỳ khác và chu kỳ khác nữa, và cứ tiếp tục như vậy. Các tế bào tạo nhịp chuyên biệt có tính tự động vốn có chịu trách nhiệm duy trì đáng tin cậy và điều chỉnh nhịp của tim trong toàn bộ phạm vi các trạng thái sinh lý. Các tế bào tim khác ngoài nút xoang (ví dụ, trong tâm nhĩ và tâm thất) có một mức độ tự động nhất định. Tuy nhiên, sự hoạt hóa của chúng thường đòi hỏi kích thích từ các tế bào lân cận và kích thích khởi đầu cho mỗi nhịp tim bình thường bắt đầu từ nút xoang. Tính tự động của nút xoang và AV, đến lượt nó, được điều chỉnh quan trọng bởi hệ thần kinh tự chủ (nhánh giao cảm và phó giao cảm).
Sự khác biệt (Gradient) Điện thế (Điện áp) Xuyên màng
Sự phân cực của các tế bào tim là như vậy để trong điều kiện nghỉ ngơi, chúng mang điện tích âm ở bên trong màng tế bào so với bên ngoài màng. Sự khác biệt điện thế xuyên màng này liên quan quan trọng đến thực tế là màng tế bào tim là bán thấm. Trong điều kiện nghỉ ngơi, màng chỉ cho phép một loại ion, cụ thể là kali (K+), đi qua tự do, trong khi màng tương đối không thấm đối với các ion khác, đặc biệt là natri (Na+) và canxi (Ca2+). Do đó, trong điều kiện nghỉ ngơi (cơ bản), các tế bào tích lũy ưu thế ion K+ bên trong so với bên ngoài, cùng với ưu thế ion Na+ và Ca2+ bên ngoài so với bên trong. Các cơ chế đòi hỏi năng lượng được phối hợp tinh vi để tạo ra những mất cân bằng ion này rất phức tạp. Chúng liên quan đến một dòng K+ đặc biệt đi vào cũng như các bộ trao đổi ion và bơm ion nằm trong màng.
Trong điều kiện nghỉ ngơi của các tế bào tim, xu hướng di chuyển của các ion K+ nội bào theo gradient nồng độ của chúng ra phía ngoài tế bào được cân bằng bởi “lực kéo” của các ion tích điện âm (ví dụ: phosphate) bên trong tế bào quá lớn không thể đi qua màng. Quá trình “đẩy-kéo” động này dẫn đến mối quan hệ âm/dương (phân cực) của bên trong tế bào so với bên ngoài, tạo ra điện thế “cân bằng” không bằng không.
Điện thế Hoạt động: Chìa khóa cho Đặc tính Điện của Tim
Kích thích điện làm xáo trộn sự cân bằng này và dẫn đến khử cực và sau đó là tái cực liên quan đến việc mở và đóng các kênh ion chuyên biệt dọc theo màng. Các kênh hoạt động như các mini-gatekeeper. Các dòng điện này phát sinh từ sự di chuyển của các ion, đến lượt nó, tạo ra sự thay đổi điện thế xuyên màng.
Khi những thay đổi tuần tự trong điện áp nội bào của một tế bào cơ tim đơn lẻ (sợi) được biểu diễn dưới dạng hàm số của thời gian, kết quả là mô tả hai chiều của điện thế hoạt động. Ngược lại, ECG biểu thị sự thay đổi điện thế ngoại bào của vô số tế bào theo thời gian. Mặc dù có những khác biệt cơ bản, điện thế hoạt động nội bào của các tế bào riêng lẻ (đặc biệt là tế bào thất) mang những tương đồng quan trọng với chuỗi QRS-ST-T bề mặt được ghi lại bởi ECG (Hình S2.1).
Hình S2.1 Ghi điện thế trong tế bào của một tế bào (sợi) thất đơn lẻ, điện thế hoạt động (AP), được biểu diễn phía trên ECG đồng thời, ghi lại bề mặt từ toàn bộ trái tim. Pha 0 của AP tương ứng với sự đi lên nhanh của QRS, pha 2 với đoạn ST, và pha 3 với việc ghi sóng T.
Tất cả các tế bào kích thích điện đều có một mẫu riêng biệt cho điện thế hoạt động của chúng, và tế bào tim cũng không ngoại lệ. Chúng ta sẽ bắt đầu bằng việc tập trung vào điện thế hoạt động của tâm thất (và sợi Purkinje) như một mô hình. Mặc dù chúng ta thường nghĩ về hoạt động của tâm thất trong ba giai đoạn tuần tự—trạng thái nghỉ ngơi, khử cực và tái cực—nhưng điện thế hoạt động làm nền tảng cho các giai đoạn này thực sự được chia thành năm pha, được ký hiệu là pha 0 đến 4, bao gồm ba trạng thái chính này (Hình S2.2).
Hình S2.2 Sơ đồ đơn giản hóa cao cho thấy năm pha của điện thế hoạt động và một số cơ chế ion chính.
Theo quy ước, khử cực của tâm thất được gọi là pha 0. Pha ban đầu này được gây ra bởi việc mở các kênh Na+ dọc theo màng tế bào. Do gradient điện hóa, có một dòng ban đầu của các ion Na+ tích điện dương vào tế bào, vốn có điện tích nội bào âm và nồng độ ion Na+ tương đối thấp hơn. Một khi đạt được ngưỡng điện thế (khoảng −50 millivolt [mV] trong tế bào thất), các tế bào nhanh chóng khử cực khi các kênh Na+ mở hoàn toàn. Nhìn chung, điện áp xuyên màng (bên trong so với bên ngoài tế bào) do đó nhanh chóng thay đổi từ khoảng −90 mV đến khoảng +10 mV.
Hệ thống điện tim có thể được xem như một mạng lưới phức tạp. Các tế bào tim được kết nối với nhau bằng các liên kết chuyên biệt, gọi là khe nối. Những kết nối này tạo điều kiện cho giao tiếp điện giữa các sợi cơ.
Pha 0 của điện thế hoạt động, biểu thị sự khử cực tâm thất, trùng với sự đi lên nhanh của phức bộ QRS của ECG bề mặt. Không có gì đáng ngạc nhiên, các yếu tố trực tiếp làm suy yếu việc mở các kênh Na+, bao gồm một số loại thuốc và tăng kali máu, có xu hướng làm rộng phức bộ QRS và làm chậm dẫn truyền thất.
Pha 1 đến 3 biểu thị sự tái cực tâm thất, trong thời gian đó, các tế bào cơ thất bắt đầu mất điện tích dương của chúng.
Pha 1 đánh dấu sự kết thúc của pha 0—cụ thể là sự bất hoạt của các kênh Na+, gây ra sự chấm dứt dòng Na+ vào. (Có một vết lõm nhỏ do mất điện áp dương nhẹ vì dòng ion K+ ra ngoài.)
Pha 2 của điện thế hoạt động thất được gọi là pha cao nguyên, trong đó có sự ổn định của điện thế xuyên màng. Pha này được tạo ra bởi sự cân bằng giữa dòng vào và dòng ra của hai hạt tích điện dương, Ca2+ và K+, tương ứng.
Pha cao nguyên là đặc trưng riêng cho điện thế hoạt động tim của các tế bào cơ thất (so với thần kinh trung ương và ngoại vi) và chịu trách nhiệm cho thời gian tương đối kéo dài của chu kỳ điện tế bào cơ tim.
Cần lưu ý rằng trong pha 1 và 2 (và phần đầu của pha 3), tế bào cơ thất bình thường không có khả năng bị khử cực lại—nghĩa là, nó không đáp ứng với kích thích bởi các kích thích điện.
Một điều quan trọng là sự xâm nhập của các ion Ca2+ trong quá trình điện thế hoạt động và sự giải phóng các ion Ca2+ trong các tế bào cơ tim đang hoạt động, gây ra sự co lại (ngắn lại) của các tế bào này. Quá trình ghép nối điện-cơ này liên kết các sự kiện điện với chức năng bơm của tim.
Trong pha 3, các kênh Ca2+ đóng lại, ngắt dòng dương Ca2+ đi vào, để lại dòng K+ tích điện dương đi ra không bị đối kháng. Điều này đưa điện thế xuyên màng trở lại mức nghỉ khoảng −90 mV.
Pha 4 của điện thế hoạt động thất đánh dấu sự trở lại pha nghỉ ngơi.
Hình S2.3 cho thấy mối quan hệ của tất cả bốn pha của điện thế hoạt động tế bào cơ thất với phức bộ ECG bề mặt.
• Pha 0 đến 1 tương ứng với phức bộ QRS.
• Pha 2 của điện thế hoạt động thất tương ứng với đoạn ST. Trong pha này, ECG bắt đầu trở về đường cơ sở vì không có dòng điện ròng chạy giữa các tế bào, tất cả đều ở cùng một điện thế.
• Lưu ý: Các yếu tố kéo dài pha 2, như hạ canxi máu và một số loại thuốc, sẽ kéo dài thành phần đoạn ST của khoảng QT. Các yếu tố như tăng canxi máu hoặc digoxin, làm ngắn pha 2 của điện thế hoạt động thất, sẽ có xu hướng rút ngắn pha đoạn ST của ECG.
• Pha 3, xảy ra tại những thời điểm hơi khác nhau ở các phần khác nhau của cơ tim thất, tương ứng với việc ghi sóng T.
• Pha 4 tương ứng với đoạn T-Q (được sử dụng làm đường đẳng điện cơ sở của ECG tiêu chuẩn).
Các tế bào cơ nhĩ có điện thế hoạt động giống với tế bào thất nhưng thời gian của điện thế hoạt động nhĩ ngắn hơn (xem Hình S2.3).
Hình S2.3 So sánh điện thế hoạt động của tế bào thất, nhĩ và nút xoang. Lưu ý thời gian ngắn hơn của nút xoang, cùng với giai đoạn khử cực tự phát pha 4 của nó.
Điện thế Hoạt động của Nút Xoang và Nút AV
Các tế bào trong nút xoang nhĩ (SA) (Hình S2.3) và nút AV có điện thế hoạt động khác biệt rõ rệt so với những điện thế hoạt động trong sợi nhĩ và thất/Purkinje mà chúng tôi đã mô tả cho đến nay. Đầu tiên, sự khử cực trong các tế bào nút này chậm hơn nhiều so với sự khử cực pha 0 nhanh trong các tế bào thất, và chủ yếu được thúc đẩy bởi “dòng chậm” thay vì dòng Na+ “nhanh”. Thứ hai, điện thế màng nghỉ không tương đối ổn định mà có một xu hướng tự phát hướng tới khử cực, dẫn đến việc các tế bào tạo ra điện thế hoạt động theo cách tự động. Sự khử cực tự phát này là điều giải thích cho tính tự động vốn có của nút xoang. Cơ sở ion của sự khử cực tự phát và dòng “tạo nhịp” là một chủ đề nghiên cứu tích cực. Sự xâm nhập chậm của các ion Na+ (“dòng funny”) dường như đóng vai trò quan trọng.
Xem http://circ.ahajournals.org/content/115/14/1921.full để biết tổng quan ngắn gọn về chức năng nút xoang.
Bởi vì tốc độ tự phát của các tế bào nút xoang tương đối nhanh hơn so với các tế bào tạo nhịp khác (ví dụ: trong khu vực nút AV) và ở nơi khác, nút xoang thường thống trị việc khởi đầu nhịp tim. Các bộ tạo nhịp khác có thể tiếp quản (nhịp thoát) nếu nút xoang thất bại và đôi khi với các điều kiện bất thường làm tăng tính tự động của các tế bào ở các phần khác của tim (ví dụ: nhĩ, khu vực nối AV hoặc hệ thống dẫn truyền thất). Tính tự động bất thường này là một cơ chế cho các nhịp ngoại lai sớm và cho một số loại nhịp nhanh.
Các tế bào tạo nhịp không dẫn truyền xung động nhanh, so với các tế bào nhĩ và thất. Thực vậy, dẫn truyền dòng điện chậm qua nút AV chiếm phần lớn khoảng PR trên ECG, một sự chậm trễ sinh lý cho phép tâm thất có thời gian để đổ đầy máu sau khi co bóp nhĩ và trước khi co bóp thất.
Cuối cùng, điều quan trọng cần nhấn mạnh là hoạt động của nút xoang và AV chịu ảnh hưởng quan trọng bởi hệ thần kinh tự chủ và một số thuốc. Ví dụ, tăng trương lực phế vị và adenosine đều làm cho điện thế xuyên màng nghỉ của các tế bào tạo nhịp này âm hơn, do đó làm giảm tốc độ khử cực của chúng và làm chậm nhịp tim và tăng khoảng PR. Giảm trương lực phế vị (phó giao cảm) và tăng trương lực giao cảm có tác dụng ngược lại. Hệ thần kinh tự chủ cũng ảnh hưởng đến sợi tim đang hoạt động. Ví dụ, cường độ (trạng thái tăng co) của cơ nhĩ và thất được tăng lên bởi kích thích giao cảm (adrenergic) tăng.
Ghi điện trong tim
ECG bề mặt, mặc dù có công dụng đáng kinh ngạc, không ghi trực tiếp một số sự kiện sinh lý thiết yếu. Tuy nhiên, một số sự kiện này có thể được ghi lại bằng cách sử dụng các hệ thống điện cực chuyên dụng được đặt trong tim trong các nghiên cứu điện sinh lý tim xâm lấn (EPS), như được hiển thị trong Hình S2.4.
Hình S2.4 Một nghiên cứu EP chẩn đoán điển hình liên quan đến việc đặt các ống thông ghi trong tim, thường qua tĩnh mạch đùi, được chỉ định như sau: HRA, tâm nhĩ phải cao (gần nút xoang); His, qua van ba lá để ghi tín hiệu nhĩ cục bộ (A), điện thế bó His (H) và điện đồ đường ra thất phải (V); RVA, điện đồ đỉnh thất phải. Khoảng A–H và H–V, đo từ ghi ống thông His, đại diện cho thời gian dẫn truyền qua nút AV và hệ thống His–Purkinje, tương ứng. Giá trị bình thường: A–H: 50 đến 120 msec; H–V: 35 đến 55 msec. (Một ống thông khác, không hiển thị, được đặt trong xoang vành.)
Những ghi nhận trong tim này cho thấy khoảng PR bình thường bao gồm ba khoảng thời gian tuần tự. Khoảng thời gian đầu tiên (HRA–A, hoặc khoảng P-A) là do dẫn truyền tín hiệu từ nút xoang trong tâm nhĩ phải cao (HRA) qua mô nhĩ đến nút AV. Khoảng thứ hai (A–H, thường chiếm phần lớn khoảng PR trên ECG bề mặt) phản ánh thời gian dẫn truyền qua mô nút AV đến bó His. Khoảng thứ ba (H–V) đại diện cho dẫn truyền tương đối nhanh qua bó His, các nhánh bó và sợi Purkinje vào tâm thất.
Các khoảng thời gian phụ này có thể được ghi lại bằng ống thông điện được đặt (1) trong tâm nhĩ phải cao (gần nút xoang) và (2) qua van ba lá (tại khu vực nút AV, bó His và thất phải).
Hình ảnh của khoảng A–H (dẫn truyền nút AV) và H–V (dẫn truyền bó His, hoặc dẫn truyền dưới nút) là quan trọng (xem Chương 17) trong phân biệt độ trễ AV và block AV độ hai thành loại nút và dưới nút. Các block dưới nút đặc biệt đáng lo ngại và thường đòi hỏi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Ngược lại, kéo dài khoảng PR hoặc block tim AV độ hai do bệnh lý nút thường không có lo ngại khẩn cấp, trừ khi liên quan đến các triệu chứng chính (xem Chương 17).
Nghiên cứu EP xâm lấn, như đã thảo luận trong văn bản, cũng rất cần thiết trong việc xác định vị trí của các rối loạn nhịp trên thất và thất và trong các can thiệp điều trị sử dụng đốt sóng cao tần (và các phương thức đốt khác như công nghệ lạnh và laser). Các phương thức này được sử dụng để điều trị nhiều loại nhịp nhanh, bao gồm các loại nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT), flutter nhĩ, rung nhĩ và một số loại nhịp nhanh thất.
PHẦN BỔ SUNG CHO CHƯƠNG 7 VÀ 8
Làm thế nào để Đo Trục QRS Trung bình với block nhánh Bó?
Trục QRS trung bình trong mặt phẳng trán (trục QRS) thường được đo từ ECG 12 chuyển đạo. Tuy nhiên, không có hướng dẫn chính thức nào cho cách đo trục khi QRS được mở rộng bởi block nhánh bó, đặc biệt là block nhánh bó phải (RBBB). Phần kéo dài cuối cùng của QRS trong RBBB phản ánh sự chậm trễ trong hoạt hóa thất phải; xác định trục chủ yếu quan trọng trong chẩn đoán block bó sợi trước trái hoặc bó sợi sau trái. Do đó, một cách tiếp cận hợp lý là ước tính trục QRS mặt phẳng trán trung bình chỉ sử dụng 80 đến 100 msec đầu tiên của QRS (phản ánh sự hoạt hóa của tâm thất trái). Đối với block nhánh bó trái và các rối loạn dẫn truyền trong thất khác (IVCD), toàn bộ QRS có thể được sử dụng hoặc chỉ 80 đến 100 msec đầu tiên. Kết quả thường sẽ tương đương. Thách thức của việc đo trục với QRS rộng sử dụng các phần khác nhau của phức bộ QRS là một vấn đề có thể được nghiên cứu chi tiết hơn với các bản ghi kỹ thuật số hiện đại và cơ sở dữ liệu lớn.
Ngưỡng Giới hạn cho block Bó Sợi Trước Trái và block Bó Sợi Sau Trái là gì?
Sự nhầm lẫn và sự khác biệt giữa các quan sát viên có thể phát sinh vì các nguồn và tác giả khác nhau đã đưa ra các khuyến nghị khác nhau. Ngưỡng chính thức cho block bó sợi trước trái (LAFB) được thiết lập cổ điển ở mức −45° không phải −30°, mức sau là ngưỡng cho độ lệch trục trái. LAFB, tự nó, có thể làm rộng QRS một chút nhưng thường không quá 110 đến 120 msec. Hầu hết các trường hợp LAFB thuần túy liên quan đến các sóng r nhỏ trong chuyển đạo dưới và sóng q nhỏ trong chuyển đạo aVL (và thường là chuyển đạo I). Ngoài ra, vì vòng vector trong LAFB đi theo hướng ngược chiều kim đồng hồ (từ dưới lên trên), đỉnh của sóng R trong aVL sẽ xuất hiện ngay trước đỉnh trong chuyển đạo aVR. Khi LAFB và nhồi máu cơ tim thành dưới (MI) cùng tồn tại, chuyển đạo II, III và aVF có thể hiển thị sóng QS hoàn toàn, không phải sóng rS, hoặc đôi khi hiển thị sóng r nhỏ, có khấc. Phức bộ QR ở chuyển đạo dưới không phù hợp với LAFB vì nó chỉ ra rằng các lực dưới hướng xuống dưới và sang phải, trong khi với LAFB chúng hướng sang trái và lên trên.
LAFB, do hướng đầu tiên của vector QRS là phía sau dưới, cũng thường liên quan đến hai thay đổi tinh tế trong phức bộ QRS trước tim: (1) Sự tiến triển sóng r ban đầu có thể chậm với các sóng q micro (khoảng 10-20 msec) trong chuyển đạo V₁ và V₂. (2) Các sóng s nhỏ thường thấy trong các chuyển đạo ngực bên.
LAFB là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của độ lệch trục trái. Ngược lại, block bó sợi sau trái (LPFB) là một trong những nguyên nhân ít phổ biến nhất của độ lệch trục phải. Thực tế, chẩn đoán sau đòi hỏi phải loại trừ hoán đổi điện cực tay trái-phải, các biến thể bình thường (đặc biệt ở người trẻ), thay đổi vị trí tim do trung thất dịch sang phải, hội chứng quá tải thất phải (ví dụ: thuyên tắc phổi cấp tính, tăng áp phổi huyết khối mạn tính, viêm phổi nặng, bệnh phổi tắc nghẽn hoặc hạn chế) và nhồi máu cơ tim thành bên (do mất các lực QRS bên). Trong y văn, ngưỡng trục mặt phẳng trán để chẩn đoán LPFB được đưa ra khác nhau giữa +100° và +120°. Cần lưu ý rằng trong hầu hết các trường hợp, LPFB đi kèm với RBBB như một phần của cái gọi là block hai nhánh. Các chuyển đạo mặt phẳng trán thường được cấu hình theo cách ngược lại so với LAFB—cụ thể, phức bộ rS trong I và aVL và phức bộ qR ở dưới. LPFB đơn độc rất hiếm gặp; nếu bạn đang đưa ra chẩn đoán này nhiều hơn một hoặc hai lần một năm, bạn có một thực hành bất thường hoặc bạn đang nhầm lẫn các nguyên nhân khác, phổ biến hơn nhiều của độ lệch trục phải đơn độc với LPFB.
RBBB với Độ lệch Trục Phải
Cuối cùng, để hoàn thành phần này, chúng tôi lưu ý rằng có ba nguyên nhân chính ở người lớn (ngoại trừ hoán đổi chuyển đạo chi tay trái-phải với RBBB) của sự kết hợp RBBB và độ lệch trục phải: (1) hội chứng quá tải thất phải (với quá tải áp lực hoặc thể tích); (2) nhồi máu cơ tim thành bên với RBBB; và (3) RBBB và LPFB (một dạng block hai nhánh).
Block nhánh Bó so với “block nhánh Bó Cộng”
Khi bạn gặp một ECG với mẫu RBBB hoặc LBBB, bạn nên có thói quen tìm kiếm dấu hiệu của các bất thường bổ sung. Hãy tự hỏi mình: ECG này có phù hợp với mẫu BBB “thuần túy” hay nó có thể có các bất thường bổ sung (mà chúng tôi sử dụng thuật ngữ không chính thức “BBB cộng”)?
“BBB thuần túy” ở đây đề cập đến mẫu RBBB hoặc LBBB với các thay đổi ST-T thứ phát dự kiến. “BBB cộng” bao gồm, nhưng không giới hạn, bằng chứng của một hoặc nhiều điều sau đây kết hợp với hình thái QRS phù hợp với block nhánh bó phải hoặc trái:
- Thay đổi ST-T giống thiếu máu cục bộ
- Sóng Q phù hợp với nhồi máu trước đó
- Kéo dài QT(U) rõ rệt
- Phì đại/quá tải buồng tim
- Độ lệch trục QRS
- Mở rộng cực độ của QRS (ví dụ: 170-180 msec trở lên), gợi ý sẹo thất đáng kể, tăng kali máu hoặc ngộ độc thuốc (chất ức chế kênh Na+)
- Khấc hoặc phân mảnh rõ rệt của phức bộ QRS. Ví dụ, khấc ở nhánh đi lên của sóng rS (hoặc QS) trong chuyển đạo ngực giữa với LBBB đã được báo cáo là một dấu hiệu tương đối đặc hiệu nhưng không nhạy của nhồi máu cơ tim nền (đôi khi được gọi là dấu hiệu Cabrera).
Một ví dụ về “LBBB cộng” được hiển thị trong Hình S2.5.
Hình S2.5 Mẫu block nhánh bó trái (LBBB) “cộng” từ một phụ nữ 79 tuổi bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, tình trạng sau nhiều thủ thuật tái tưới máu. Ngoài hình thái LBBB cổ điển còn có các phát hiện về nhịp xoang với (1) độ lệch trục trái; (2) khoảng QRS rất rộng (∼200 msec); (3) QRS có khấc và phân mảnh; (4) đoạn ST chênh lên với sóng T đảo chiều trong V₃ và V₄; và (5) bất thường nhĩ trái đáng kể (sóng P cuối rộng, biên độ thấp trong V₁).
Hãy nhớ rằng BBB, đặc biệt là LBBB, có thể vừa che dấu vừa bắt chước các phát hiện của nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc mạn tính. Với LBBB, đoạn ST chênh lên trong các chuyển đạo có sóng R ưu thế hoặc đoạn ST chênh xuống (hoặc sóng T đảo chiều) trong các chuyển đạo có rS ưu thế hoặc sóng QS nên làm nảy sinh mối lo ngại mạnh mẽ về thiếu máu cục bộ/nhồi máu. Sự tiến triển sóng r chậm hoặc thậm chí vắng mặt trong các chuyển đạo ngực phải đến giữa là một đặc điểm dự kiến của LBBB. Tuy nhiên, một mẫu QR (với sóng Q kéo dài 40 msec trở lên) trong một hoặc nhiều chuyển đạo I, V₄ đến V₆, II và aVF làm nảy sinh mối lo ngại về nhồi máu cơ tim nền.
Mẫu BBB được dự đoán sẽ kéo dài QT/QTc vì khoảng thời gian sau bao gồm thời gian QRS. Tuy nhiên, kéo dài QT đáng kể và/hoặc sóng U nổi bật nên làm nảy sinh mối lo ngại về tác dụng thuốc chồng chéo hoặc hạ kali máu.
Sự hiện diện của bất thường nhĩ trái kết hợp với LBBB hoặc RBBB làm cho phì đại thất trái tiềm ẩn trở nên khả dĩ hơn. Độ nhạy vốn đã thấp của tiêu chí điện thế cho LVH ở người trưởng thành đến người già có thể bị giảm thêm bởi RBBB vì biên độ giảm của sóng S trong chuyển đạo V₁ và V₂.
PHẦN BỔ SUNG CHO CHƯƠNG 9 VÀ 10: THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH
Hai chương liên tiếp này mô tả một số mẫu có thể mô phỏng sự chênh lên đoạn ST do thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (xem thêm Chương 25). Một trong những mẫu này có thể bắt chước thiếu máu cục bộ được gọi phổ biến nhất là “mẫu tái cực sớm”. Thuật ngữ này thường được sử dụng để mô tả sự chênh lên ST thấy ở những người khỏe mạnh và cũng được gọi là “chênh lên ST lành tính” hoặc tái cực sớm lành tính. Đối với những người quan tâm, y văn có một số tranh cãi về việc liệu tái cực sớm có phải là một phát hiện lành tính bình thường hay đôi khi có thể là một dấu hiệu về khả năng dễ bị rối loạn nhịp thất có khả năng gây tử vong ở một hoặc nhiều nhóm cá nhân. Rõ ràng, đối với phần lớn các đối tượng có phát hiện này (thường là người lớn trẻ khỏe mạnh với trương lực phế vị tim tăng), phát hiện này thực sự lành tính và có thể là một dấu hiệu của sự không đồng nhất sinh lý trong thời gian tái cực thất. Liệu một kiểu hình ECG tương tự có thể có ý nghĩa bệnh lý ở một số cá nhân nhất định (“mẫu tái cực sớm ác tính”) hay không là một chủ đề thảo luận tích cực trong y văn.
PHẦN BỔ SUNG CHO CHƯƠNG 13: NHỊP XOANG VÀ NHỊP THOÁT
Nhịp Nhanh Xoang: Phân loại Chi Tiết Hơn
Nhịp xoang (nhịp ≥ 100 nhịp/phút) không phải là một rối loạn nhịp nguyên phát theo nghĩa thông thường (với ngoại lệ cực kỳ hiếm của nhịp nhanh tái nhập nút xoang). Thay vào đó, nhịp nhanh xoang, ở phần lớn các đối tượng khỏe mạnh và những người có bệnh lý, xảy ra trong bối cảnh tăng trương lực giao cảm và giảm trương lực phó giao cảm như một phần của phản ứng tự điều chỉnh của cơ thể để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa tăng. Nhịp nhanh xoang là một phát hiện dự kiến và phù hợp trong bối cảnh tăng hoạt động (ví dụ: leo vài tầng cầu thang, chạy để bắt xe buýt hoặc trong khi tập thể dục). Nó cũng quan trọng trong bối cảnh nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau mà cần tăng cung lượng tim. Một tập hợp con tương đối nhỏ nhưng rất thú vị của các đối tượng có nhịp nhanh xoang không tương ứng với nhu cầu hệ thống tăng lên để tăng cường cung lượng tim. Nhịp nhanh xoang trong những trường hợp này có thể được coi là không phù hợp.
Dựa trên những cân nhắc này, nhịp nhanh xoang có thể được xem xét trong hai lớp chính:
I. Nhịp nhanh xoang: Phù hợp
A. Môi trường sinh lý: ở thai nhi và trẻ sơ sinh; ở trẻ em hoặc người lớn trong và ngay sau khi tập thể dục, hoặc với căng thẳng cảm xúc
B. Tình trạng bệnh lý liên quan đến tăng giao cảm và giảm phế vị khi nghỉ ngơi, ví dụ suy tim; sốt/nhiễm trùng huyết; cường giáp; thuyên tắc phổi; thiếu máu nặng; đau; mất thể tích (mất nước; mất máu nội mạch); hạ đường huyết; thiếu oxy máu; tràn khí màng phổi; ép tim, u tủy thượng thận, v.v.
C. Liên quan đến thuốc hoặc chất, ví dụ thuốc ức chế phế vị (kháng cholinergic) hoặc thuốc kích thích giao cảm; ngừng đột ngột thuốc chẹn beta; caffeine; uống rượu quá mức hoặc cai rượu; cocaine; cai thuốc phiện, hội chứng ức chế monoamine oxidase (MAOI), v.v.
II. Nhịp nhanh xoang: Không phù hợp
A. Hội chứng nhịp nhanh xoang vô căn (IST)
B. Hội chứng nhịp nhanh tư thế (trực giao) (POTS)
C. Nhịp nhanh tái nhập nút xoang nhĩ (SANRT)
D. Hậu COVID-19 (hội chứng “COVID kéo dài”)
Nhịp nhanh xoang liên tục nổi bật khi nghỉ ngơi ở người lớn thường là một phát hiện đáng lo ngại do sự liên quan của nó với các tình trạng bệnh lý được liệt kê trước đó, theo điểm IB. Ví dụ, nhịp nhanh xoang không rõ nguyên nhân có thể là một manh mối chính cho mất thể tích cấp tính hoặc mãn tính, bệnh phổi nặng, nhiễm trùng, v.v. Nhịp càng cao, sự rối loạn bệnh lý càng có khả năng nghiêm trọng, do kích hoạt tự chủ. Trong hầu hết các trường hợp, nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi có một nguyên nhân có thể theo dõi được và có thể là manh mối đầu tiên cho một bất thường đe dọa tính mạng.
Hội chứng nhịp nhanh tư thế (trực giao) (POTS) có một số điểm tương đồng với IST. Nhưng thuật ngữ trước được định nghĩa ở người lớn bởi sự tăng nhịp tim (HR) ≥30 nhịp/phút (hoặc ≥40 nhịp/phút ở thanh thiếu niên) trong hơn 30 giây khi đứng lên từ tư thế nằm. Điều quan trọng là sự vắng mặt của hạ huyết áp tư thế (≥20 mm Hg giảm huyết áp tâm thu).
Bệnh nhân với POTS có triệu chứng. Các đối tượng than phiền về chóng mặt, đôi khi ngất, lo lắng và mệt mỏi khi đứng được giảm bớt bằng cách nằm. POTS đã được cho là do chức năng tự chủ bất thường và có thể một thể trạng tự miễn, nhưng cơ chế cơ bản và các dấu ấn sinh học của nó vẫn cần được xác định.
Đại dịch COVID-19 đã dẫn đến sự công nhận của một tình trạng gọi là COVID kéo dài. Hội chứng này, thường được ghi nhận vài tuần hoặc lâu hơn sau khi nhiễm vi-rút, được đặc trưng bởi chóng mặt, khó chịu ở ngực và khó thở. Nhịp nhanh không phù hợp có thể xuất hiện. Điểm tương đồng với POTS đã đặt ra câu hỏi về cơ chế bệnh sinh chung.
Cuối cùng, một loại nhịp nhanh xoang không phù hợp lâm sàng hiếm gặp đã được cho là do nhịp nhanh trên thất tái nhập, liên quan đến chính nút SA (viết tắt là SANRT). Nhịp này giống nhất với nhịp nhanh nhĩ phải. Khác với các nguyên nhân khác của nhịp nhanh xoang phù hợp hoặc không phù hợp, SANRT nên bắt đầu và dừng đột ngột. Các loại nhịp nhanh trên thất tái nhập được công nhận phổ biến hơn nhiều, liên quan đến nút AV không phải nút SA, được thảo luận trong Chương 14 và 19.
Độc giả quan tâm đến các chủ đề nâng cao hơn này (thường liên quan đến bệnh nhân khó hiểu đã có nhiều chuyển tuyến vì nhịp nhanh xoang không rõ nguyên nhân) được chuyển đến danh mục tài liệu tham khảo mở rộng về chủ đề nhịp nhanh xoang không phù hợp, với một số tài liệu tham khảo được đưa ra ở đây.
Tài liệu tham khảo đã chọn
(1) Grubb, B. P. (2008). Postural tachycardia syndrome. Circulation, 117, 2814–2817.
(2) Olshanksy, B., & Sullivan, R. M. (2019). Inappropriate sinus tachycardia. Europace, 21, 194–207.
(3) Raj, S. T. (2013). Postural tachycardia syndrome (POTS). Circulation, 127, 2336–2342.
(4) Yusuf. S., & Camm, A. J. (2005). Deciphering the tachycardias. Clin Cardiol, 28, 267–276.
(5) Sheldon, R.S., et al. 2015 Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Treatment of Postural Tachycardia Syndrome, Inappropriate sinus tachycardia, and Vasovagal Syncope. Heart Rhythm 2015, 12:e41-63.
(6) Raj, S. R., Arnold, A. C., Barboi, A., et al. (2021). Long-COVID postural tachycardia syndrome: an American Autonomic Society statement. Clin Auton Res, 31, 365–368. https://doi.org/10.1007/s10286-021-00798-2
(7) Miglis, M. G., Larsen, N., & Muppidi, S. (2022). Inappropriate sinus tachycardia in long-COVID and other updates on recent autonomic research. Clin Auton Res. https://doi.org/10.1007/s10286-022-00854-5
MỤC LỤC SÁCH:
BÌNH LUẬN