Tổng quan

Thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra khi lượng máu cung cấp cho cơ tim không đủ. Nhồi máu cơ tim (NMCT) đề cập đến hoại tử cơ tim gây ra bởi thiếu máu cục bộ nghiêm trọng. Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim có thể ảnh hưởng đến toàn bộ độ dày của cơ thất (tổn thương xuyên thành) hoặc có thể giới hạn ở lớp bên trong của thất (thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu dưới nội tâm mạc).

Nhồi máu cơ tim xuyên thành (hoặc gần như xuyên thành), đặc biệt khi vùng tổn thương lớn, thường (nhưng không phải luôn luôn) tạo ra một chuỗi các thay đổi ST-T điển hình và thường có sóng Q bất thường. Các thay đổi ST-T có thể được chia thành hai giai đoạn:

1. Giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (STEMI), đôi khi còn được gọi là nhồi máu cơ tim/thiếu máu cục bộ xuyên thành, được đánh dấu bằng đoạn ST chênh lên (dạng dòng tổn thương) và đôi khi bởi sóng T dương cao (sóng T cấp tính).
2. Giai đoạn tiến triển được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sóng T đảo ngược, thường thấy rõ nhất ở các chuyển đạo đã cho thấy sóng T cấp tính và đoạn ST chênh lên.

Những thay đổi ST-T này xảy ra trong khoảng thời gian vài giờ hoặc ngày và thường hết trong vài tuần hoặc vài tháng. Trong khoảng ngày đầu tiên sau NMCT, sóng Q bất thường mới có thể xuất hiện ở một hoặc nhiều chuyển đạo. Sóng Q bệnh lý có khả năng xuất hiện nhiều hơn trong quá trình tiến triển của nhồi máu ST chênh lên lớn.

Nhận biết STEMI là rất quan trọng vì chẩn đoán này là chỉ định chính cho tái tưới máu khẩn cấp, tốt nhất là với can thiệp động mạch vành qua da. Càng sớm tái tưới máu “động mạch thủ phạm”, kết quả lâm sàng càng tốt. Liệu pháp can thiệp động mạch vành qua da (PCI) kịp thời (ví dụ: trong vòng 24 giờ) cũng có thể hữu ích trong điều trị các bệnh nhân chọn lọc có NMCT không ST chênh lên.

Sự tồn tại của đoạn ST chênh lên trong hơn 2 hoặc 3 tuần sau NMCT cấp tính có thể báo hiệu rằng một phình thất đã phát triển. Sóng Q bất thường có xu hướng tồn tại nhưng có thể trở nên nhỏ hơn theo thời gian và hiếm khi thậm chí có thể biến mất.

Một NMCT có ST chênh lên/sóng Q cũng có thể được mô tả theo vị trí điện tâm đồ (ECG). Với nhồi máu thành trước, đoạn ST chênh lên và sóng Q bất thường xuất hiện ở một hoặc nhiều chuyển đạo V₁ đến V₆, I và aVL. Đoạn ST chênh xuống đối xứng có thể được nhìn thấy ở các chuyển đạo II, III và aVF. Với nhồi máu thành dưới, đoạn ST chênh lên và sóng Q xuất hiện ở chuyển đạo II, III và aVF, và đoạn ST chênh xuống đối xứng có thể được nhìn thấy ở một hoặc nhiều chuyển đạo thành trước. Không phải tất cả STEMI đều đi kèm với các thay đổi đối xứng.

NMCT thất phải cấp tính là một biến chứng phổ biến của nhồi máu thành dưới-sau. Chẩn đoán ECG dựa trên sự hiện diện của đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực bên phải (ví dụ: V₃R, V₄R).

Cần nhấn mạnh: phương trình lâm sàng của sóng Q bệnh lý với hoại tử xuyên thành là một sự đơn giản hóa quá mức. Không phải tất cả các nhồi máu xuyên thành đều dẫn đến sóng Q, và không phải tất cả các nhồi máu có sóng Q đều tương quan với nhồi máu xuyên thành.

Sóng Q bệnh lý của nhồi máu cũng phải được phân biệt với sóng Q bình thường. Ví dụ, sóng q vách ngăn bình thường nhỏ như một phần của phức bộ qR có thể được nhìn thấy ở các chuyển đạo ngực trái (V₄ đến V₆), ở chuyển đạo II, III và aVF (với trục điện nằm thẳng đứng), và ở chuyển đạo I và aVL (với trục nằm ngang). Những sóng q vách ngăn này thường có độ rộng dưới 40 mili giây.

Sóng QS có thể được nhìn thấy bình thường ở chuyển đạo V₁ và đôi khi ở chuyển đạo V₁ và V₂. Sóng Q cũng có thể được nhìn thấy như các biến thể bình thường ở chuyển đạo aVF, III và aVL.

Nhiều NMCT có thể xảy ra. Trong những trường hợp như vậy, ECG cho thấy sóng Q cũ từ nhồi máu trước đó và sóng Q mới với các thay đổi ST-T từ nhồi máu hiện tại.

Khi blốc nhánh phải (RBBB) làm phức tạp một NMCT cấp tính, chẩn đoán cả hai tình trạng đều có thể. RBBB kéo dài độ rộng QRS, và chuyển đạo V₁ cho thấy một điểm cuối dương cao. Ngoài ra, sóng Q bất thường và đoạn ST chênh lên do NMCT cấp tính xuất hiện ở các chuyển đạo ngực với NMCT thành trước và ở chuyển đạo II, III và aVF với NMCT thành dưới.

Khi blốc nhánh trái (LBBB) làm phức tạp một NMCT cấp tính, nhồi máu có thể khó chẩn đoán vì LBBB có thể che lấp cả sóng Q bất thường của nhồi máu và đoạn ST chênh lên và sóng T đảo ngược của thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, LBBB có thể tạo ra sóng QS ở các chuyển đạo ngực phải với đoạn ST chênh lên và tiến triển sóng R chậm qua ngực mà không có NMCT. Sự hiện diện của phức bộ QR ở các chuyển đạo ngực trái với LBBB gợi ý NMCT nền với sự hình thành sẹo/xơ hóa. Thiếu máu cục bộ (cấp tính hoặc tiến triển) với LBBB nền được gợi ý bởi sự hiện diện của sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo ngực phải, đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực trái (hoặc ở các chuyển đạo khác với sóng R nổi bật), hoặc đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước ngực phải (hoặc các chuyển đạo khác với sóng rS hoặc QS).

Chương 10: Nhồi Máu Cơ Tim và Thiếu Máu Cục Bộ, Phần II: Hội Chứng Không ST Chênh Lên và Không Sóng Q

Tổng quan

Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc thường tạo ra đoạn ST chênh xuống, có thể chỉ xuất hiện ở các chuyển đạo trước (I, aVL và V₁ đến V₆), chỉ ở các chuyển đạo dưới (II, III và aVF), hoặc lan tỏa ở cả hai nhóm chuyển đạo. (Sự kết hợp của đoạn ST chênh xuống lan tỏa, đặc biệt kết hợp với ST chênh lên nổi bật ở chuyển đạo aVR có thể do bệnh động mạch vành chính trái hoặc bệnh động mạch vành ba nhánh nghiêm trọng.)

Đoạn ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ này có thể được nhìn thấy trong các cơn đau thắt ngực điển hình hoặc “tương đương đau thắt ngực”, chẳng hạn như khó thở hoặc đau cánh tay trái. Đoạn ST chênh xuống tương tự có thể phát triển trong quá trình tập thể dục (có hoặc không có đau ngực) ở những bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ. Sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ có thể được xác định bằng cách ghi điện tâm đồ trong quá trình tập thể dục (điện tâm đồ gắng sức). Đoạn ST chênh xuống từ 1 mm trở lên, kéo dài 80 mili giây trở lên, thường được coi là đáp ứng dương tính (bất thường). Tuy nhiên, kết quả âm tính giả (bình thường) có thể xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ, và kết quả dương tính giả có thể xảy ra ở người bình thường.

Các thay đổi đoạn ST do thiếu máu cục bộ cũng có thể được phát hiện trong quá trình theo dõi ECG lưu động (theo dõi Holter). Phân tích các bản ghi này đã cho thấy rằng nhiều đợt thiếu máu cục bộ cơ tim không liên quan đến đau thắt ngực (thiếu máu cục bộ câm).

Với nhồi máu không sóng Q, ECG có thể cho thấy đoạn ST chênh xuống dai dẳng hoặc sóng T đảo ngược. Sóng Q bất thường thường không xuất hiện với nhồi máu dưới nội tâm mạc giới hạn ở khoảng một nửa phía trong của thành thất. Thiếu máu cục bộ cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành chính trái hoặc bệnh động mạch vành ba nhánh nghiêm trọng có thể biểu hiện cả hai thay đổi: ST chênh xuống ở hầu hết các chuyển đạo trước và dưới, với ST chênh lên ở chuyển đạo aVR và đôi khi V₁.

Với đau thắt ngực Prinzmetal, đoạn ST chênh lên thoáng qua gợi ý thiếu máu cục bộ thượng tâm mạc hoặc xuyên thành xảy ra trong các cơn đau thắt ngực. Bệnh nhân bị đau thắt ngực Prinzmetal thường có đau ngực không điển hình vì nó xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm. Ngược lại, những bệnh nhân bị đau thắt ngực cổ điển thường có đau khi gắng sức liên quan đến đoạn ST chênh xuống. Dạng đau thắt ngực (biến thể) Prinzmetal thường là dấu hiệu của co thắt động mạch vành với hoặc không có tắc nghẽn động mạch vành nền.

Đoạn ST chênh lên của NMCT xuyên thành cấp tính có thể được mô phỏng không chỉ bởi đau thắt ngực Prinzmetal mà còn bởi biến thể ST chênh lên bình thường được nhìn thấy ở người khỏe mạnh (dạng tái cực sớm sinh lý), với viêm màng ngoài tim cấp tính (xem Chương 11), với dạng Brugada (Chương 21), và với một số điều kiện khác được tóm tắt trong Chương 25.

Một hội chứng riêng biệt khác, không do xơ vữa động mạch được gọi bằng nhiều thuật ngữ khác nhau, đặc biệt là bệnh cơ tim do căng thẳng cấp tính hoặc takotsubo (còn được gọi là hội chứng phình đỉnh thất trái). Hầu hết bệnh nhân là phụ nữ trung niên đến cao tuổi có biểu hiện đau ngực và thay đổi ECG (ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc sóng T đảo ngược) và mức enzyme tim huyết thanh tăng cao, bắt chước các phát hiện của NMCT cổ điển cấp tính hoặc tiến triển do tắc nghẽn động mạch vành. Các nghiên cứu hình ảnh (siêu âm tim và chụp mạch) có thể cho thấy đỉnh thất trái vô động hoặc loạn động (mất co bóp hoặc “phình” ra ngoài). Tuy nhiên, bệnh động mạch vành thượng tâm mạc không hiện diện. Thay vào đó, sinh lý bệnh có thể liên quan đến co thắt mạch vành và/hoặc tổn thương cơ tim do các yếu tố thần kinh và thần kinh thể dịch làm tăng nhu cầu oxy cơ tim trong bối cảnh căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất.

Đoạn ST chênh xuống bất thường của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc có thể được mô phỏng bởi các bất thường tái cực của phì đại thất trái, tác dụng của digitalis (xem Chương 20), hoặc hạ kali máu (xem Chương 11), cũng như các điều kiện khác được tóm tắt trong Chương 25.

Sóng T đảo ngược có thể là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu, nhưng chúng cũng có thể xuất hiện trong nhiều bối cảnh khác nhau (xem Chương 25), chẳng hạn như trong các biến thể bình thường hoặc với phì đại thất, xuất huyết dưới màng nhện, sau khi tạo nhịp thất hoặc LBBB thoáng qua (“hội chứng sóng T nhớ” (xem Phần 2 trực tuyến), và với các thay đổi ST-T thứ phát liên quan đến blốc nhánh (Chương 8).

Chương 11: Tác Dụng của Thuốc, Bất Thường Điện Giải và Rối Loạn Chuyển Hóa

Tổng quan

Điện tâm đồ (ECG) có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, bao gồm nhiều loại thuốc và một số rối loạn chuyển hóa.

Tác dụng của digitalis đề cập đến đoạn ST chênh xuống dạng lõm đặc trưng được tạo ra bởi liều điều trị của digitalis. Ngộ độc digitalis đề cập đến các loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền được tạo ra bởi liều quá mức của digitalis (xem Chương 20).

Nhiều loại thuốc, bao gồm quinidine, procainamide, disopyramide, ibutilide, dofetilide, sotalol, methadone, haloperidol, một số thuốc hướng tâm thần và một số kháng sinh, có thể kéo dài khoảng QT và có thể gây ra một loại nhịp nhanh thất nguy hiểm chết người gọi là xoắn đỉnh (xem Chương 16). Bệnh nhân dễ phát triển biến chứng này thường cho thấy khoảng QT (QTc) kéo dài đáng kể và/hoặc sóng U lớn.

Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp thường kéo dài khoảng QT, ngay cả ở liều điều trị (mặc dù ít có khả năng gây xoắn đỉnh so với các thuốc chống loạn nhịp loại 3 khác).

Lithium carbonate ở liều độc có thể gây rối loạn chức năng nút xoang. Donepezil, rivastigmine và galantamine, là các thuốc hưng phấn phó giao cảm được sử dụng để điều trị bệnh Alzheimer, có thể gây ra loạn nhịp chậm nổi bật, đặc biệt khi phối hợp với thuốc chẹn beta.

Một số rối loạn điện giải cũng có thể ảnh hưởng đến ECG:

1. Tăng kali máu thường tạo ra một chuỗi thay đổi. Ban đầu, sóng T thu hẹp và nhọn (“hình lều”). Nồng độ kali huyết thanh tăng cao hơn thường dẫn đến kéo dài khoảng PR và sau đó mất sóng P và mở rộng phức bộ QRS, tiếp theo là dạng “sóng hình sin” và ngừng xoang, dẫn đến ngừng tim.
2. Hạ kali máu có thể tạo ra đoạn ST chênh xuống và sóng U nổi bật. Khoảng QT trở nên kéo dài. (Trong một số trường hợp, bạn thực sự đang đo khoảng QU, chứ không phải khoảng QT; có thể không thể biết được sóng T kết thúc ở đâu và sóng U bắt đầu.)
3. Tăng canxi máu có thể làm ngắn khoảng QT, bằng cách rút ngắn đoạn ST, và hạ canxi máu có thể kéo dài khoảng QT, bằng cách “kéo dài” pha đoạn ST.
4. Hạ magiê máu và tăng magiê máu là quan trọng vì chúng có thể bị bỏ qua trong đánh giá lâm sàng và có thể đóng vai trò trong sự sinh ra các loạn nhịp thất và góp phần vào các rối loạn chuyển hóa khác. Tuy nhiên, không có bất thường nào, khi đứng riêng lẻ, liên quan đến các thay đổi ECG cụ thể. Hạ magiê máu đã được chỉ ra trong sinh lý bệnh loạn nhịp thất với nhồi máu cơ tim cấp tính và cũng trong các hội chứng kéo dài QT(U) với nguy cơ xoắn đỉnh. Tăng magiê máu (thường do suy thận hoặc hấp thu quá mức) không tạo ra các bất thường ECG riêng biệt khi mức độ chỉ tăng nhẹ hoặc vừa phải. Mức tăng rõ rệt có thể liên quan đến kéo dài khoảng PR hoặc QRS. Mức tăng cực đoan, đặc biệt >15 đến 20 mEq/L, có thể dẫn đến hoặc góp phần vào ngừng tim.

Với hạ thân nhiệt toàn thân, ECG thường cho thấy một sự nâng lên hình gồ (sóng J hoặc sóng Osborn) nằm ở ranh giới (điểm J) ở cuối phức bộ QRS và đầu của đoạn ST. Dạng này biến mất khi làm ấm lại.

Rối loạn tuyến giáp cũng có thể liên quan đến các thay đổi ECG. Suy giáp nghiêm trọng (phù niêm) có thể dẫn đến nhịp xoang chậm và biên độ thấp (cái sau do tràn dịch màng ngoài tim). Ngược lại, cường giáp (do, ví dụ, bệnh Graves hoặc thừa hormone tuyến giáp thay thế) có thể gây nhịp xoang nhanh khi nghỉ ngơi và, quan trọng hơn, làm tăng nguy cơ rung nhĩ (Chương 15).

Chương 12: Hội Chứng Màng Ngoài Tim, Cơ Tim và Phổi

Tổng quan

Viêm màng ngoài tim cấp tính thường tạo ra đoạn ST chênh lên lan tỏa, có thể quan sát được ở nhiều chuyển đạo ngực và cũng ở chuyển đạo I, aVL, II và aVF. Những đoạn ST chênh lên này được quy cho dòng tổn thương tâm thất (thượng tâm mạc) được tạo ra bởi quá trình viêm màng ngoài tim. Đoạn PR chênh lên đồng thời ở chuyển đạo aVR với đoạn PR chênh xuống ở các chuyển đạo dưới-bên có thể do dòng tổn thương nhĩ. Sóng Q bất thường không phát triển. Sau một thời gian thay đổi, đoạn ST chênh lên có thể được theo sau bởi sóng T đảo ngược.

Tràn dịch màng ngoài tim lớn là một nguyên nhân quan trọng của biên độ QRS thấp (biên độ 5 mm hoặc ít hơn ở sáu chuyển đạo chi). Tuy nhiên, biên độ thấp không đặc hiệu cho tràn dịch màng ngoài tim; nó cũng có thể xảy ra với béo phì, phù, khí phế thũng, viêm cơ tim và tổn thương hoặc thâm nhiễm cơ tim lan tỏa (ví dụ: với amyloid), trong số các nguyên nhân bệnh lý khác.

Tràn dịch màng ngoài tim phức tạp bởi chèn ép tim thường liên quan đến nhịp nhanh xoang và phức bộ QRS biên độ thấp. Một số bệnh nhân cũng có điện thế luân phiên, đặc trưng bởi sự thay đổi chu kỳ, nhịp-theo-nhịp trong hình dạng QRS, tạo ra một dạng kiểu ABABAB. Điện thế luân phiên kiểu này thường rõ nhất ở các chuyển đạo ngực.

Không may là không có dạng ECG đơn lẻ hoặc tập hợp phát hiện nào có tính chẩn đoán cho viêm màng ngoài tim co thắt (mãn tính). Những thay đổi sóng ST-T không đặc hiệu và biên độ QRS tương đối thấp là phổ biến nhất. Độ lệch đoạn PR/ST có thể giống với những thay đổi của viêm màng ngoài tim cấp tính. Tuy nhiên, loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ, có thể ngăn việc đánh giá độ lệch đoạn PR.

Viêm cơ tim cấp tính hoặc mãn tính có thể tạo ra các thay đổi ST-T không đặc hiệu hoặc giống với những thay đổi của viêm màng ngoài tim hoặc nhồi máu cơ tim (NMCT). Nó cũng có thể liên quan đến loạn nhịp nhĩ hoặc thất mức độ cao (ví dụ: rung nhĩ hoặc nhịp nhanh thất). Viêm cơ tim là một nguyên nhân hiếm nhưng quan trọng của ngừng tim/tử vong đột ngột (Chương 21). Viêm cơ tim có thể do nhiều yếu tố, bao gồm nhiễm virus (bao gồm COVID-19), nhiễm ký sinh trùng, quá trình viêm không nhiễm trùng, v.v. HIV/AIDS có thể liên quan đến các thay đổi ECG do nhiều cơ chế, bao gồm viêm cơ tim/bệnh cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim, tăng áp phổi, tác dụng và độc tính liên quan đến thuốc (đặc biệt là hội chứng QT kéo dài mắc phải), và xơ vữa động mạch vành sớm. Bệnh Lyme (do nhiễm xoắn khuẩn B. burgdorferi) có thể liên quan đến tổn thương cơ tim hoặc màng ngoài tim, nhưng blốc AV là biểu hiện phổ biến nhất của viêm tim trong hội chứng này.

ECG có thể cung cấp các manh mối quan trọng cho nguyên nhân của suy tim mãn tính, bao gồm bằng chứng của NMCT rộng, phì đại thất trái do tăng huyết áp, biên độ lan tỏa thấp do amyloid tim, v.v. Bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn do bất kỳ nguyên nhân nào có thể có một dạng ECG đặc trưng (bộ ba ECG-CHF):

1. Biên độ QRS tương đối thấp ở các chuyển đạo chi, sao cho QRS ở mỗi chuyển đạo trong sáu chuyển đạo chi có biên độ 8 mm hoặc ít hơn.
2. Biên độ QRS tương đối nổi bật ở các chuyển đạo ngực, sao cho tổng của sóng S ở chuyển đạo V₁ hoặc V₂ cộng với sóng R ở V₅ hoặc V₆ là 35 mm hoặc nhiều hơn.
3. Tiến triển sóng R rất chậm được định nghĩa bởi một phức bộ QS- hoặc rS ở chuyển đạo V₁ đến V₄.

Thuyên tắc phổi cấp tính có thể tạo ra bất kỳ dạng nào sau đây:

1. Nhịp nhanh xoang cũng như nhiều loại loạn nhịp nhĩ/thất
2. Sóng T đảo ngược V₁ đến V₃ hoặc V₄ (dạng “căng thẳng” thất phải)
3. Dạng SIQIIITIII
4. Dịch chuyển trục QRS sang phải
5. Đoạn ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc
6. Blốc nhánh phải (hoàn toàn hoặc không hoàn toàn) hoặc QR ở V₁
7. Sóng P nhọn do quá tải nhĩ phải

Mặc dù hầu hết bệnh nhân bị thuyên tắc phổi cấp tính có nhịp nhanh xoang, không có phát hiện ECG nào là đặc hiệu. Thuyên tắc phổi nặng cũng có thể liên quan đến ST chênh lên ở các chuyển đạo tiền tim phải, giả nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính.

Bệnh nhân bị tăng áp phổi do huyết khối mãn tính (CTEPH) do thuyên tắc phổi tái phát có thể tạo ra dấu hiệu của quá tải thất phải hoặc phì đại thất phải rõ ràng (sóng R cao ở V₁, trục lệch phải và sóng T đảo ngược ở tiền tim phải), đôi khi với sóng P nhọn do quá tải nhĩ phải.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) nghiêm trọng do khí phế thũng thường tạo ra một sự kết hợp tương đối đặc trưng của các phát hiện ECG, bao gồm biên độ QRS thấp, tiến triển sóng R chậm ở các chuyển đạo ngực và trục QRS thẳng đứng hoặc lệch phải ở mặt phẳng trán. Sóng P nhọn (dạng quá tải nhĩ phải) cũng có thể hiện diện, với trục sóng P thẳng đứng đến lệch phải.

Một số bệnh thần kinh cơ di truyền liên quan đến tổn thương cơ tim hoặc hệ thống dẫn truyền quan trọng, đôi khi đe dọa tính mạng. Phổ biến nhất là loạn dưỡng cơ Duchenne (lặn liên kết X) và loạn dưỡng cơ cứng, loại 1 (trội trên nhiễm sắc thể thường).

PHẦN II: RỐI LOẠN NHỊP TIM

Chương 13: Nhịp Xoang và Nhịp Thoát

Tổng quan

Với nhịp xoang, mỗi nhịp tim bắt nguồn từ nút xoang nhĩ (SA). Do đó, sóng P luôn âm tính ở chuyển đạo aVR và dương tính ở chuyển đạo II. “Nhịp tim xoang bình thường” (giả định dẫn truyền AV 1:1) khi nghỉ ngơi hoặc với hoạt động vừa phải thường được báo cáo là giữa 50 đến 60 và 100 nhịp/phút. Nhịp chậm hơn được định nghĩa là nhịp xoang chậm và nhanh hơn là nhịp xoang nhanh. Tuy nhiên, ở người khỏe mạnh, nhịp khi nghỉ ngơi khoảng 50 đến 80 nhịp/phút là phổ biến nhất. Thậm chí nhịp chậm hơn khi nghỉ ngơi được quan sát thấy, đặc biệt ở các vận động viên sức bền. Nhịp duy trì khi nghỉ ngơi 90 nhịp/phút trở lên là không đặc hiệu nhưng làm tăng xem xét về lo âu, tác dụng của thuốc kháng cholinergic hoặc giao cảm, cường giáp, thiếu máu, sốt, bệnh phổi, v.v. Ở những bệnh nhân bị suy tim mãn tính, nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi có thể là một dấu hiệu quan trọng của mất bù.

Thường thấy những biến đổi nhỏ nhịp-theo-nhịp trong nhịp xoang như một phát hiện sinh lý. Những thay đổi theo hướng của nhịp tim thường theo pha với hô hấp (loạn nhịp xoang do hô hấp), với tăng trong khi hít vào và giảm trong khi thở ra. Rối loạn chức năng nút SA (do thất bại tế bào tạo nhịp hoặc blốc thoát) có thể dẫn đến ngừng xoang hoặc, trong trường hợp cực đoan, ngừng SA. Ngừng xoang kéo dài gây ngừng tim chết người trừ khi nhịp xoang bình thường tiếp tục hoặc nhịp thoát duy trì bắt nguồn từ các vị trí tạo nhịp phụ ở nhĩ, nút nhĩ thất hoặc thất. Rối loạn chức năng SA có thể thấy, đặc biệt ở người lớn tuổi, xơ hóa nội tại hoặc thâm nhiễm (ví dụ: với bệnh amyloidosis) gây ra “hội chứng nút xoang bệnh” hoặc do nhiều loại thuốc. Một nguyên nhân quan trọng của ngừng xoang kéo dài là sự ngừng tự phát của rung nhĩ ở những bệnh nhân có dạng cơn của hội chứng này. Sự ức chế quá mức của nút xoang trong quá trình rung nhĩ có thể dẫn đến các đợt ngừng tim đủ dài để gây ngất, đặc biệt ở những người lớn tuổi.

Nồng độ quá mức (hoặc tăng nhạy cảm với) của nhiều loại thuốc, đơn lẻ hoặc kết hợp (ví dụ: thuốc chẹn beta, một số thuốc chẹn kênh canxi, digoxin, amiodarone, dronedarone, donepezil, lithium, ivabradine), phải luôn được loại trừ ở những bệnh nhân có nhịp xoang chậm rõ rệt, ngừng SA hoặc ngừng xoang. Các nguyên nhân có thể điều trị khác bao gồm nhồi máu cấp tính (thường là thành dưới), suy giáp, tăng kali máu, chứng biếng ăn thần kinh, ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn nghiêm trọng, và hiếm khi co giật cục bộ (được gọi là nhịp chậm cơn). Nhịp xoang chậm nổi bật, và hiếm khi ngừng xoang, có thể xảy ra với ngất phế vị (thần kinh tim).

Chương 14: Loạn Nhịp Trên Thất, Phần I: Nhịp Sớm và Nhịp Nhanh Trên Thất Cơn (PSVTs)

Tổng quan

Loạn nhịp nhanh, cả trên thất và thất, thường bắt đầu với các nhịp sớm khởi phát chuỗi nhịp tim nhanh bằng cơ chế khu trú hoặc vòng vào lại.

Nhịp nhanh khu trú liên quan đến sự phát nhịp lặp lại của một máy tạo nhịp lạc chỗ (không phải xoang). Ngược lại, vòng vào lại liên quan đến sự lan truyền không đều (không đồng nhất) của sóng khử cực qua một đường dẫn trong tim, với sự tắc nghẽn dọc theo một đường dẫn thứ hai. Nếu tắc nghẽn trong đường dẫn khác này là “một chiều”, sóng có thể có khả năng vào lại đường dẫn thứ hai này từ hướng ngược lại và sau đó đi xuống đường dẫn 1, tạo ra một mạch “cửa xoay” (vòng vào lại) bất thường.

Phức bộ (hoặc nhịp) sớm trên thất nhĩ (hoặc bộ nối) (PACs hoặc APBs, đồng nghĩa) là kết quả từ các kích thích lạc chỗ: nhịp phát sinh từ các vị trí ở nhĩ trái hoặc phải, vách liên nhĩ, các vùng tĩnh mạch phổi, hoặc vùng nút AV, nhưng không phải từ nút xoang nhĩ (SA) chính nó. Do đó, nhĩ được khử cực từ một vị trí ngoại vi hoặc lạc chỗ. Sau khi có một khử cực sớm nhĩ (hoặc bộ nối), kích thích có thể lan truyền bình thường qua hệ thống His–Purkinje vào các thất. Vì lý do này, khử cực thất (phức bộ QRS) thường không bị ảnh hưởng bởi PACs hoặc nhịp sớm bộ nối. Tuy nhiên, nếu một PAC đến rất sớm sau nhịp trước đó, sóng P sớm có thể không dẫn truyền đến thất (PAC bị chặn). Trong các trường hợp khác, nhịp sớm trên thất có thể dẫn truyền qua nút AV nhưng một phần của hệ thống nhánh có thể vẫn trong trạng thái khôi phục (tạo ra một phức bộ QRS rộng, gọi là lệch hướng hoặc lệch).

PACs, được dẫn truyền và bị chặn, là phổ biến ở các cá nhân có tim bình thường và bất kỳ loại bệnh tim nào. PACs rất thường xuyên đôi khi là dấu hiệu báo trước của rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh trên thất cơn (PSVTs). Có ba lớp chính của PSVT: (1) nhịp nhanh nhĩ (AT); (2) nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT); và (3) nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (qua đường dẫn phụ) (AVRT).

Nhịp nhanh nhĩ cổ điển (đơn ổ) (AT) được định nghĩa là ba hoặc nhiều PACs liên tiếp bắt nguồn từ một ổ nhĩ đơn lẻ và có hình thái sóng P giống nhau, không phải xoang. Ổ loạn nhịp có thể nằm ở nhĩ trái hoặc phải hoặc vùng tĩnh mạch phổi gần. Những tế bào nhĩ này có thể phát nhịp (khử cực) “tự động” một cách nhanh chóng, vượt quá nhịp xoang. Một biến thể quan trọng, thường liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng, là nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), trong đó sóng P thay đổi từ nhịp này sang nhịp khác vì chúng đến từ các vị trí “phát nhịp” khác nhau.

Nhịp nhanh vòng vào lại (vòng vào lại) nút nhĩ thất (AVNRT) là một dạng PSVT do vòng vào lại trong vùng nút AV. Bình thường, nút AV hoạt động như một dẫn truyền đơn kết nối nhĩ và mạng điện His–Purkinje–thất. Tuy nhiên, ở một số người, vùng nút AV có hai kênh dẫn truyền chức năng với các đặc tính điện khác nhau (gọi là đường dẫn kép). Một đường dẫn nút AV có đặc tính dẫn truyền nhanh/hồi phục chậm và đường khác có đặc tính dẫn truyền chậm/hồi phục nhanh. Những khác biệt này trong thời gian dẫn truyền và hồi phục cho phép sự vòng vào lại xảy ra, đặc biệt sau một phức bộ nhĩ sớm.

AVNRT tạo ra một nhịp trên thất nhanh và gần như đều đặn như đồng hồ với nhịp thường từ 140 đến 220 nhịp/phút. Thông thường, AVNRT xảy ra ở tim bình thường và bắt đầu ở tuổi trẻ, phổ biến nhất ở phụ nữ trẻ. Cho đến khi loạn nhịp được xác định chính xác, nhiều bệnh nhân này được chẩn đoán sai là bị lo âu hoặc cơn hoảng loạn. Triệu chứng phổ biến nhất là đánh trống ngực. Bệnh nhân cũng có thể báo cáo khó thở hoặc choáng váng (hiếm khi ngất thực sự). Trong các trường hợp có bệnh động mạch vành tắc nghẽn lớn, PSVTs kéo dài có thể gây đau thắt ngực hoặc khó thở.

AVRT liên quan đến một đường dẫn phụ, cung cấp cơ chất cho vòng vào lại. Đường dẫn phụ được chỉ định là hiển thị hoặc ẩn. Đường dẫn phụ hiển thị có thể dẫn truyền tín hiệu điện theo cả hai hướng: từ nhĩ đến thất và ngược lại. Trong nhịp xoang, điều này tạo ra bộ ba cổ điển (“chữ ký”) của dạng WPW: sóng delta, khoảng PR ngắn và phức bộ QRS rộng (xem Chương 18).

Tuy nhiên, đa số đường dẫn phụ không dẫn truyền xung động từ nhĩ đến thất và do đó, vô hình (ẩn) trong nhịp xoang. Vì vậy, bạn sẽ không thấy chữ ký WPW cổ điển. Tuy nhiên, một số đường dẫn phụ ẩn có thể dẫn truyền xung động theo hướng ngược (ngược dòng) (từ thất đến nhĩ), cung cấp, cùng với nút AV và hệ thống dẫn truyền dưới nút, đường dẫn thứ hai cần thiết cho vòng vào lại. Mạch lớn này là cơ sở cho một nhịp nhanh phức bộ hẹp, được gọi là AVRT chính thống. Thuật ngữ “chính thống” có nghĩa là xung động ban đầu đi theo hướng thông thường (“ortho” = “đúng”)—đi xuống hệ thống nút/nhánh AV (phần xuôi dòng của mạch) và sau đó vào lại nhĩ qua đường dẫn phụ ẩn (phần ngược dòng của mạch).

Đợt đầu tiên của AVRT thường xảy ra trong thời thơ ấu hoặc thanh niên. Ngược lại với AVNRT, chủ yếu thấy ở đối tượng nữ trẻ đến trung niên, AVRT xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới. Đường dẫn phụ có thể nằm ở bên trái hoặc phải của tim (xem Chương 18). Các triệu chứng, bao gồm đánh trống ngực và choáng váng, cũng như khó thở, tương tự như AVNRT, đã thảo luận trước đó.

Chẩn đoán phân biệt của PSVT có thể khó khăn, ngay cả đối với các bác sĩ tim mạch dày dạn. Đôi khi không thể xác định cơ chế chính xác của loạn nhịp từ điện tâm đồ bề mặt (ECG) (đặc biệt khi khởi phát và kết thúc của nó), trừ khi thực hiện một nghiên cứu điện sinh lý (EP) xâm lấn.

Các biện pháp chẩn đoán cũng như điều trị hữu ích nhất về mặt lâm sàng trong việc chấm dứt PSVTs vòng vào lại (AVNRT và AVRT) nhằm đạt được mức độ làm chậm đủ trong dẫn truyền nút AV. Các biện pháp cấp tính này bao gồm (1) động tác phế vị, đặc biệt là động tác Valsalva và xoa xoang cảnh (CSM) và (2) can thiệp dược lý, đặc biệt là tiêm adenosine, cũng như verapamil hoặc diltiazem, thuốc chẹn beta, hoặc ít phổ biến hơn trong một số trường hợp chọn lọc, digoxin.

Quản lý PSVT dài hạn phụ thuộc vào tần suất đợt và mức độ triệu chứng. Nếu các đợt hiếm gặp và nhẹ, không cần điều trị cụ thể sau khi chấm dứt. Nếu các đợt thường xuyên, kéo dài hoặc gây triệu chứng đủ, có thể cần điều trị dự phòng với các thuốc chẹn nút AV hoặc thuốc chống loạn nhịp. Giới thiệu kịp thời đến chuyên gia điện sinh lý là hợp lý vì hiệu quả của các thủ thuật đốt rất cao, với rủi ro thấp khi được thực hiện bởi các bác sĩ có kinh nghiệm.

PSVT, không giống như rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, không làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối. Do đó, không chỉ định dùng thuốc chống đông máu.

Chương 15: Loạn Nhịp Trên Thất, II: Cuồng Nhĩ và Rung Nhĩ

Tổng quan

Rung nhĩ (AF) và cuồng nhĩ là hai loạn nhịp liên quan có tần số nhĩ rất nhanh. Hơn nữa, cả hai đều liên quan đến cơ chế vòng vào lại. Thay vì sóng P thật (riêng biệt), người ta thấy hoạt động điện F (cuồng) hoặc f (rung) liên tục.

Mạch vòng vào lại lớn của cuồng nhĩ “điển hình” (đôi khi được gọi là nhịp nhanh nhĩ vào lại vĩ mô) liên quan đến một sóng hoạt hóa lưu thông quay theo hướng ngược chiều kim đồng hồ, lặp quanh vùng van ba lá và lên vách liên nhĩ. Cơ chế này liên quan đến hình thái “răng cưa” của sóng F, chủ yếu là âm tính ở chuyển đạo II, III và aVF và dương tính ở chuyển đạo V₁. Một tần số thất (QRS) rất đều đặn khoảng 150 nhịp/phút thường được nhìn thấy do blốc AV 2:1 chức năng (tức là, hai sóng cuồng cho mỗi phức bộ QRS được dẫn truyền). Ít thường xuyên hơn, cùng loại mạch được khởi phát theo hướng ngược lại, tạo ra cuồng nhĩ “theo chiều kim đồng hồ”. Cực tính của sóng F sau đó sẽ bị đảo ngược, nghĩa là dương tính ở II, III, aVF và âm tính ở V₁. Mức độ blốc AV cao hơn, bao gồm cả blốc tim hoàn toàn, có thể được nhìn thấy với cuồng nhĩ và liên quan đến tần số QRS rất chậm, đều đặn. Ít phổ biến hơn nhiều, cuồng nhĩ với dẫn truyền 1:1 xảy ra. Do tần số thất rất nhanh (khoảng 300/phút), loạn nhịp này là một cấp cứu y tế. Cuồng nhĩ với mức độ blốc thay đổi và thường xuyên thay đổi (ví dụ: 2:1; 4:1, v.v.) khá phổ biến, đặc biệt là sau khi điều trị bằng thuốc. Về mặt lâm sàng, sự phát triển của cuồng nhĩ thường chỉ ra sự hiện diện của bệnh nhĩ cấu trúc/điện.

Không giống với cuồng nhĩ, tâm điểm kích thích trong AF không thể được định vị tới bất kỳ mạch lặp lại, ổn định nào trong nhĩ. Hầu hết các trường hợp rung nhĩ được cho là bắt nguồn ở vùng đổ ra của các nút tĩnh mạch phổi–nhĩ trái. Theo thời gian, càng ngày càng nhiều mô nhĩ tham gia vào việc duy trì tích cực của loạn nhịp, liên quan đến sự hình thành nhiều mạch vòng vào lại nhỏ, không ổn định trong khắp nhĩ. Do đó, hoạt động điện nhĩ trên điện tâm đồ (ECG) xuất hiện như sóng f (rung) rất nhanh (350-600 chu kỳ/giây) không đều, liên tục thay đổi về biên độ, cực tính (đảo từ dương tính hoặc âm tính trong cùng một chuyển đạo) và tần số (thay đổi độ dài chu kỳ, đo như khoảng thời gian rất ngắn từ một sóng f đến sóng tiếp theo).

Thông thường, các chuyển đạo tốt nhất để xác định hoạt động nhĩ không đều đặn đặc trưng của AF là chuyển đạo V₁ và chuyển đạo II. Những chuyển đạo này cũng thường là những chuyển đạo hữu ích nhất để phát hiện sóng cuồng nhĩ.

Trong rung nhĩ, nút AV bị bắn phá bởi những xung động rất mất tổ chức này với cường độ khác nhau. Hầu hết các tín hiệu bị chặn trong nút do đặc tính khôi phục vốn có của nó, và chỉ có một phần dẫn truyền đến thất. Tuy nhiên, khi không có bệnh nút AV hoặc một số loại thuốc (đặc biệt là thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin), tần số thất trung bình khi nghỉ ngơi trong AF tương đối cao. Hơn nữa, tăng không phù hợp có thể xảy ra ngay cả khi gắng sức nhẹ. Do sự thâm nhập ngẫu nhiên của các xung động qua nút AV, các khoảng RR trong rung nhĩ không đều một cách hỗn loạn. Tuy nhiên, ở tốc độ thất rất nhanh, sự không đều đặn này có thể khó phát hiện, dẫn đến chẩn đoán không chính xác (“giả đều hóa”).

Mặc dù cuồng nhĩ gần như luôn xảy ra trong bối cảnh bệnh tim cấu trúc rõ ràng, rung nhĩ đôi khi phát triển ở những trái tim bình thường. AF và cuồng nhĩ cũng có thể xảy ra ở cùng một bệnh nhân, với sự chuyển đổi đột ngột từ nhịp này sang nhịp khác. Mặc dù về hình dạng ECG, những nhịp này có thể xuất hiện khá giống nhau, điều quan trọng là phân biệt giữa chúng vì có sự khác biệt trong quản lý. Đặc biệt, cuồng nhĩ có tỷ lệ thành công bền vững cao hơn với đốt tần số vô tuyến so với AF.

AF là loạn nhịp phổ biến nhất gây nhập viện. Hơn 2 triệu người Mỹ có AF từng cơn hoặc mãn tính, và tỷ lệ tăng theo tuổi. Ước tính 10% hoặc nhiều hơn những cá nhân từ 80 tuổi trở lên ở Hoa Kỳ phát triển AF. Ở một số bệnh nhân, AF xảy ra cơn và có thể kéo dài chỉ vài phút hoặc ít hơn, vài giờ hoặc vài ngày. Một số bệnh nhân có thể chỉ trải qua một đợt hoặc đôi khi một vài đợt, trong khi những người khác có nhiều đợt tái phát. Ở một số bệnh nhân, AF dai dẳng hơn và có thể trở thành vĩnh viễn (mãn tính), kéo dài vô thời hạn.

Trong các đợt, một số bệnh nhân có triệu chứng rõ ràng (thường phàn nàn về đánh trống ngực, mệt mỏi, khó thở, choáng váng hoặc khó chịu ngực), trong khi những người khác, đáng ngạc nhiên, không có khiếu nại cụ thể. Ngất thực sự không phổ biến nhưng có thể xảy ra, đặc biệt là do kết quả của khoảng ngừng dài sau chuyển đổi khi loạn nhịp tự kết thúc, một ví dụ của “hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm.”

Ở bệnh nhân không có triệu chứng, AF có thể được phát hiện lần đầu tiên trong quá trình kiểm tra thường xuyên hoặc trước khi phẫu thuật hoặc khi bệnh nhân biểu hiện suy tim hoặc đột quỵ. AF có thể xảy ra ở người không có bệnh tim phát hiện được và ở bệnh nhân có nhiều loại bệnh tim khác nhau. Thuật ngữ rung nhĩ đơn độc đã được sử dụng để mô tả AF tái phát hoặc mãn tính ở những bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng rõ ràng về bệnh tim. AF từng cơn có thể xảy ra tự phát mà không có nguyên nhân rõ ràng, hoặc có thể liên quan đến căng thẳng hoặc tiêu thụ rượu quá mức ở những cá nhân khỏe mạnh khác (hội chứng tim kỳ nghỉ).

AF là một trong những loạn nhịp được quan sát thường xuyên nhất ở những bệnh nhân bị bệnh tim hữu cơ (cấu trúc) (do tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh cơ tim, v.v.). Tỷ lệ của loạn nhịp này tăng theo tuổi tác. Nhiều điều kiện khác cũng có thể dẫn đến AF. Ví dụ, bệnh nhân bị nhiễm độc giáp (cường giáp) có thể phát triển AF. Loạn nhịp (hoặc cuồng nhĩ) khá phổ biến sau phẫu thuật tim. Nó cũng có thể xảy ra với bệnh màng ngoài tim (đặc biệt là mãn tính), bệnh phổi nhu mô nặng, thuyên tắc phổi cấp tính hoặc tái phát, gần như bất kỳ bệnh cơ tim nào, bệnh tim bẩm sinh (ví dụ: thông liên nhĩ) và các dạng bệnh tim khác. Hội chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA) liên quan đến tăng nguy cơ AF.

Thay đổi trương lực thần kinh tự chủ có thể giúp gây ra AF ở những cá nhân nhạy cảm. Đôi khi loạn nhịp liên quan đến tăng trương lực giao cảm (ví dụ: xảy ra trong quá trình tập thể dục gắng sức hoặc với sự kích động cảm xúc). Trong các trường hợp khác, AF đã được báo cáo trong bối cảnh trương lực phó giao cảm cao duy trì (ví dụ: ở các vận động viên sức bền ưu tú).

AF và cuồng nhĩ có hai hàm ý lâm sàng chính. Đầu tiên và quan trọng nhất là tăng nguy cơ huyết khối mạch (quan trọng nhất là đột quỵ). Do đó, bất cứ khi nào phát hiện ra một trong hai, tình trạng chống đông máu của bệnh nhân nên được xem xét và điều trị phù hợp, cá nhân hóa nên được bắt đầu ngay lập tức. Chống đông máu không nên trì hoãn chờ kiểm soát tần số. Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng nguy cơ huyết khối mạch tăng lên, không chỉ trong AF dai dẳng hoặc mãn tính mà còn ở những bệnh nhân có AF cơn. Nguy cơ đột quỵ cao nhất ở những bệnh nhân bị AF liên quan đến bệnh van tim (đặc biệt là van hai lá) và ở những người có van tim nhân tạo. Ước tính nguy cơ đột quỵ trong AF/cuồng nhĩ trong “AF không do van tim” phụ thuộc vào sự hiện diện hoặc không có các điều kiện đồng mắc chọn lọc và các yếu tố nhân khẩu học, bao gồm tuổi già (≥65 tuổi) và tiền sử một hoặc nhiều yếu tố sau: tăng huyết áp, đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, đái tháo đường, và suy tim sung huyết. Giới tính nữ và bệnh mạch máu (ví dụ: bệnh động mạch ngoại vi, bao gồm NMCT) cũng được biết đến là làm tăng nguy cơ đột quỵ.

Tùy thuộc vào nguy cơ ước tính, phác đồ chống đông máu đường uống có thể bao gồm warfarin hoặc một trong các thuốc chống đông máu mới hơn (không phải là đối kháng vitamin K) (trước đây được chỉ định là NOACs) ở một số bệnh nhân chọn lọc có AF không do van tim. Những thuốc này hiện được gọi là thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOACs).

Hàm ý lâm sàng quan trọng thứ hai của AF/cuồng nhĩ là nguy cơ phát triển hoặc làm trầm trọng thêm suy tim. Biến chứng này là do giảm cung lượng tim từ thiếu co bóp nhĩ trong AF, đặc biệt là kết hợp với tần số nhanh và không đều.

Có hai chiến lược điều trị chung cho quản lý dài hạn rung nhĩ và cuồng nhĩ dai dẳng hoặc vĩnh viễn: kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp.

Kiểm soát tần số tập trung vào việc giới hạn đáp ứng thất trong phạm vi sinh lý, mà không cố gắng phục hồi nhịp xoang. Kiểm soát tần số có thể đạt được bằng cách sử dụng các thuốc chẹn nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, digoxin) hoặc đốt nút nhĩ thất (AVJ). Đốt AVJ (với cấy máy tạo nhịp) được dành cho những bệnh nhân có tần số thất không thể kiểm soát hiệu quả với thuốc. Đây là một thủ thuật qua da “ngắt kết nối” điện giữa nhĩ và thất và đạt được kiểm soát tần số xuất sắc mà không cần thêm bất kỳ thuốc chẹn nút AV nào. Nhược điểm của đốt AVJ là bệnh nhân trở nên phụ thuộc nhiều vào máy tạo nhịp. Như với bất kỳ tùy chọn kiểm soát tần số nào khác, việc chống đông máu phải được tiếp tục vô thời hạn.

Chiến lược kiểm soát nhịp bao gồm hai giai đoạn: (1) phục hồi nhịp xoang (thông qua sốc điện DC hoặc chuyển nhịp dược lý hoặc đôi khi là liệu pháp đốt) và (2) duy trì nhịp xoang với các thuốc chống loạn nhịp. Việc lựa chọn giữa kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp, đưa ra quyết định về thuốc, và đánh giá chỉ định cho và thời điểm của đốt AF (cô lập tĩnh mạch phổi) tất cả đều cần được cá nhân hóa dựa trên bằng chứng hiện tại. Giảm cân và điều trị OSA là những thành phần quan trọng của liệu pháp ở nhiều bệnh nhân. Những thách thức của việc hiểu, ngăn ngừa và điều trị AF đại diện cho một trong những lĩnh vực tập trung nghiên cứu tim mạch hoạt động nhất, cơ bản và lâm sàng.

Chương 16: Loạn Nhịp Thất

Tổng quan

Phức bộ thất sớm (PVCs), còn được gọi là nhịp thất sớm hoặc khử cực sớm, có thể xảy ra mà không có bất thường tim hoặc với bất kỳ loại bệnh tim hữu cơ nào. PVCs, như được ám chỉ bởi tên, có các đặc điểm sau:

1. Chúng sớm, xảy ra trước khi nhịp tiếp theo được mong đợi.
2. Chúng có hình dạng lệch. Phức bộ QRS bất thường rộng, thường 0,12 giây hoặc hơn, và sóng T và phức bộ QRS thường hướng về các hướng đối diện (không phù hợp).

PVCs có thể xảy ra rải rác hoặc thường xuyên. Hai PVCs liên tiếp được gọi là cặp đôi. Ba hoặc nhiều PVCs liên tiếp với tần số ≥100/phút tạo thành nhịp nhanh thất (VT). Khi một PVC xảy ra sau mỗi nhịp trên thất (thường là, nhưng luôn là nhịp xoang), nhóm này được gọi là nhịp đôi thất. Chuỗi hai nhịp trên thất tiếp theo bởi một PVC tạo thành nhịp ba thất.

Một PVC thường được theo sau bởi một khoảng ngừng bù trước nhịp xoang bình thường tiếp theo. PVCs đồng nhất có cùng hình dạng trong một chuyển đạo. PVCs đa dạng có hình dạng khác nhau trong cùng một chuyển đạo.

Một PVC xảy ra đồng thời với đỉnh của sóng T của nhịp trước đó tạo thành “hiện tượng R trên T”. Sự ghép đôi ngắn này có thể là tiền đề của VT hoặc rung thất (VF), đặc biệt là trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim/nhồi máu cấp tính hoặc hội chứng QT kéo dài.

VT thường được mô tả lâm sàng dựa trên thời gian và hình thái. Các đợt ngắn của VT được gọi là không bền bỉ. Trong VT bền bỉ, các đợt thường kéo dài hơn 30 giây và có thể dẫn đến ngất hoặc thậm chí là ngừng tim. VT cũng được phân loại là đơn dạng hoặc đa dạng.

Nhịp thất tăng tốc (AIVR) là một loạn nhịp thất (thường đơn dạng) giống với một loại VT chậm, với tần số từ 50 đến 100 nhịp/phút. AIVR có thể được nhìn thấy với NMCT cấp tính (đặc biệt là trong quá trình tái tưới máu), nơi nó thường tự giới hạn.

VT đơn dạng có thể xảy ra có hoặc không có bệnh tim cấu trúc có thể xác định. Ví dụ của cái trước bao gồm VT liên quan đến nhồi máu cơ tim trước đó (MI) hoặc với bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ. Một trong những ví dụ phổ biến nhất của VT xảy ra mà không có bệnh tim có thể xác định là VT bắt nguồn từ đường ra thất phải (RVOT).

VT đa dạng được phân loại dựa trên việc có kéo dài QT hay không trong các nhịp trên thất cơ bản. Xoắn đỉnh là một dạng cụ thể của VT đa dạng trong đó các phức bộ QRS trong cùng một chuyển đạo dường như “xoắn” định kỳ và quay theo hướng đối diện. Xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh tái cực thất chậm (khoảng QT tăng và/hoặc sóng U nổi bật) do thuốc (ví dụ: quinidine, procainamide, disopyramide, dofetilide, ibutilide, sotalol), bất thường điện giải (hạ kali máu, hạ magiê máu), hoặc các yếu tố khác được tóm tắt trong Chương 25, bao gồm blốc AV mức độ cao và “channelopathies” di truyền.

VT đa dạng cũng có thể xảy ra với QT bình thường hoặc thậm chí ngắn trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc quá mức catecholamine (xem Chương 21).

Khi rung thất (VF) xảy ra, các thất ngừng bơm và thay vào đó, rung hoặc co giật một cách không hiệu quả. VF (cùng với nhịp nhanh thất không có mạch) là một trong ba lớp chính của các dạng ECG được nhìn thấy trong quá trình ngừng tim; hai lớp còn lại là nhịp chậm-ngừng xoang và hoạt động điện không mạch (xem Chương 21).

Chương 17: Bất Thường Dẫn Truyền Nhĩ Thất (AV), Phần I: Chậm, Blốc và Hội Chứng Phân Ly

Tổng quan

Các bác sĩ lâm sàng nên giải quyết ba vấn đề chính liên quan đến các bất thường rõ ràng trong dẫn truyền AV: (1) Mức độ blốc AV là gì: độ một, hai hay ba? (2) Vị trí có khả năng của blốc AV là gì: nút hay dưới nút? (3) Nguyên nhân có khả năng của blốc AV là gì? Câu trả lời sẽ giúp xác định liệu có cần đánh giá hoặc điều trị thêm hay không và đặc biệt là liệu có cần một máy tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn (Chương 22) hay không.

Blốc AV độ một được đặc trưng bởi một sóng P (thường có nguồn gốc xoang) theo sau bởi một phức bộ QRS với khoảng PR kéo dài >200 mili giây. PR có thể kéo dài đồng đều hoặc có thể thay đổi từ nhịp này sang nhịp khác. Một số bác sĩ lâm sàng thích thuật ngữ mô tả hơn kéo dài khoảng PR vì tín hiệu không thực sự bị chặn; thay vào đó, nó bị trì hoãn.

Blốc AV độ hai được đặc trưng bởi các phức bộ QRS bị chặn gián đoạn (hoặc “rơi”). Có hai phân loại chính của blốc AV độ hai: Mobitz loại I (Wenckebach) và Mobitz loại II.

1. Với nhịp xoang kèm Mobitz loại I, là dạng blốc AV Wenckebach cổ điển, mỗi kích thích từ nhĩ có “khó khăn” ngày càng tăng khi đi qua nút AV đến thất (tức là, nút ngày càng trở nên khó phục hồi). Cuối cùng, chu kỳ kết thúc khi một kích thích nhĩ không được dẫn truyền tất cả và phức bộ QRS dự kiến bị chặn (QRS “bị rơi”). Chu kỳ này được theo sau bởi sự phục hồi tương đối của nút AV; chu kỳ sau đó bắt đầu lại. Do đó, chữ ký ECG đặc trưng của nhịp xoang với blốc AV Wenckebach là kéo dài liên tục khoảng PR từ nhịp này sang nhịp khác cho đến khi một phức bộ QRS không được dẫn truyền. Khoảng PR sau sóng P không được dẫn truyền (khoảng PR đầu tiên của chu kỳ mới) luôn ngắn hơn khoảng PR của nhịp ngay trước sóng P không được dẫn truyền.
2. Nhịp xoang với blốc AV Mobitz loại II là một dạng blốc tim độ hai hiếm gặp hơn và nghiêm trọng hơn. Đặc điểm đặc trưng của nó là sự xuất hiện đột ngột của một sóng P xoang đơn, không được dẫn truyền mà không có (1) sự kéo dài tiến triển của khoảng PR được nhìn thấy trong blốc AV Mobitz loại I (Wenckebach) cổ điển và (2) không có sự rút ngắn đáng kể (ví dụ: ≤40 mili giây) của khoảng PR trong nhịp sau sóng P không được dẫn truyền như thấy với blốc loại I. Một tập hợp con của blốc tim độ hai xảy ra khi có nhiều sóng P liên tiếp không được dẫn truyền hiện diện (tỷ lệ P–QRS là 3:1, 4:1, v.v.). Phát hiện này được gọi là blốc AV độ cao (hoặc tiến triển). Nó có thể xảy ra ở bất kỳ mức độ nào của hệ thống dẫn truyền. Một lỗi phổ biến là gọi dạng này là blốc Mobitz loại II.

Blốc tim độ một và hai là ví dụ về blốc không hoàn toàn vì nút AV dẫn truyền một số kích thích đến thất. Với blốc tim AV hoàn toàn (độ ba), không có kích thích nào được truyền từ nhĩ đến thất. Thay vào đó, nhĩ và thất được tạo nhịp độc lập. Nhĩ có thể tiếp tục được tạo nhịp bởi nút xoang nhĩ (SA). Tuy nhiên, các thất được tạo nhịp bởi một máy tạo nhịp thoát nút hoặc dưới nút nằm ở đâu đó dưới điểm blốc AV. Tần số thất khi nghỉ ngơi với blốc tim hoàn toàn có thể chậm như 30 nhịp/phút hoặc ít hơn hoặc cao tới 50 đến 60 nhịp/phút. Nhịp chậm với CHB có thể liên quan đến kéo dài QT dẫn đến tăng nguy cơ xoắn đỉnh (Chương 16).

Blốc tim hoàn toàn cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có nhịp nhĩ cơ bản là cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ. Trong những trường hợp này, tần số thất rất chậm và gần như hoàn toàn đều đặn.

Gián đoạn dẫn truyền điện có thể xảy ra ở bất kỳ mức nào bắt đầu từ chính nút AV (blốc nút) xuống đến bó His và các nhánh của nó (blốc dưới nút).

Nói chung, blốc ở mức độ nút AV (1) thường do các yếu tố có thể đảo ngược, (2) tiến triển chậm hơn, nếu có, và (3) trong trường hợp blốc tim hoàn toàn liên quan đến một nhịp thoát tương đối ổn định. Ngược lại, blốc dưới nút (1) thường không thể đảo ngược và (2) có thể tiến triển nhanh chóng và không mong đợi đến blốc tim hoàn toàn với một cơ chế thoát chậm, không ổn định. Do đó, blốc dưới nút (ngay cả độ hai) thường đòi hỏi cấy máy tạo nhịp.

Nhịp xoang với blốc AV 2:1 thường được coi là một thể “đặc biệt” của blốc độ hai và có thể do các bất thường dẫn truyền nút hoặc dưới nút.

Lưu ý rằng các bác sĩ tim mạch sử dụng thuật ngữ phân ly AV theo hai cách liên quan, mặc dù không giống nhau, điều này có thể gây nhầm lẫn: (1) Như một thuật ngữ chung, nó được sử dụng để mô tả bất kỳ loạn nhịp nào trong đó nhĩ và thất được kiểm soát bởi các máy tạo nhịp độc lập. Định nghĩa này bao gồm blốc tim hoàn toàn (thường đòi hỏi một máy tạo nhịp điện tử) cũng như một số trường hợp nhịp nhanh thất hoặc nhịp thất tăng tốc trong đó nhĩ vẫn ở nhịp xoang (xem Chương 16). (2) Như một thuật ngữ cụ thể hơn, nó được sử dụng để mô tả một họ cụ thể của các loạn nhịp trong đó nút xoang nhĩ (SA) và nút AV dường như “không đồng bộ;” do đó, nút SA mất kiểm soát bình thường của tần số thất. Kết quả là nhĩ và thất được tạo nhịp độc lập—nhĩ từ nút SA, thất từ nút AV. Tình huống này tương tự như tình huống xảy ra với blốc tim hoàn toàn. Tuy nhiên, trong trường hợp này, tần số thất bằng hoặc hơi nhanh hơn tần số nhĩ. Khi tần số nhĩ và thất gần như giống nhau, thuật ngữ phân ly AV đồng nhịp được sử dụng và máy tạo nhịp không được chỉ định.

Các bác sĩ lâm sàng nên nhận ra sự khác biệt giữa phân ly AV do “mất đồng bộ” của nút SA và nút AV và blốc tim hoàn toàn thực sự, do thất bại dẫn truyền AV thực sự. Với phân ly AV (ví dụ: đồng nhịp) một sóng P đúng thời điểm có thể được dẫn truyền qua nút AV; ngược lại, với blốc tim hoàn toàn (độ ba), không có sóng P nào có thể kích thích thất do đứt đoạn báo hiệu điện giữa các buồng tim trên và dưới.

Chương 18: Bất Thường Dẫn Truyền Nhĩ Thất (AV), Phần II: Dẫn Truyền Sớm (Wolff–Parkinson–White)

Tổng quan

Dạng Wolff–Parkinson–White (WPW) là kết quả của sự dẫn truyền sớm của thất qua một đường dẫn phụ hiển thị (đường nối phụ) kết nối nhĩ và thất, từ đó đi tắt nút AV. Kết quả là, trong nhịp xoang, điện tâm đồ (ECG) cổ điển cho thấy bộ ba phát hiện bao gồm (1) khoảng PR ngắn; (2) phức bộ QRS rộng; và (3) biến dạng hoặc khía của phần đầu của QRS, được gọi là sóng delta. Một số bệnh nhân có WPW có nhiều đường dẫn phụ.

Bệnh nhân có dạng WPW đặc biệt dễ bị tấn công bởi một loại nhịp nhanh trên thất cơn (PSVT) kiểu vòng vào lại cụ thể, có thể gây đánh trống ngực, khó thở, hoặc thậm chí ngất. Nhóm nhịp nhanh vòng vào lại sử dụng một đường dẫn phụ được gọi chính thức là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT). Đôi khi thuật ngữ cũ hơn nhịp nhanh hồi hộp nhĩ thất được sử dụng.

Nếu mạch dẫn truyền nhịp nhanh liên quan đến sóng đi xuống nút AV/hệ thống His–Purkinje và sau đó quay trở lại nhĩ qua đường dẫn phụ, thuật ngữ AVRT chính thống được áp dụng. Trong những trường hợp như vậy, một nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) sẽ được nhìn thấy (trừ khi có blốc nhánh hiện diện). Nếu nhịp nhanh liên quan đến dẫn truyền xuống đường dẫn phụ và trở lại lên nút AV vào nhĩ, một nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) sẽ được nhìn thấy (loại AVRT đảo ngược).

Các bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng một nhóm con quan trọng của bệnh nhân có nhịp nhanh phức bộ hẹp do AVRT có một đường dẫn phụ bị ẩn. Ở những bệnh nhân này, đường dẫn phụ không thể dẫn truyền xuống dưới (xuôi dòng) từ nhĩ đến thất nhưng chỉ có thể dẫn truyền theo hướng ngược lại, từ đó hỗ trợ nhịp nhanh vòng vào lại. Cơ chế này được thảo luận trong Chương 14.

Ít phổ biến hơn, WPW có thể liên quan đến rung nhĩ (AF), gây ra tần số thất rất nhanh với một WCT. Nếu tần số trở nên cực kỳ nhanh, nhịp này có thể dẫn đến (thoái hóa thành) rung thất với ngừng tim đột ngột.

Thuật ngữ hội chứng WPW áp dụng cho những bệnh nhân có PSVT hoặc rung nhĩ liên quan đến một hoặc nhiều đường dẫn phụ. Hội chứng WPW có triệu chứng có thể chữa khỏi trong hầu hết các trường hợp bằng cách đốt ống thông của đường dẫn phụ trong quá trình thủ thuật điện sinh lý tim (EP).