Điều hòa huyết áp động mạch

• Tác giả:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG
• Năm xuất bản:2020

GIỚI THIỆU

Hệ thống mạch máu hệ thống rất không đồng nhất. Áp lực động mạch trung tâm được duy trì ở mức cao do compliance động mạch trung tâm thấp và sức cản dòng chảy cao trong các tiểu động mạch ngoại biên. Vai trò chính của thất trái là tống ra 1 thể tích nhát bóp của nó chống lại những áp lực cao này để giữ cho dung tích động mạch trung tâm có được mức áp lực ổn định. Tuy nhiên, phần lớn thể tích máu nằm trong tuần hoàn tĩnh mạch sau mao mạch, trong khi phần lớn diện tích mặt cắt của mạch máu chiếm ưu thể bởi hệ thống mao mạch [1], vì đây là nơi xảy ra sự khuếch tán khí và trao đổi chất nền. Trương lực của phía động mạch (tiền mao mạch) của tuần hoàn xác định lưu lượng máu và tưới máu cơ quan một cách tương đối. Nếu lưu lượng máu hạ nguồn không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất mô, thì động mạch khu vực và trương lực động mạch tiền mao mạch giảm để lưu lượng máu tại khu vực đó có thể tăng. Chính mức oxy hóa của cơ quan hạ nguồn xác định mức trương lực này bằng cách truyền tín hiệu ngược ở tế bào nội mô mạch máu trực tiếp thông qua oxit nitric và các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mô khác. Tương tự, không phụ thuộc vào nhu cầu trao đổi chất tại khu vực, tình trạng căng thẳng và bệnh tật (ví dụ, suy tuyến thượng thận, tăng áp lực nội sọ) có thể làm cho trương lực động mạch chung thay đổi độc lập với nhu cầu trao đổi chất khu vực, dẫn đến suy giảm tổng thể lưu lượng máu trong và giữa các cơ quan. Tự điều hòa có thể bị cùn mòn trong nhiễm trùng huyết và có thể tăng động trong tăng huyết áp cấp cứu, ngay cả khi huyết áp được kiểm soát hiệu quả bằng thuốc hạ huyết áp. Điều quan trọng, không chỉ là kiểm soát áp lực động mạch càng nhiều càng tốt, lưu lượng máu cơ quan cũng được kiểm soát ngay cả khi áp lực động mạch thay đổi, với mục tiêu chính là duy trì lưu lượng máu cơ quan ở mức cần thiết nhắm đến duy trì hoạt động trao đổi chất của chúng. Do đó, quá trình tự điều hòa áp lực động mạch phản ánh một trong các quá trình đầu vào có kiểm soát để duy trì sự điều hòa lưu lượng máu, và việc thiếu hụt nó đặc biệt đáng quan tâm đối với các bác sĩ hồi sức. Chương này sẽ tập trung vào chủ đề quan trọng này từ quan điểm đó.

TỰ ĐIỀU HÒA DÒNG MÁU VÀ MỐI LIÊN QUAN CỦA NÓ ĐỐI VỚI DÒNG MÁU ĐẾN TẠNG

Ở trạng thái bình thường, bao gồm cả khi nghỉ ngơi và tăng nhu cầu trao đổi chất (ví dụ như kích động, tăng thở, tiêu hóa), cơ thể con người kiểm soát huyết áp trung tâm cho phép tự điều chỉnh lưu lượng máu tại từng khu vực cụ thể thông qua nhiều cơ chế có xu hướng phù hợp với lưu lượng máu khu vực và chức năng nhu cầu của các mô cụ thể. Các quá trình kiểm soát huyết áp trung tâm này có thể được chia thành các cơ chế ngắn hạn, trung hạn và dài hạn. Mặc dù cả ba đều quan trọng, điều thích hợp nhất đối với bác sĩ hồi sức là cơ chế tác dụng nhanh, ngắn hạn bao gồm ba con đường để kiểm soát: (1)phản ứng thiếu máu cục bộ, (2)phản hồi  ngược qua các baroreceptor-áp cảm thụ quan và (3)phản hồi ngược chemoreceptor-hóa cảm thụ quan. Điều quan trọng, những thay đổi trương lực động mạch đơn thuần chỉ là một phần của phản ứng phức tạp này. Khi nhu cầu trao đổi chất tăng lên, trương lực giao cảm toàn thân tăng lên làm cho lưu lượng máu bị chuyển hướng khỏi các mô ít hoạt động hơn, và trương lực vận mạch tĩnh mạch tăng lên để giảm thể tích unstress từ đó làm tăng áp lực hệ thống trung bình và áp lực trên dòng của hồi lưu tĩnh mạch và do đó làm tăng cung lượng tim. Điều này dẫn đến sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim để duy trì nhu cầu lưu lượng máu của khu vực tăng lên mà không cần có nhu cầu quá mức đối với tăng trương lực động mạch hoặc thay đổi huyết áp.

Không phụ thuộc vào áp lực động mạch trung tâm, thiếu máu cục bộ làm giảm trương lực động mạch khu vực trong mô thiếu máu cục bộ đó. Hai lý thuyết chiếm ưu thế đối với cơ chế gây giãn mạch máu khu vực này: lý thuyết giãn mạch và lý thuyết thiếu oxy. Các nguyên tắc trước đây cho rằng việc giảm lượng oxy có sẵn gây ra thiếu máu cục bộ làm tăng nồng độ adenosine và axit lactic tại khu vực đó. Sự phóng thích cục bộ của adenosine và axit lactic gây giãn mạch ngay lập tức. Giả thuyết khác là thiếu máu cục bộ mô dẫn đến giãn mạch máu thông qua tín hiệu ngược nội mô đến những động mạch nuôi dưỡng từ các mao mạch tại mô bị thiếu máu cục bộ. Các chất dinh dưỡng khác có liên quan trong cơ chế này bao gồm thiamine (ví dụ, bệnh beriberi), riboflavin, axit béo và glucose [1]. Ngoài hai cơ chế này, oxit nitric, chính thức được gọi là yếu tố thư giãn có nguồn gốc nội mô [2], góp phần làm giãn mạch trên dòng khi tăng lưu lượng máu khu vực. Lưu lượng tăng gây ra lực cắt xé lên trên nội mạc tại khu vực đó, gây ra sự giải phóng trực tiếp oxit nitric cho các tiểu động mạch ở xa thích hợp từ đó làm tăng dung tích chứa [3]. Các chất nền trong huyết tương khác liên quan đến sự kiểm soát cục bộ trương lực mạch máu là chất điện giải (ví dụ, canxi và magiê), các ion hydro, carbon dioxide và các anion khác như acetate.

Có những ngoại lệ đối với điều hòa khu vực này trong các mô và cơ quan đặc biệt sử dụng lưu lượng máu cho các mục đích khác. Cụ thể, lưu lượng máu thận cao hơn nhiều so với nhu cầu trao đổi chất của thận vì vai trò của thận là lọc chất tan và kiểm soát thể tích nội mạch. Vì vậy, độ bão hòa oxy tĩnh mạch thận thường rất cao (gần 90%). Nếu một đối tượng khỏe mạnh khác được cung cấp một lượng lớn chất dịch vào trong mạch máu, mặc dù cung lượng tim có thể tăng nhanh trong thời gian truyền dịch tích cực, huyết áp sẽ không đổi, và lưu lượng máu và nước tiểu của thận sẽ tăng theo tỷ lệ thuận. Tương tự, da tăng và giảm lưu lượng máu để duy trì nhiệt độ lõi bên trong không đổi, độc lập với nhu cầu trao đổi chất qua da. Cả lưu lượng máu thận và da trên mức nhu cầu chuyển hóa của chúng đều phụ thuộc rất nhiều vào áp lực đầu vào động mạch, và hạ huyết áp hệ thống gây ra sự giảm rõ rệt lưu lượng máu và da thận.

Do đó, những nhu cầu trao đổi chất khu vực này làm thay đổi lưu lượng máu xảy ra trong bối cảnh tự điều hòa huyết áp hệ thống. Miễn là huyết áp hệ thống ở trên một mức tối thiểu, tự điều hòa lưu lượng máu khu vực cho phép các mô duy trì lưu lượng máu thích hợp để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của chúng. Tuy nhiên, nếu áp lực động mạch giảm xuống dưới mức cho phép, giãn mạch toàn bộ ngoại vi để duy trì lưu lượng máu ở mức cần thiết đáp ứng nhu cầu trao đổi chất, thì quá trình giảm tưới máu mô xảy bởi thiếu máu cục bộ làm mất chức năng chuyên biệt của từng cơ quan đó. Nếu tụt huyết áp được duy trì, tổn thương cơ quan và tử vong sẽ xảy ra. Vì vậy, phòng ngừa hạ huyết áp hệ thống, ngay cả trong khoảng thời gian ngắn, là một ưu tiên điều hòa tim mạch.

KIỂM SOÁT VẬN MẠCH

Nhìn chung, hệ thống thần kinh chứa nhiều hệ thống tín hiệu kích thích và ức chế khác nhau để duy trì điều hòa huyết áp trung tâm và lưu lượng máu ở tim. Trong điều kiện bình thường, mạng lưới hiệu ứng của các tín hiệu này là một phần trong hệ thống của sự co mạch [1]. Kiểm soát huyết áp trung tâm chủ yếu được điều khiển bởi hai cơ chế hoạt động nhanh: (1) qua vài giây bởi các baroreceptor trong cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh và (2) trong vài phút đến vài giờ bởi các thụ thể căng tại tâm nhĩ trái và phải và baroreceptor. Khi được kích hoạt, các thụ thể tâm nhĩ và não kích thích giải phóng các peptide natriuretic nhĩ và não (ANP và BNP, tương ứng) không chỉ thay đổi tốc độ tái hấp thu ở ống thận mà còn cả trương lực động mạch. Cuối cùng, hệ thống aldosterone-angiotensin điều chỉnh áp lực động mạch và lưu lượng máu lưu thông hiệu quả theo dòng thời gian một cách dài hạn hơn (vài giờ đến vài ngày).

Trên toàn thân, kiểm soát huyết áp đáp ứng nhanh được tác động trung gian thông qua hệ thống thần kinh tự chủ, chủ yếu thông qua các chuỗi hạch giao cảm (và ở mức độ thấp hơn, phó giao cảm) xuất phát từ tủy ngực. Hạ huyết áp kích thích các thụ thể kéo căng baroreceptor để tăng các tín hiệu của chúng đến thân não làm tăng tín hiệu giao cảm. Kích thích các sợi thần kinh giao cảm sẽ dẫn đến co mạch máu thông qua giải phóng norepinephrine. Mạng lưới giao cảm này ảnh hưởng đến hệ thống động mạch, nhưng không bao gồm, các động mạch tiền mao mạch của cơ thắt và mao mạch [1]. Kích hoạt từng lúc một của phản ứng giao cảm toàn thân này chủ yếu được điều khiển bởi phản ứng baroreceptor [4, 5]. Những thụ thể này nằm trong cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh; khi các khu vực này bị kéo căng, các tín hiệu ức chế hướng tâm được gửi đến con đường giao cảm dẫn đến giảm sức cản mạch máu toàn thân [6]. Ngược lại, sự gia tăng tín hiệu phó giao cảm được ghi nhận, thường được chứng minh là nhịp tim chậm trong khi xoa động mạch cảnh.

Những đáp ứng baroreceptor này không thể khái quát cho tất cả các trạng thái bệnh. Với việc xoa động mạch cảnh ngoài, hạ huyết áp xuất hiện mà không có bằng chứng về dãn tĩnh mạch. Tuy nhiên, các mô hình xuất huyết và áp lực nội mạch âm (đối nghịch với kích thích sinh lý với xoang động mạch cảnh) đã nhiều lần chứng minh được tình trạng co thắt tĩnh mạch, nhưng chỉ trong tuần hoàn lách và không phải ngoại vi [5].

Các thụ thể tim phổi nhạy cảm với áp lực khác nằm ở tâm nhĩ, tâm thất trái và nhu mô phổi. Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng thiếu sự căng dãn tâm nhĩ sẽ dẫn đến co mạch máu [7], và có tác dụng tương tự nhưng thông qua một cơ chế ngược lại, kích hoạt các thụ thể căng của tâm thất sẽ dẫn đến giãn mạch máu và nhịp tim chậm [8], sung huyết phổi hoạt hóa các thụ cảm cạnh mao mạch phổi gây ra nhịp tim nhanh và bơm căng nhu mô phổi dẫn đến giãn mạch [9]. Tóm lại, các mô hình thử nghiệm đã chứng minh nhiều cơ chế kiểm soát vận mạch liên quan đến áp suất, hoạt động nhanh, phù hợp với cơ chế bảo vệ để duy trì áp lực tưới máu liên tục.

Các chất hóa cảm thụ quan-chemoreceptor nằm trong động mạch chủ và động mạch cảnh cũng có thể điều chỉnh trương lực giao cảm. Các cơ quan hóa cảm này rất nhạy cảm với việc thiếu oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch và nồng độ ion hydro động mạch dư thừa. Phát hiện bất kỳ điều kiện nào trong ba điều kiện này sẽ làm tăng trương lực vận mạch. Điều thú vị là, các cơ quan này cũng đáp ứng với việc giảm áp lực động mạch, nhưng chúng ít nhạy cảm hơn so với các áp cảm thụ quan tại cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh.