Hội chứng Cushing – Lịch Sử, Chẩn đoán và Điều trị. CHƯƠNG 6. TĂNG CORTISOL MÁU KHÔNG DO U (GIẢ HỘI CHỨNG CUSHING): NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC VẤN ĐỀ DÀI HẠN

Hội chứng Cushing – Lịch Sử, Chẩn đoán và Điều trị, ấn bản 2026.
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Tác giả: J. Poirier, L. Martel-Duguech, I. Bourdeau và A. Lacroix. (C) 2026 Nhà xuất bản Elsevier. Bảo lưu mọi quyền.

Bản dịch của cuốn sách được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận duy nhất trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm.

CHƯƠNG 6. TĂNG CORTISOL MÁU KHÔNG DO U (GIẢ HỘI CHỨNG CUSHING): NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC VẤN ĐỀ DÀI HẠN

A. Ferriere và A. Tabarin

Khoa Nội tiết, Đái tháo đường và Dinh dưỡng, Bệnh viện Đại học Bordeaux, Pessac, Pháp

Giới Thiệu

Tăng cortisol máu nội sinh là một trong những vấn đề chẩn đoán đầy thách thức nhất trong thực hành nội tiết học lâm sàng. Tình trạng tăng cortisol máu mạn tính, nguyên nhân gây ra Hội chứng Cushing (Cushing’s syndrome – CS), thường có nguồn gốc từ khối u và là hậu quả của sự bài tiết nội tiết tự chủ từ một khối u xuất phát từ các tế bào vỏ thượng thận, tế bào hướng vỏ thượng thận của tuyến yên, hoặc từ các tế bào khối u nội tiết bài tiết ACTH lạc chỗ nằm ngoài tuyến yên. Tuy nhiên, tăng cortisol máu mạn tính phụ thuộc ACTH cũng có thể là hậu quả của sự kích hoạt “chức năng” kéo dài của trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận (hypothalamic-pituitary-adrenal axis – HPA) do nhiều nguyên nhân thực thể và tâm lý khác nhau. Tình trạng này trước đây được định nghĩa là “giả Hội chứng Cushing” (pseudo-Cushing’s syndrome – pseudo-CS) khi tình trạng tăng cortisol máu chức năng đi kèm với các đặc điểm lâm sàng gợi ý đến Hội chứng Cushing. Thuật ngữ “tăng cortisol máu không do u” (nonneoplastic hypercortisolism – NNH), vốn phản ánh chính xác hơn về mặt sinh lý bệnh của tình trạng này, hiện nay đang được khuyến cáo sử dụng. Tình trạng này đang nhận được nhiều sự quan tâm do việc chẩn đoán phân biệt giữa tăng cortisol máu do u (neoplastic hypercortisolism – NH) và không do u (NNH) có thể là một thách thức chẩn đoán đáng kể. Hơn nữa, việc các mô phơi nhiễm mạn tính với sự dư thừa cortisol, như được quan sát thấy trong NNH, có thể dẫn đến bệnh lý dài hạn. Trong chương này, chúng tôi sẽ điểm lại các tình trạng lâm sàng chính gây ra NNH, các công cụ sẵn có để phân biệt Hội chứng Cushing với NNH và những vấn đề dài hạn tiềm ẩn liên quan đến NNH.

Sinh Lý Bệnh Của Tăng Cortisol Máu Không Do U

Có nhiều bệnh lý có thể là nguyên nhân gây ra NNH và chúng có thể được phân thành hai nhóm khác nhau. Nhóm thứ nhất bao gồm các bệnh lý có biểu hiện lâm sàng mô phỏng tình trạng tăng cortisol máu do u và dẫn đến các thách thức trong chẩn đoán. Nhóm này bao gồm các rối loạn tâm thần kinh, chứng nghiện rượu, đái tháo đường típ 2 kiểm soát kém, béo phì đi kèm với tình trạng kháng insulin và/hoặc hội chứng buồng trứng đa nang, và bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Ngược lại, nhóm thứ hai gồm các tình trạng gây ra NNH, bao gồm rối loạn ăn uống và tập thể dục cường độ cao mạn tính. Những tình trạng này không gây ra khó khăn trong chẩn đoán vì biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân không gợi ý đến Hội chứng Cushing, do đó sẽ không được thảo luận thêm trong bài viết này.

Bảng 6.1 Các nguyên nhân chính gây tăng cortisol máu nội sinh phụ thuộc ACTH.