Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). CHƯƠNG 19. CƯỜNG CẬN GIÁP

Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. 
Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG
Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận. 

CHƯƠNG 19. CƯỜNG CẬN GIÁP

Hyperparathyroidism
Leonard R. Sanders

Endocrine Secrets, CHAPTER 19, 196-206

1. Cường Cận Giáp Là Gì?

Cường cận giáp (Hyperparathyroidism – HPT) là một rối loạn lâm sàng của chuyển hóa calci liên quan đến tình trạng tăng tiêu xương và các triệu chứng, dấu hiệu đặc hiệu do dư thừa hormone tuyến cận giáp (Parathyroid hormone – PTH), tăng calci máu, hoặc thay đổi chuyển hóa vitamin D, phosphate, và yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (Fibroblast growth factor 23 – FGF23). Có ba thể cường cận giáp: nguyên phát, thứ phát và tam phát.

2. Cường Cận Giáp Nguyên Phát Phổ Biến Như Thế Nào?

Cường cận giáp nguyên phát (Primary hyperparathyroidism – PHPT) là nguyên nhân chính gây ra cường cận giáp. Bệnh ảnh hưởng đến khoảng 0,85% dân số chung, 1,2% phụ nữ, lên đến 2% phụ nữ mãn kinh và 0,5% nam giới. Việc tăng lượng calci nạp vào cơ thể có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh này.

3. Nguyên Nhân Nào Gây Ra Cường Cận Giáp Nguyên Phát?

Cường cận giáp nguyên phát xảy ra khi sự ức chế bình thường của calci đối với PTH bị suy giảm, dẫn đến tình trạng bài tiết quá mức PTH và tăng calci máu. Nguyên nhân của hầu hết các trường hợp là do một khối u lành tính (Benign tumor) ở một hoặc nhiều tuyến cận giáp. Bệnh nguyên chính xác của hầu hết các trường hợp cường cận giáp nguyên phát vẫn chưa được biết rõ. Tuy nhiên, bệnh có liên quan đến tiền sử phơi nhiễm bức xạ, sử dụng lithium kéo dài, các đột biến di truyền ảnh hưởng đến gen MEN1, CDC73, và thụ thể nhận cảm calci (Calcium-sensing receptor – CaSR), cũng như các sự tái tổ hợp bộ gen liên quan đến biến đổi cấu trúc nhiễm sắc thể. Các u tuyến (Adenomas) và tình trạng tăng sản tuyến cận giáp (Hyperplasia) có thể biểu hiện sự giảm biểu hiện của CaSR, tăng điểm chuẩn thiết lập (Set point) calci, giảm sự ức chế PTH, và tăng PTH liên quan đến sự dịch chuyển sang phải của đường cong calci-PTH.