Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3
(Blood Gases and Critical Care Testing, Third Edition)
Tác giả: Toffaletti, John G., PhD – Nhà xuất bản Elsevier – Biên dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng

Chương 9: Sinh lý và đánh giá chẩn đoán Lactate

Lactate physiology and diagnostic evaluation
John G. Toffaletti, PhD; Craig R. Rackley, MD
Blood Gases and Critical Care Testing, Chapter 9, 193-203

Giới thiệu

Đến năm 1900, nhiều bác sĩ đã ghi nhận tình trạng nhiễm toan chuyển hóa ở những bệnh nhân nặng. Năm 1925, Clausen đã xác định sự gia tăng lactate cùng với nhiễm toan ở những bệnh nhân này, dẫn đến tình trạng “nhiễm toan lactic”, mặc dù các công trình sau này cho thấy lactate và acid được tạo ra trong các phản ứng sinh hóa hoàn toàn riêng biệt. Năm 1964, Broder và Weil quan sát thấy nồng độ lactate trên 4 mmol/L có liên quan đến kết quả xấu ở bệnh nhân bị sốc. Mặc dù việc giảm cung cấp oxy cho tế bào do chức năng tim, phổi hoặc tuần hoàn không đủ được công nhận là nguyên nhân gây tăng lactate trong máu, các nguyên nhân khác gần đây đã được đánh giá cao hơn, chẳng hạn như rối loạn chức năng ty thể. Cùng với nhau, những nguyên nhân gây tăng lactate máu này đã dẫn đến sự gia tăng rất lớn trong việc xét nghiệm lactate trong chăm sóc tích cực.

Trong 35 năm qua, việc đo lường lactate trong máu đã phát triển từ một xét nghiệm được coi là có ít giá trị lâm sàng thành một công cụ có giá trị cao trong việc theo dõi chức năng chuyển hóa chung. Các lý do cho sự gia tăng này bắt đầu vào năm 1986 khi một bác sĩ phẫu thuật tim nhi khoa bắt đầu sử dụng lactate máu để theo dõi tình trạng của bệnh nhân nhi trong phẫu thuật tim hở. Điều này tiếp tục với việc sử dụng trong các thủ thuật oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO), và hơn nữa với việc sử dụng trong đánh giá bệnh nhân tại khoa cấp cứu, bao gồm cả bệnh nhân chấn thương và những người bị đau ngực, và như một tiêu chí để nhập viện vào một mức độ chăm sóc cao hơn. Trong 10-15 năm qua, sự gia tăng lớn trong xét nghiệm lactate là kết quả của các hướng dẫn chính thức khuyến nghị đo lactate để đánh giá nhiễm trùng huyết và theo dõi hiệu quả điều trị ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết.

Sinh lý và chuyển hóa

Lactate được chuyển đổi từ pyruvate trong bào tương của hầu hết các tế bào, với nồng độ cao nhất được tạo ra trong các tế bào cơ. Trong quá trình đường phân, luôn là một quá trình yếm khí, glucose được chuyển đổi thành pyruvate. Ở các tế bào không có ty thể như hồng cầu, đường phân là con đường duy nhất để sản xuất ATP. Với nguồn cung cấp oxy đầy đủ cho các tế bào có ty thể chức năng, pyruvate được chuyển đổi thành acetyl CoA bởi pyruvate dehydrogenase với đồng yếu tố thiết yếu là thiamine, sau đó đi vào chu trình Krebs và cuối cùng được chuyển hóa bởi quá trình phosphoryl hóa oxy hóa rất phức tạp để tạo ra CO₂ và một lượng lớn ATP.

Ngược lại với niềm tin thông thường, việc sản xuất lactate từ pyruvate không tạo ra acid, mà thực sự tiêu thụ acid trong phản ứng: Pyruvate + NADH + H⁺ = Lactate + NAD⁺

Hình 9.1 Mối quan hệ của glucose, pyruvate, oxy, NAD⁺ và NADH trong sản xuất lactate. Điều này cho thấy việc sản xuất lactate từ pyruvate phụ thuộc trực tiếp vào tỷ lệ NAD⁺/NADH, và gián tiếp phụ thuộc vào nguồn cung cấp oxy. Oxy đầy đủ phải được cung cấp và chuyển hóa bởi ty thể để đảm bảo sự chuyển đổi liên tục của NADH thành NAD⁺.

Việc sản xuất lactate yếm khí này kém hiệu quả hơn nhiều, cuối cùng tạo ra ít ATP hơn và một lượng lớn lactate, khuếch tán vào máu. Các ion hydro cũng tích tụ từ sự phân hủy ATP thành ADP trong phản ứng: ATP = ADP + PO₄ + H⁺

Do đó, nồng độ lactate trong máu trở thành một dấu hiệu lâm sàng cho nhiều quá trình bệnh lý như suy tim và tuần hoàn (sốc, chấn thương, bệnh đông máu, v.v.), nhiễm trùng huyết, bệnh hoặc rối loạn chức năng phổi, và các loại quá liều thuốc hoặc độc tố khác nhau, bao gồm tiếp xúc với carbon monoxide hoặc cyanide.