Nội tiết học Bà mẹ – Thai Nhi và Sơ Sinh (Ấn bản thứ 2, 2026). CHƯƠNG 38: SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỆ THỐNG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE VÀ NITRIC OXIDE Ở NHAU THAI, THAI NHI VÀ TRẺ SƠ SINH

Nội tiết học Bà mẹ – Thai Nhi và Sơ Sinh: Sinh Lý, Sinh Lý Bệnh và Xử Trí Lâm Sàng (Ấn bản thứ 2, 2026). 
Dịch và Chú giải tiếng Việt: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Maternal-Fetal and Neonatal Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 2nd Edition
Imprint: Academic Press. Editors: Christopher S. Kovács, Cheri L. Deal.
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này là một dự án phi lợi nhuận, được xuất bản duy nhất trên các website yhoclamsang.net và sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM.

CHƯƠNG 38: SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỆ THỐNG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE VÀ NITRIC OXIDE Ở NHAU THAI, THAI NHI VÀ TRẺ SƠ SINH

Na Li¹, Jiaqi Tang², Qiutong Zheng¹³, Bailin Liu, Lingjun Li², Yingying Zhang, Yang Ye¹, Eryue Zhang¹, Mengshu Zhang, Xiang Li², Qinqin Gao, Xiuwen Zhou², Miao Sun², Xiyuan Lu² và Zhice Xu¹, 2

Phòng thí nghiệm Y học Chu sinh, Bệnh viện Chăm sóc Sức khỏe Bà mẹ và Trẻ em Vô Tích, Giang Tô, Trung Quốc; Viện Thai nhi học, Bệnh viện trực thuộc thứ nhất của Đại học Tô Châu, Tô Châu, Trung Quốc; Bệnh viện Phụ sản, Viện Sinh sản và Phát triển, Đại học Phục Đán, Thượng Hải, Trung Quốc.

38.1 Giới Thiệu

Trong thời kỳ mang thai, huyết áp của người mẹ giảm do hệ quả của việc giảm trương lực mạch máu hệ thống (systemic vascular tone). Tình trạng này bắt nguồn từ việc tăng sản xuất các chất gây giãn mạch (vasodilators) như nitric oxide (NO), prostaglandin và relaxin, đồng thời làm giảm khả năng đáp ứng của mạch máu đối với hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) vốn là một chất gây co mạch mạnh (potent vasoconstrictor). Hệ RAAS từ lâu đã được biết đến với vai trò điều hòa huyết áp động mạch, chức năng thận và sự cân bằng nội môi của dịch cơ thể. Hơn thế nữa, NO chịu trách nhiệm gây giãn mạch (vasodilation) và tham gia vào nhiều quá trình sinh lý đa dạng. Tác động toàn diện của các hormone này đóng vai trò thiết yếu trong sự phát triển của thai nhi và trẻ sơ sinh. Chương này thảo luận về vai trò sinh lý của hệ RAAS và NO trong suốt thời kỳ mang thai, giai đoạn phát triển đầu đời cũng như các bệnh lý trong thời kỳ chu sinh (perinatal periods) có liên quan đến sự biến đổi của RAAS và NO. Những tiến bộ gần đây trong việc phát hiện ra chức năng nội mô tương đối yếu hơn của NO nội mô và tác dụng mạch máu mạnh mẽ hơn của NO ngoại sinh tại nhau thai cũng được bổ sung vào chương này do tầm quan trọng của nó đối với sinh lý học và sinh lý bệnh học mạch máu trong thai kỳ.

38.1.1 Giới Thiệu Về Hệ Thống Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) Và Nitric Oxide (NO)

38.1.1.1 Hệ Thống Renin-Angiotensin-Aldosterone

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (Renin-Angiotensin-Aldosterone System – RAAS) là một hệ thống peptide mang các đặc điểm của hệ nội tiết. Hệ thống này đã được nghiên cứu hơn một thế kỷ, kể từ lần đầu tiên Tigerstedt và Bergman xác định được renin vào năm 1898. Theo truyền thống, gan tổng hợp và giải phóng angiotensinogen, một glycoprotein, đóng vai trò là cơ chất của hệ RAAS toàn thân. Cơ chất này bị cắt dính trong hệ tuần hoàn bởi renin – một loại enzyme được sản xuất bởi phức hợp cận tiểu cầu (juxtaglomerular apparatus) ở thận – để tạo ra decapeptide angiotensin (Ang) I. Sau đó, Ang I được chuyển đổi thành octapeptide Ang II nhờ enzyme chuyển angiotensin (angiotensin-converting enzyme – ACE), một metalloproteinase gắn màng, có mật độ phân bố dày đặc trên bề mặt các tế bào nội mô trong hệ tuần hoàn phổi. Ang II kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone, chất này tác động lên các thụ thể mineralocorticoid (mineralocorticoid receptors – MR) ở thận để duy trì sự cân bằng nội môi natri-kali bằng cách tăng tái hấp thu natri ở các ống lượn gần và bài tiết kali.

Ngoài con đường RAAS toàn thân kinh điển, các con đường RAAS bổ sung khác cũng tồn tại. Enzyme chuyển angiotensin 2 (angiotensin-converting enzyme 2 – ACE2), một chất tương đồng của ACE, cắt một acid amin từ Ang I để chuyển đổi Ang I thành Ang-(1-9). Ang-(1-9) sau đó tiếp tục được ACE chuyển hóa thành Ang-(1-7). Ang-(1-7) được biết là có tác dụng lên các thụ thể Mas để đối kháng với con đường Ang II/AT1R. Ngoài ra, aminopeptidase A có thể chuyển hóa Ang II thành Ang III.