PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. CHƯƠNG 8. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA CƯỜNG GIÁP

PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3
Chủ biên: Gregory W. Randolph MD FACS FACE – Nhà xuất bản Elsevier (2022)
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng 
Bản dịch vì mục đích phi lợi nhuận. Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website sachyhoc.com và yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM

CHƯƠNG 8. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA CƯỜNG GIÁP

Surgical Management of Hyperthyroidism
Lisa A. Orloff; Maisie L. Shindo
Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands, 8, 79-88

GIỚI THIỆU

Cường giáp nguyên phát (Primary hyperthyroidism) là tình trạng tuyến giáp tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp (thyroid hormone) ở mức cao bất thường, dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng tăng chuyển hóa cũng như hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm. Cần phân biệt thuật ngữ cường giáp (hyperthyroidism) với nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) – một trạng thái lâm sàng trong đó mô cơ thể chịu tác động của nồng độ hormone tuyến giáp cao bất thường. Nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) có thể là hậu quả của cường giáp hoặc do các nguyên nhân khác. Các trường hợp nhiễm độc giáp không do cường giáp bao gồm: viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp không đau hoặc do xạ trị, uống quá liều hormone tuyến giáp, u quái buồng trứng (struma ovarii), và ung thư tuyến giáp di căn chức năng. Các nguyên nhân gây cường giáp bao gồm bệnh Basedow (Graves’ disease), bướu giáp đa nhân độc (toxic multinodular goiter), nhân tuyến độc đơn độc (solitary toxic adenomatous nodule), nhiễm virus, viêm tuyến giáp tự miễn (autoimmune thyroiditis – Hashimoto), nhiễm độc giáp do amiodarone, và rất hiếm gặp là u tuyến yên tiết hormone kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating hormone – TSH). Tỷ lệ hiện mắc (prevalence) chung của cường giáp là 1,3% dân số Hoa Kỳ. Bệnh xảy ra ở 2% nữ giới và 0,5% nam giới, tỷ lệ này có thể lên tới 5% ở phụ nữ lớn tuổi. Chương này tập trung vào biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị ngoại khoa bệnh lý cường giáp.

Tình trạng tăng tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp quá mức ở bệnh nhân cường giáp tạo ra nhiều biểu hiện lâm sàng và dấu hiệu thực thể đa dạng (Hình 8.1 và 8.2). Người cao tuổi thường có các triệu chứng nhiễm độc giáp kín đáo hơn như suy nhược, mệt mỏi, yếu sức và một hội chứng được gọi là cường giáp thể thờ ơ (apathetic hyperthyroidism). Nhóm bệnh nhân này cũng dễ biểu hiện các biến chứng tim mạch như rung nhĩ (atrial fibrillation), bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và suy tim sung huyết (congestive heart failure).

Hình 8.1 Bệnh Mắt do Tuyến giáp (Thyroid Eye Disease). Bệnh nhân có thể biểu hiện co rút mi (A) hoặc lồi mắt một bên (B, C) hoặc hai bên.

Hình 8.2 Bướu giáp lan tỏa (Diffuse goiter) có thể nhìn thấy và sờ thấy, đặc trưng của bệnh Basedow.

Xét nghiệm sàng lọc ban đầu tối ưu khi nghi ngờ nhiễm độc giáp là định lượng nồng độ TSH huyết thanh (xem Chương 3, Sinh lý Tuyến giáp và Xét nghiệm Chức năng Tuyến giáp). Ngoại trừ trường hợp hiếm gặp là u tuyến yên tiết TSH, bệnh nhân cường giáp thường có mức TSH huyết thanh thấp. Khi phát hiện TSH thấp, cần đo nồng độ T4 tự do (Free T4 – FT4) và T3 tự do (Free T3 – FT3) để xác định mức độ nghiêm trọng. Bệnh nhân có TSH thấp nhưng FT4 và FT3 trong giới hạn bình thường được xác định là cường giáp dưới lâm sàng (subclinical hyperthyroidism). Chỉ số FT3 rất quan trọng để chẩn đoán “nhiễm độc giáp T3” (T3 thyrotoxicosis) ở bệnh nhân có TSH bị ức chế và FT4 bình thường. Ở hầu hết bệnh nhân, nhiễm độc giáp T3 là biểu hiện sớm của bệnh Basedow.

Sau khi xác định chẩn đoán cường giáp nguyên phát qua trung gian tuyến giáp bằng sinh hóa (TSH thấp kèm T4, T3 bình thường hoặc tăng), bước tiếp theo là tìm nguyên nhân. Nếu khám lâm sàng chưa rõ nguyên nhân (ví dụ không có bệnh mắt Basedow), kỹ thuật xạ hình hấp thu tuyến giáp (thyroid uptake scintigraphy) với I-ốt-123 (I-123) hoặc Technetium-99m (Tc-99m) sẽ rất hữu ích. Độ tập trung I-ốt (thyroid uptake) tăng cao ở bệnh nhân Basedow và có thể tăng hoặc bình thường ở bệnh nhân bướu giáp đa nhân độc (toxic multinodular goiter) hoặc nhân độc đơn độc (solitary toxic nodule). Ngược lại, độ tập trung này thấp hoặc không phát hiện được ở bệnh nhân nhiễm độc giáp do viêm tuyến giáp. Hình ảnh xạ hình (scintigraphy) điển hình cho thấy tăng bắt xạ lan tỏa đối xứng (diffuse symmetrical uptake) ở bệnh Basedow, bắt xạ không đồng nhất (heterogeneous uptake) ở bướu giáp đa nhân độc (các vùng chức năng trên xạ hình có thể không tương ứng với các nhân thô đại thể trên siêu âm), và một vùng tăng chức năng đơn độc kèm theo sự ức chế (suppression) hoạt động của phần nhu mô còn lại trong trường hợp nhân độc đơn độc (Hình 8.3). Việc định lượng globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (thyroid-stimulating immunoglobulin – TSI) hoặc kháng thể thụ thể TSH (TSH receptor antibody – TRAb) giúp chẩn đoán xác định bệnh Basedow khi có chống chỉ định xạ hình hoặc không thể thực hiện do bệnh nhân mới dùng thuốc cản quang chứa I-ốt để chụp cắt lớp vi tính (computed tomography – CT) hoặc đang dùng thuốc kháng giáp trạng (antithyroid medications). Xét nghiệm kháng thể kháng enzyme peroxidase tuyến giáp (thyroid peroxidase antibody – TPOAb) hỗ trợ chẩn đoán nhiễm độc giáp do viêm tuyến giáp Hashimoto.

Hình 8.3 Xạ hình Tuyến giáp (Thyroid Uptake Scintigraphy). A, Tăng bắt xạ đồng nhất điển hình trong bệnh Basedow. B, Tăng bắt xạ không đồng nhất nhưng nhìn chung tăng cao trong bướu giáp đa nhân độc. C, Tăng bắt xạ khu trú một bên ở nhân tuyến dạng đặc “nóng” (độc). D, Tăng bắt xạ lan tỏa toàn thể ở bệnh nhân Basedow (65%, so với bình thường 10% đến 30%), nhưng có một nhân lạnh lớn ở thùy dưới phải. E, Bệnh phẩm phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp của bệnh nhân trong hình (D) với nhân ưu thế ở cực dưới phải là lành tính.

BỆNH BASEDOW (GRAVES’ DISEASE)

Cơ Chế Bệnh Sinh

Bệnh Basedow (Graves’ disease) là một rối loạn tự miễn có yếu tố gia đình. Đặc điểm lâm sàng bao gồm cường giáp kết hợp với bệnh mắt (ophthalmopathy) hoặc bệnh da (dermopathy) cùng sự hiện diện của các kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb) kích thích thụ thể này. TRAb kích hoạt thụ thể TSH trên màng tế bào biểu mô nang giáp, kích thích tăng tổng hợp, bài tiết hormone và làm tăng sinh mô tuyến giáp.

Dịch Tễ Học

Nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp ở vùng đủ I-ốt là bệnh Basedow, với tỷ lệ mắc mới (incidence) hàng năm ước tính khoảng 30 đến 38 trên 100.000 dân, nữ giới gặp nhiều hơn nam giới. Đỉnh điểm mắc bệnh từ 30 đến 60 tuổi, gia tăng ở người Mỹ gốc Phi. Bệnh có mối liên quan với các bệnh tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính, hội chứng Sjögren, bạch biến, thiếu máu ác tính, đái tháo đường típ 1, bệnh Addison, nhược cơ và xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn. Việc nhận biết các rối loạn liên quan và bệnh đồng mắc tiềm ẩn này rất quan trọng khi cân nhắc phẫu thuật.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh Basedow bao gồm triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) (Hộp 8.1 và 8.2), bướu giáp lan tỏa đối xứng (diffuse symmetrical goiter), thường có rung miu (thrill) khi sờ hoặc tiếng thổi (bruit) khi nghe, và sự hiện diện đa dạng của các biểu hiện ngoài tuyến giáp như bệnh mắt (xem Hình 8.1), bệnh da như phù niêm trước xương chày (pretibial myxedema), và bệnh khớp tuyến giáp (thyroid acropachy). Các biểu hiện ngoài tuyến giáp xuất hiện do sự thâm nhiễm tế bào và lắng đọng glycosaminoglycan trong mô mềm (như cơ vận nhãn và mỡ hậu hốc mắt), đáp ứng lại phản ứng kháng thể với kháng nguyên mô có phản ứng chéo với thụ thể TSH tại tuyến giáp.